чи в мочевом пузыре), сыпь, икота и звон в ушах — проявлялись в меньшем числе случаев. Во время вспышки в Киквите у 59 процентов всех пациентов вообще не наблюдалось заметных кровотечений, и в целом наличие или отсутствие кровотечений ничего не говорило о том, умрет пациент или выживет. А вот учащенное дыхание, задержка мочи и икота, с другой стороны, — зловещие сигналы, говорящие о скором приближении смерти. У пациентов, которые все же страдали от кровотечений, обильной кровопотери не наблюдалось — за исключением беременных женщин, у которых случался выкидыш. Большинство умерших находились в состоянии ступора и шока. Проще говоря, смерть от эболавируса — это обычно тихий вздох, а не взрыв или всплеск.
Несмотря на все эти данные, собранные в скорбных, опасных условиях, когда главная задача — не заниматься наукой, а спасти жизни, даже эксперты не уверены, как именно убивает вирус.
— Мы не знаем механизма, — сказал мне Пьер Роллен. Он указывал на отказ печени, почек, затруднение дыхания, диарею; в конечном итоге казалось, что сразу несколько причин объединялись в неудержимый каскад. Карл Джонсон тоже был не уверен, но сказал, что вирус «прямо набрасывается на иммунную систему», отключая производство интерферона, белка, необходимого для иммунной реакции, чтобы «ничто не мешало размножению вируса».
Идея, что эболавирусы подавляют иммунную систему, в последнее время озвучивается и в научной литературе — вместе с предположениями, что это может вызвать катастрофический избыточный рост естественной популяции бактерий пациента, обычно живущих только в кишечнике или других местах, а также ничем не сдерживаемое размножение самого вируса. Неконтролируемый рост бактерий, в свою очередь, может привести к появлению крови в моче и фекалиях и даже, согласно одному источнику, «разрушению кишечника». Может быть, именно это Престон имел в виду, когда писал о разжижении органов и людях, растворявшихся в своих постелях. Если так, то он размывал грань между деятельностью самого эболавируса и тем, на что способны совершенно заурядные бактерии в отсутствие здоровой иммунной системы, которая сдерживает их численность. Но разве драматические истории не нравятся нам всем куда больше, чем запутанные?
Еще один аспект патологии эболавирусной болезни — явление, называемое диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, или, сокращенно, ДВС-синдромом. Оно также известно как коагулопатия потребления (если, конечно, это вам поможет), потому что потребляет бÓльшую часть коагулянтов, причем делает это впустую. Билли Кареш рассказал мне о ДВС, пока мы плыли вниз по реке Мамбили после попыток выследить горилл. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание, объяснил он, — это патологическое состояние крови, при котором нормальные факторы свертывания (коагулирующие белки и тромбоциты) вытягиваются из крови и формируют маленькие сгустки вдоль внутренней поверхности кровеносных сосудов по всему телу жертвы, так что для предотвращения утечки в других местах ресурсов просто не остается. В результате кровь может протечь из капилляров в кожу, формируя фиолетовые отметины, похожие на синяки (петехии); она может сочиться из сделанного иглой прокола, который все никак не заживает, или попасть в желудочно-кишечный тракт или мочу. Хуже того, массовое скопление маленьких сгустков в кровеносных сосудах может перекрыть приток крови к почкам или печени, вызвав отказ органов, часто наблюдаемый при Эболе.
По крайней мере, именно так понималась роль ДВС-синдрома в эбола-вирусной болезни в то время, когда Кареш рассказал мне о нем. В последнее время Карл Джонсон и другие стали задавать вопрос: не может ли отключение иммунной системы, которого каким-то образом добивается вирус, и последующий бурный рост бактерий послужить лучшим объяснением для некоторых явлений, которые раньше списывали на ДВС-синдром?
— Когда ДВС только открыли, бла-бла-бла, его считали ключом ко всему, что происходит во время геморрагической лихорадки, — сказал мне Джонсон, как всегда, весело отмахиваясь от общепринятых мнений. Сейчас, по его словам, в литературе о ДВС пишут намного меньше.
Эболавирус до сих пор остается во многих отношениях непонятым микробом, а эболавирусная болезнь — таинственным недугом, ужасным, неизлечимым, с ДВС или без него, с растворяющимися органами и кровавыми слезами или без них.
— Нет, она ужасная, — настаивал Джонсон. — Реально, реально ужасная.
Он увидел ее едва ли не раньше всех остальных, в особенно загадочных условиях — в Заире в 1976 году, когда у вируса не было еще даже имени. Но с тех пор она не изменилась.
— И, если честно, все в мире слишком ее боятся, включая мировое медицинское братство, чтобы действительно пытаться всерьез ее изучать.
Изучать ее воздействие на живых, страдающих людях — вот что он имел в виду. Для этого вам понадобится хорошо оборудованный госпиталь, лаборатория уровня биобезопасности BSL-4, преданные делу и отлично подготовленные профессионалы и правильные обстоятельства. Исследованием нельзя заниматься во время следующей эпидемии в миссионерской клинике в африканской деревне. Вирус Эбола нужно сначала поймать и поместить в тщательно контролируемые лабораторные условия — причем не в форме замороженных образцов. Нужно изучать инфекцию, которая свирепствует в чьем-то теле.
Такого добиться непросто.
— У нас в США пока что не было пациентов с Эболой, — добавил он. Но все когда-то бывает в первый раз[49].
17
Вторая делала вскрытие шимпанзе в Кот д’Ивуаре, эти двое несчастных подхватили инфекцию не во время африканских полевых работ, их не привозили домой в бессознательном состоянии на медицинском самолете. Они заболели из-за несчастных случаев в лабораториях. Оба они нанесли себе небольшие, но судьбоносные травмы, занимаясь исследованиями.
В Англии первый случай Эболы случился в 1976 г. В России — в 1996 (по крайней мере, из известных).
Английский инцидент произошел в британском Центре микробиологических исследований, скрытном экспертном учреждении, находящемся на территории тщательно охраняемого государственного комплекса, известного как Портон-Даун и расположенного недалеко от Стоунхенджа, на зеленых полях к юго-западу от Лондона. Представьте себе Лос-Аламос[50], только спрятанный в пасторальных зарослях Англии, а не в горах Нью-Мексико, и работающий с несколько иными стратегическими материалами — бактериями и вирусами, а не ураном и плутонием. В первые годы своего существования (он был основан в 1916 г.) Портон-Даун служил экспериментальной станцией для разработки химического оружия, в том числе горчичного газа; во время Второй мировой войны его ученые работали над биологическим оружием на основе сибирской язвы и ботулина. Но в конце концов, в Портон-Дауне, как и в USAMRIID, когда политические обстоятельства изменились, а правительства стали более щепетильны, акценты сместились на оборону — разработку контрмер против биологического и химического оружия. Для этой работы требовалась высочайшая техника безопасности и методики изучения опасных новых вирусов, и именно поэтому Портон-Даун предложил свою помощь в 1976 г., когда ВОЗ собирала полевую команду для расследования вспышки таинственной болезни на юго-западе Судана. В лабораторию прибыли замороженные образцы крови тяжелобольных суданских пациентов — и, по совпадению, примерно в то же время той волнительной осенью образцы крови из Ямбуку доставили в CDC. Полевая команда попросила сотрудников лаборатории ответить на вопрос: «Что это вообще такое?» Вирус тогда еще не имел имени.
Одного из сотрудников Портон-Дауна звали Джеффри Платт. 5 ноября 1976 г. во время эксперимента Платт наполнил шприц гомогенизированным препаратом печени морской свинки, зараженной суданским вирусом. Судя по всему, он хотел ввести эту жидкость другому подопытному животному. Что-то пошло не так и вместо этого он ткнул себя в большой палец.
Платт не знал, какой именно патоген только что попал в его организм, но понимал, что ничего хорошего ждать не стоит. Смертность от этого неопознанного вируса, как он наверняка знал, составляла более 50 процентов. Он тут же стащил медицинскую перчатку, погрузил руку в раствор гипохлорита натрия (отбеливателя, убивающего вирусы) и попытался выдавить пару капель крови. Ему это не удалось. Он даже прокола не увидел. Если прокола действительно не было — это хороший знак, но вот если маленькая дырочка уже затянулась, — плохой. Миниатюрность раны Платта, в свете последующих событий, говорит о том, что даже очень малой дозы эболавируса достаточно, чтобы вызвать инфекцию, — по крайней мере, если эта доза попадает прямо в кровь человека. Не каждый патоген настолько силен. Некоторым требуется довольно серьезный плацдарм. Эболавирусы сильны, но вот достают недалеко. Вы не можете подхватить их, дыша одним воздухом с больным, но если хоть немного вируса проберется через трещинку в коже (а на коже всегда есть трещинки)… да хранит вас Бог. Если пользоваться более научными терминами, то Эбола имеет низкую инфицирующую дозу, но очень заразна. Через шесть дней после этого укола Джеффри Платт заболел.
Поначалу он чувствовал только тошноту, усталость и боль в животе. Впрочем, учитывая все обстоятельства, к его недугу отнеслись с крайней серьезностью. Его положили в особое инфекционное отделение госпиталя близ Лондона, а там поместили в изолятор с пластиковыми стенами, где поддерживали отрицательное давление воздуха. В исторических записях об этом не говорится, но можно с уверенностью сказать, что медсестры и врачи, работавшие с ним, носили маски. Ему делали инъекции интерферона, чтобы стимулировать иммунную систему, и сыворотки крови выжившего пациента с Эболой (привезенной из Африки), чтобы снабдить организм антителами. На четвертый день у Платта подскочила температура и началась рвота. Это говорило о том, что вирус успешно развивается в его организме. В следующие три дня, кризисный период, он продолжал страдать от рвоты и диареи, а по коже пошла сыпь; он мало мочился, а рост грибка в горле говорил об отказе иммунной системы. Прогнозы были весьма мрачными. Все это время ему делали уколы сыворотки. Может быть, она и помогла.