Позднее у нас появилась возможность сопоставить некоторые результаты своего исследования с данными А.С. Чечулина (1957, 1958), который в опытах на двух декортицированных кошках осуществил «сшибку» оборонительного безусловного рефлекса с пищевым. Суть опытов состояла в том, что в момент, когда животное захватывало зубами кусок мяса или мышь, через электроды, скрытые в этой приманке, ему наносилось раздражен электрическим током. Интактные кошки после двух-трех сочетаний тока с пищей отказывались от мяса и мышей, но ели хлеб, молоко и рыбу. На протяжении 18–20 дней после «сшибок» у них наблюдалось торможение «механической» (в ответ на раздувание баллона в желудке) секреции желудочного сока. Позднее на 19-22-й день) желудочная секреция нормализовалась и достигала исходных цифр.
Бескорковые кошки были подвергнуты «сшибкам» 9-15 раз. Кот № 14 после девятой «сшибки» отказывался от пищи: держал мясо в зубах, но не глотал. Под влиянием «сшибок» желудочная секреция у декортицированных животных резко угнеталась, причем восстановления секреции наблюдать не удалось: кошки погибли на 11-23-й день. У этих животных автор отметил одышку, тахикардию, потерю веса, выпадение волос. На вскрытии были обнаружены эрозии слизистой желудка.
Тяжелое невротическое состояние у бесполушарных голубей, подвергавшихся многократным раздражениям электрическим током, получила Л.А. Милютина (1960).
Если допустить, что очаг патологически инертного возбуждения или торможения формируется при экспериментальном неврозe в подкорковых образованиях мозга, то какую же роль играет в этом процессе кора больших полушарий? Можно думать, что одним из условий формирования такого очага является ослабление коррелирующих влияний коры, ослабление ее способности компенсировать функции, первично нарушенные в своем подкорковом звене. Е.А. Яковлева (1956) наблюдала невроз с чертами навязчивого двигательного возбуждения на фоне торможения двигательной области коры. По данным В.С. Русинова (1958), патологический очаг, созданный в гипоталамусе слабым электрическим раздражением, выявлялся повышением кровяного давления при нарушении корковой регуляции. Экспериментальные неврозы легко возникают у собак после удаления лобных долей больших полушарий головного мозга (Ю. Конорский, 1956). Следует отметить, что лобная кора связана наиболее богатыми проводящими путями с гипоталамической областью. Вполне возможно, что эти пути представляют субстрат «умеряющих» и коррегирующих» влияний коры на подкорковые аппараты (П.К. Анохин, 1958). Экстирпация лобных долей у собаки с экспериментальным неврозом не улучшает ее состояния (А.И. Шумилина, 1950). Мы не нашли в литературе данных о последствиях полной двусторонней декортикации животных, ранее перенесших экспериментальный невроз. Вместе с тем нам удалось обнаружить, что экстирпация больших полушарий у кроликов, ранее подвергнутых «сшибке» оборонительного и пищевого рефлексов, ведет к повторному извращению лейкоцитарных реакций, восстановившихся к моменту оперативного вмешательства. Это заставило нас предположить, что воззрения Э.А. Асратяна относительно роли коры больших полушарий в компенсации функций, нарушенных органической травмой различных отделов центральной нервной системы, могут быть распространены на случаи функциональной патологии ниже коры лежащих образований головного мозга.
Предположение о том, что коре больших полушарий принял лежит ведущая роль в компенсации последствий невротического срыва, косвенно подтверждается исследованиями нервной деятельности низко организованных животных. У низших позвоночных нарушения условно-рефлекторной деятельности в результате перенапряжения силы и подвижности нервных процессов возникают легче, чем у высших животных (Л.Г. Воронин, 1957). По данным Д.А. Бирюкова и Л.Г. Воронина, чем более развита нервная система, тем она устойчивее к сильным и частым воздействиям на организм. Известно, что у собак невротическое состояние получить легче, чем у обезьян. Судя по результатам опытов К.М. Быкова и А.Т. Пшоника (1947), а также A.A. Pогова (1951), те приемы, которые у собак дают длительное нарушение высшей нервной деятельности и сосудистых реакций, вызывают у человека лишь кратковременное нарушение нормальных сосудистых реакций.
До сих пор, говоря о механизме экспериментального невроза, мы имели в виду невроз, который возникает в результат столкновения двух разнородных безусловных рефлексов (пищевого и оборонительного, оборонительного и полового и т. д.) Правомерно ли полагать, что первичное нарушение подкорковых звеньев имеет место и в том случае, где невроз вызывается применением одних лишь условных раздражителей, при помощи классических методик получения экспериментального невроза?
Мы думаем, что правомерно. Рассматривая любой условный рефлекс как синтез двух или нескольких безусловных (Э.А. Асратян, 1950, 1953, 1959), мы вправе допустить, что первичное нарушение подкорковых звеньев имеет место и в том случае, когда происходит «сшибка» или переделка сигнального значения условных раздражителей. В опытах И.А. Ветюкова (1956) чередование оборонительного и пищевого условных раздражителей привело к возникновению оборонительной доминанты. Автор высказал предположение, что большую роль здесь сыграло вовлечение подкорковых образований. По мнению П.К. Анохина (1956), в случае невроза очаг застойного возбуждения в гипоталамусе через ретикулярную формацию таламуса и лимбическую область проецируется в кору больших полушарий, обусловливая ряд симптомов, характерных для невротического состояния.
Нарушение высшей нервной деятельности как следствие первичных изменений в подкорковом аппарате весьма демонстративно выступает в опытах с искусственным раздражением подкорковых центров. Например, раздражение гипоталамического центра жажды у козы с выработанными условными питьевыми рефлексами ведет к бесконечному повторению животным двигательных условных реакций. Хорошая модель изменения приобретенного поведения, в основе которого лежит негаснущее возбуждение подкорковой структуры! Роль подкорковых образований мозга достаточно отчетливо выступает и в картине неврозов у человека.
Как бы ни были различны клиника и патофизиология отдельных невротических состояний, всем им присуще нечто общее, что и позволяет объединить неврозы в особую группу нозологических форм. Так, навязчивые состояния (мысли, образы, действия) отнюдь не являются принадлежностью одной лишь психастении, но встречаются и при истерии и при неврастении Ю.В. Кербиков и др., 1958). Патофизиологическую основу навязчивых явлений составляют слабость активного торможения и инертность раздражительного процесса, обнаруженные при объективном исследовании высшей нервной деятельности больных (С.Н. Доценко, 1953). Особенно упорны те навязчивые явления, которые связаны с аффективной реакцией. Не случайно сверхценные идеи всегда поддерживаются сильным эмоциональным «зарядом».
Эти клинические наблюдения упрямо наводят на мысль о том, что очаг застойного возбуждения, составляющий основу навязчивости, локализуется в подкорковых образованиях головного мозга, роль которых в осуществлении эмоциональных реакций особенно велика. Обратите внимание, как маловажен, нерачителен «кортикальный» повод, условно-рефлекторный компонент навязчивости (счет шагов, содержание словесной «жвачки»), и какой силой и стойкостью обладает поддерживающий ее эффект (В.К. Федоров, 1959). Еще более демонстративны наблюдения за постепенным освобождением функций при разлитом торможении высших отделов головного мозга (гипогликемический шок, судорожный припадок и т. п.). Известно, что первыми при этом растормаживаются безусловные рефлексы, потом условные, связанные с деятельностью первой сигнальной системы, и только в последнюю очередь — высшие речевые функции. Если же систему речевых условных связей «больного пункта» питает мощный эмоциональный «заряд», эта система растормаживается подчас гораздо раньше не только первосигнальных условных, но и некоторых безусловных рефлексов (Н.Н. Трауготт, Л.Я. Балонов и А.Е. Личко, 1957). Не указывает ли этот факт на то, что основу навязчивости следует искать в подкорково-эмоциональной сфере?
Можно утверждать, что наиболее характерной чертой невроза является преимущественная патология эмоциональной сферы при сохранении высших интеллектуальных функций. В самом деле, даже первые наблюдения за поведением больного-невротика много столетий тому назад привели к отрицанию взгляда на него как на психически больного человека в обычном смысле этого слова. Правда, утверждение о преимущественном поражении при неврозе подкорково-эмоциональной сферы как будто трудно распространить на психастению, где патологический «очаг» на первый взгляд первично захватывает область второй сигнальной системы, однако анализ психосимптоматики этого заболевания довольно отчетливо обнаруживает ту эмоциональную «основу», которая «питает и поддерживает» застойность в области второй сигнальной системы. Как правило, это эмоция неясного страха, какой-то беды, которая постигнет больного, если он не будет считать свои шаги, повторять ритуальные фразы и т. д. Знаменательно, что исследования последних лет не подтвердили преимущественного возникновения психастении лиц мыслительного типа. По данным В.К. Федорова (195У), психастения развивается у лиц художественного и среднего типов высшей нервной деятельности.
Вторая характерная черта неврозов у человека — их преимущественное возникновение под влиянием эмоционально окрашенных конфликтов.
Изучая анамнезы заболеваний неврозом, часто ли вы встретите невроз, явившийся результатом «чисто кортикального» перенапряжения, например, у человека, который в совершенно спокойной обстановке решал сложную техническую задачу или математическое уравнение? Зато как часто под психической травмой мы подразумеваем эмоциональную травму: утрату близкого человека, служебные и семейные конфликты, катастрофу чаяний и надежд. Причем это непременно будут отрицательные эмоции, ибо никто еще не видел невроза, возникшего на почве слишком сильной радости и удачи. Выдающийся советский невропатолог М.И. Аствацатуров говорил, что сердце поражается страхом, печень — гневом, желудок — апатией и подавленным настроением, эвакуация из полостных органов — беспокойством.