[54]. Существует также механизм горизонтального переноса генетической информации от левкоя (подвоя) к побегу и наоборот — от привоя к подвою. В последние годы несколько независимых групп исследователей доказали, что вызываемые в привоях вариации фенотипа стабильны и даже могут наследоваться[55][56][57].
Вот, что написано в статье Йоргенсена с соавторами. "Эксперименты с трансгенными растениями показывают, что регуляция генной экспрессии взаимосвязана со всеми частями растения[58][59]: перепроизводство трансгенного продукта (белка, который синтезируется исходя из информации, полученной с ДНК, которая пересажена из другого организма) в одной части растения часто влечет инактивацию гена (например, метиляцией регуляторных последовательностей гена) во всех тканях трансгенного растения". А теперь переведу с русского профессионального на русский обывательский. Здесь доказано, что если в какой-то клетке растения обнаруживается избыток какого-либо белка, то информация об этом быстро становится доступной для других клеток (они ведь образуют синцитий, будучи связаны межклеточными мостиками, по которым информация и передается) и они снижают синтез данного белка. Это было установлено с использованием метода пересадки генов от одного растения к другому. Предвосхищая нынешние открытия клеточных биологов, Лысенко считал, что из подвоя в привой переходят не хромосомы, а как он называл, ассимиляты.
Убежденный в действительном существовании вегетативных гибридов, Лысенко писал: “Каждый знает, что между привоем и подвоем происходит обмен только пластических веществ, обмен соков. Подвой и привой не могли обмениваться ни хромосомами ядер клеток, ни протоплазмой, и все же наследственные свойства могут передаваться из подвоя в привой и обратно. Следовательно, пластические вещества, вырабатываемые привоем и подвоем, так же обладают свойством породы, то есть наследственности”[60].
Итак, механизм передачи наследственных свойств подвою лежит в рамках современной генетической догмы. Белки и РНК могут легко проходить через флоэму (канальцы, связывающие клетки синтиция растений друг с другом) и поэтому также переходить от подвоя к привою. Таким образом, наследственная информация переносится от РНК подвоя к ДНК привоя или наоборот от РНК привоя к ДНК подвоя. Транспортируемые молекулы, синтезируемые в других частях организма, воздействуют на онтогенез и физиологию (и тем самым на фенотип) конкретной ткани, а не всего растения. Поэтому при нормальных условиях различия между частями растения очень трудно наблюдать.
Эта информация потом может быть захвачена и вновь формирующимися половыми клетками и она, конечно, будет расщеплена при половом размножении и надо добиваться получения гомозиготных растений. Недавние эксперименты с трансгенными (которым пересажены чужие ДНК) растениями показывают, что регуляция генной экспрессии взаимосвязана со всеми частями растения[61][62]: перепроизводство трансгенного продукта в одной части растения часто влечет инактивацию гена (например, метиляцией регуляторных последовательностей гена) во всех тканях трансгенного растения.
Оказалось, что индивидуальные органы и ткани растения не обязаны быть фенотипически или даже генетически идентичными. Геномы их клеток могут разойтись в результате соматических мутаций, соматических рекомбинаций (результаты относительно общего митотического кроссинговера) или в результате наследственных (но часто обратимых) изменений (в основном — метиляций) генома[63]. С точки зрения общей биологии более важен факт того, что наследственные различия в фенотипе существуют между клетками различных частей одного растения.
В последние годы несколько независимых групп исследователей доказали, что вызываемые в привоях вариации фенотипа стабильны и даже могут наследоваться[64][65][66]. Пигментные посредники или синтезирующие пигмент ферменты или регуляторы экспрессии генов смешаны благодаря мобильности молекул информационной РНК в пределах всего растения[67].
У растений общее содержание ДНК остается неизменным, в то время как последовательность нуклеотидов меняется в разных клетках по-разному.
С точки зрения общей биологии более важен факт того, что наследственные различия в фенотипе существуют между клетками различных частей одного растения. Оказалось, что индивидуальные органы и ткани растения не обязаны быть фенотипически (то есть отличиями внешних признаков) или даже генетически (на основе записанной наследственной информации) идентичными. Геномы их клеток могут разойтись в результате соматических мутаций, соматических рекомбинаций (результаты относительно общего митотического кроссинговера) или в результате наследственных (но часто обратимых) изменений (в основном — метиляций, то есть присоединения метильной группы к ДНК) генома[68].
Гибридизация привоев оказалась простым, но мощным методом создания новых сортов. Она позволяет объяснить тайну выведения плодовых деревьев древним человеком[69].
После Лысенко соматическая гибридизация или спонтанного явление слияния неполовых (соматических) клеток in vitro (вне организма или точнее в культуре ткани) была переоткрыта руководителем лаборатории тканевых культур и вирусов Жорж Барский (Georges Barski) во Франции в 1960 году. Соматические гибриды клеток растений, полученные по методике Барского, можно выращивать в виде культуры тканей, и получать целое растение "на грядке"[70].
Приведу небольшую цитату. "В 1960 г. … биолог Дж. Барский, культивируя в одном сосуде сразу две различные линии клеток, обнаружил, что у некоторых клеток хромосом было больше, чем полагалось. Барский предположил, что это было результатом случайного объединения клеток. Сначала сообщение о слиянии соматических (то есть не половых) клеток было встречено с недоверием, но последующие работы подтвердили факт спонтанной гибридизации клеток. Правда, гибридные клетки возникали очень редко, один раз на десять — сто тысяч случаев. Поэтому надо было как-то подстегнуть процесс слияния… Задачу решили с помощью вируса Сендай, который после встраивания в оболочки клеток, в стенки бачков, то есть) примерно в сто раз увеличивает возможность слияния клеток, изменяя их наружную оболочку. Недавно появился еще один способ добиться той же цели. Клетки обрабатывают синтетическими полимерами, например полиэтиленгликолем, которые тоже меняют свойства липидов клеточной мембраны и облегчают слияние"[71].
Итак, современная молекулярная биология легко объясняет результаты вегетативной гибридизации. Чтобы заниматься селекцией, то есть по-русски — отбором, нужно иметь из чего отбирать. Нужно генерировать разнообразие. Для этого есть два главных способа: мутагенез и сбор существующего в мире разнообразия. Мичурин и Лысенко впервые применили на практике направленный мутагенез с помощью использования информационной РНК растения-хозяина для изменения наследственности в геноме растения привоя.
Сначала небольшая историческая справка. Слово генетика (geneticos) происходит от слова "geneo" — порождаю. Как известно, Мендель показал, что при скрещивании растений, обладающих двумя парами контрастных признаков, каждый из них наследуется независимо от другого. Мендель показал свои законы наследования признаков, используя плоды гороха, которые отличались по морщинистости кожицы и цвету. Он показал, что если скрестить доминантный и рецессивный признаки, то в первом поколении все плоды имеют доминантный признак, а во втором поколении происходит расщепление признаков в соотношении 3 к 1. То есть три особи имеют доминантный признак, а одна особь рецессивный[72]. При проведении экспериментов из множества признаков Мендель выбрал 7, которые были контрастны. Самые удачные распределения были с признаками окраски семенной кожуры, формы и величин семян[73].
Четкие законы расщепления признаков (обратите внимание, не генов, а признаков) не были сформулированы самим Менделем в той своей статье. Эти законы были сформулированы авторами, переоткрывшими Менделя. Когда он стал проверять свои законы на другом растении ястребинке, он не смог ничего воспроизвести. Оказалось, что у этих растений нарушен половой процесс и они дают семена и без него[74].
Оказалось, что Г. Менделю страшно повезло в том, что его признаки контролировались одним геном. Все остальные признаки, особенно морфогенетические, контролируются сотнями генов. Иначе он бы никогда не открыл законов генетики своего имени, так как граница между признаками настолько размыта, что количественный подсчет оказывается часто невозможным. Более того, в 1936 году Фишер опубликовал работу, где доказал, что полученные Менделем данные слишком близки к идеальным, тем самым обвинив Менделя в подгонке результатов. Пока его обвинение не опровергнуто[75]