Если говорить о пациентах с СД первого типа, то здесь ситуация иная. Сахарный диабет первого и второго типов похож лишь названием и основным симптомом – гипергликемии. В остальном это два заболевания, имеющие различные причины и механизмы развития.
При СД первого типа происходит поражение клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, приводящее к их гибели. А раз клетки, производящие инсулин, погибли, то и инсулина нет. Причины могут быть разные, но наиболее часты аутоиммунные процессы, вирусные инфекции и тяжелые интоксикации. Таким образом, назначая пациентам с СД первого типа инсулинотерапию, мы не создаем дополнительный избыток этого гормона в организме, как это происходит при СД второго типа, а лишь даем человеку то, что ему жизненно необходимо. Пациенты с СД первого типа очень склонны к быстрому развитию кето-ацидоза, а также к гипогликемиям, так как идеально рассчитать дозу инсулина не всегда возможно. Да и потребность в инсулине у одного и того же человека может отличаться в различных обстоятельствах (стресс, покой, инфекционные болезни, обострение хронических заболеваний, прием лекарственных препаратов, даже смена климата). Поэтому пациентам с СД первого типа категорически не рекомендовано следование кето-протоколу. Наиболее приемлемым для них может быть либеральный вариант LCHF, поскольку отсутствие резких скачков глюкозы в крови, с одной стороны, будет облегчать пациентам подбор и коррекцию доз инсулина на каждый прием пищи, а с другой, с меньшей вероятностью будет создавать условия для наращивания дозы. В либеральном варианте LCHF допускается употребление до 50–60 г углеводов в сутки, однако это усредненное значение, и количество углеводов может корректироваться исходя из индивидуальных особенностей конкретного человека.
Сегодня в мире насчитывается 50 миллионов случаев болезни Альцгеймера и деменции, и их число ежегодно увеличивается на 10 миллионов человек. Человечество стремительно стареет, и с этим ничего не поделать. Но старение – не обязательно синоним к к диагнозу «болезнь Альцгеймера».
Существует гипотеза, что истинная причина этого заболевания [248] – злоупотребление сладостями и фастфудом. Все мы знаем, что диабет бывает двух типов – первого (когда погибают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, то есть его нет или очень мало) и второго – приобретенного (когда инсулина много, но он не работает).
Все больше ученых полагают, что нельзя недооценивать разрушительное действие сахара на мозг, в результате которого и развивается диабет третьего типа, то есть болезнь Альцгеймера.
Как мы уже знаем, инсулин – это гормон, который снижает концентрацию глюкозы в крови. Примитивно выражаясь, когда уровень сахара повышается, инсулин буквально кричит клеткам: «Давайте-ка уберем это из организма!» Если мы постоянно пьем подслащенные напитки и злоупотребляем углеводами, клетки устают и перестают реагировать на инсулиновые призывы, то есть вырабатывают устойчивость к нему.
Когда резистентность к инсулину затрагивает клетки мозга, мы начинаем терять память и ориентацию в пространстве, а наша личность меняется. Вскоре это перерастает в болезнь Альцгеймера. Еще век назад невропатолог по имени Алоис Альцгеймер заметил, что у больных здоровые клетки мозга замещаются странными молекулами белка – так называемыми бета-амилоидными бляшками. Но как именно они образуются, до сих пор остается загадкой. Очевидно одно: бета-амилоидные бляшки ускоряют этот процесс.
Нельзя сказать, что диабет вызывает болезнь Альцгеймера, но у них одна причина: злоупотребление едой с добавлением сахара. И если процент людей с этим заболеванием будет увеличиваться в той же пугающей прогрессии, что и число больных сахарным диабетом второго типа, мир переполнится людьми с больными телами и умами.
До сих пор не существует ни лекарства, ни эффективного лечения в случае появления возрастных когнитивных нарушений: неудивительно, что большинство людей старше 65 лет боятся болезни Альцгеймера больше, чем любой другой, включая рак.
Есть несколько теорий, объясняющих связь между высоким содержанием сахара в крови и деменцией. При диабете поражаются кровеносные сосуды [249], что увеличивает вероятность транзиторных ишемических атак головного мозга, вызывающих разные формы деменции. Увеличенное потребление простых сахаров – причина того, что клетки, в том числе и в мозге, становятся нечувствительными к инсулину, и это приводит к их отмиранию. Более того, увеличение количества потребления пищи ведет к ожирению, которое способствует высвобождению цитокинов (воспалительных белков). Они также приводят к нарушению когнитивных функций. В одном из исследований [250] показано, что ожирение удваивает риск увеличения амилоидных белков в мозге у пожилых людей.
Профессор Мелисса Шиллинг из Нью-Йоркского университета Стерна провела детальный интегрированный анализ исследований связи сахарного диабета с болезнью Альцгеймера, чтобы распутать клубок противоречивых данных о роли инсулина. Результаты ее исследования были опубликованы [251] в 2016 году в Journal of Alzheimer’s Disease.
Согласно полученным Мелиссой Шиллинг данным, ключевую роль в предотвращении и возникновении болезни Альцгеймера играет специальный инсулинразрушающий фермент (IDE). Основная функция этого фермента – регулирование уровня инсулина в организме, так как IDE способен убирать лишний инсулин. Но он же способен и разрушать молекулы бета-амилоида – особого белка, из которого состоят бляшки в пораженном болезнью Альцгеймера мозге. Этот фермент – естественная защита мозга от вредоносных веществ, ведущих к заболеванию, а значит, любые дисфункции, связанные с ним, могут повысить риск возникновения болезни Альцгеймера.
При хроническом недостатке инсулина (например, при отсутствии адекватного лечения сахарного диабета первого типа) организм вырабатывает недостаточно IDE, что может вести к накоплению в мозге бета-амилоида и других вредоносных протеинов.
Но сахарный диабет первого типа встречается относительно редко, и при отсутствии лечения (т. е. инъекций инсулина) у больных немного шансов дожить до возраста, в котором развивается деменция. Более распространена обратная ситуация, так называемая гиперинсулинемия, т. е. выработка организмом избыточного объема инсулина.
Обычно она возникает при преддиабете, ожирении и сахарном диабете второго типа. Повышение выработки инсулина ведет и к росту уровня IDE, но в какой-то момент его избыток становится настолько значительным, что превосходит возможности IDE по его сдерживанию. А поскольку борьба с инсулином – первичная функция IDE, практически весь вырабатываемый организмом фермент тратится на выполнение этой задачи. На защиту мозга от бета-амилоида IDE уже не хватает, а это значит, что риск возникновения болезни Альцгеймера резко повышается.
Один из факторов риска, который невозможно устранить, – это старение. Чем старше человек становится, тем выше риск развития деменции: не менее трети людей старше 70 лет имеют ту или иную форму когнитивных нарушений. С каждым годом, по мере приближения к 85 годам, риск заболеваемости деменцией увеличивается в геометрической прогрессии и по мере приближения к 100 годам достигает 70 %.
Но есть возможность попробовать предотвратить появление необратимых изменений мозга. Профилактика заключается в правильном питании с минимальным количеством сахара и других углеводов. Верный способ обезопасить себя от разрушения – не следовать классической диете, рекомендуемой всеми врачами и диетологами. Избыток углеводов, обезжиренных продуктов, напичканных сахаром, и сладких напитков быстро приведет мозг в негодность.
Давно известно, что для энергетических потребностей мозг может использовать два различных вида топлива: 1) глюкозу и 2) кетоны. Глюкоза – продукт расщепления сложных углеводов, которые мы едим. Кетоны – это продукт распада жиров на жирные кислоты. Они берутся из съеденной пищи или из жиров, хранящихся в тканях человеческого тела. Доказательства того, что некоторые поврежденные функции мозга могут быть улучшены при кето-диете, существуют уже почти десять лет.
Доктор Стивен Каннан из Университета Шербрука в Квебеке – автор более 60 работ, посвященных изучению энергетического метаболизма мозга с помощью ПЭТ-визуализации. Его научные исследования показали, что процесс поглощения глюкозы мозгом нарушается на ранних стадиях болезни Альцгеймера, в то время как использование мозгом кетонов для получения энергии – нет. В лекции «Могут ли кетоны замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера?», прочитанной в феврале 2018 года, Каннан сравнивает наш мозг с гибридным автомобилем, который может работать на глюкозе или кетонах. Если он больше не работает хорошо на глюкозе, имеет смысл перейти на кетоны с помощью кето-диеты или кетоновых добавок.
В 2012 году американские исследователи под руководством доктора Роберта Крикоряна провели рандомизированное исследование на 23 пожилых пациентах с легким когнитивным расстройством (MCI). Одни участники должны были шесть недель соблюдать кето-диету с очень низким содержанием углеводов, а другие – высокоуглеводную диету с низким содержанием жиров. Те, кто придерживался кетогенной диеты, снизили вес и уменьшили окружность талии, улучшили показатели уровня глюкозы в крови и инсулина. Но самое главное, что показатели в тестах на память заметно прогрессировали в группе кето, причем наибольшие улучшения наблюдались среди тех, кто достиг самых высоких уровней кетонов в крови.
В декабре 2017 года группа ученых из Канзаса опубликовала результаты исследования, в котором было 15 участников с легкой и умеренной формой болезни Альцгеймера. Они питались, используя принципы кето-диеты.
В итоге результаты когнитивных тестов увеличились в среднем на 4,1 балла, что представляет значительный прогресс (улучшение на три-четыре балла считается клинически важным при тестировании лекарств от болезни Альцгеймера). Через месяц после прекращения диеты положительное изменение когнитивных показателей у участников исчезло.