Необходимое уточнение – вышеупомянутая способность клетки к бесконтрольному размножению, вызванная вирусом, является не следствием «эксплуатации» вирусной ДНК или РНК, а следствием изменений в клеточной ДНК, вызванных вирусом. Здесь мы имеем дело не с горизонтальным переносом генов, а с мутацией – стойким структурным изменением генетического материала (генов), которое приводит к изменению наследственной информации. Слово «стойкое» означает, что это изменение может передаваться по наследству потомкам. Мутация – это «побочное», если так можно выразиться, действие вируса.
Надо знать, что клетки многоклеточных организмов, размножающихся половым путем, делятся на соматические (обычные) и половые. Половые клетки служат для воспроизведения потомства. Они содержат по половинному набору хромосом (ДНК). Каждый организм-потомок получает половину своего набора ДНК от отца и половину – от матери. Но соматические клетки тоже производят потомство. Они размножаются путем обычного деления. Почти все клетки нашего организма, за исключением части клеток головного мозга, постоянно самообновляются – одни умирают, на смену им приходят другие. Условно-приближенно можно сказать, что за семь-восемь лет наш организм полностью обновляется. Это так, к сведению, в качестве дополнения к краткому курсу генетики.
Была бы гипотеза, а доказательства к ней всегда подтянутся. Точнее – будут подтянуты. Те из читателей, кто всерьез заинтересовался темой горизонтального переноса генов, могут вспомнить, что они читали о примерах такого переноса чуть ли не у наших «родственников» – обезьян.
Да, были такие сообщения. После открытия горизонтального переноса генов между бактериями ученые начали искать нечто подобное в системах «хозяин-паразит». Почему именно там? Да потому что при столь близких, столь тесных контактах между особями разных видов возможность горизонтального переноса генов казалась наиболее вероятной.
Гипотетический механизм переноса генов от паразита к хозяину примерно таков – когда паразит пьет кровь хозяина, некоторые его клетки попадают в кровеносное русло хозяина, разносятся по организму и, в конечном итоге, могут поглощаться клетками хозяйского организма. Вообще-то поеданием чужаков с последующим перевариванием съеденного занимаются клетки иммунной системы, но можно же допустить, что некоторые клетки или, хотя бы их ДНК, могут поглотиться неиммунными клетками. ДНК паразита «приживется на новом месте», то есть встроится в клеточную ДНК, хотя бы и не полностью, а фрагментарно. Вот вам и горизонтальный перенос. А может, какие-то клетки хозяина, попав в организм паразита с выпитой кровью, «обогатят» его своей ДНК…
Теоретически подобный процесс возможен, а практически – не очень. Во всяком случае он пока еще не открыт и не описан. Открыто, вернее – обнаружено сходство между отдельными генами некоторых паразитов и их хозяев. Например, кровососущего клопа Родниус проликсус, обитающего в Южной и Центральной Америке, и беличьих обезьян, на которых этот клоп паразитирует. Обратите внимание – открыт не механизм переноса генов от клопов к обезьянам (или наоборот) и даже не какие-то «намеки» на механизм, а всего лишь сходство отдельных и небольших участков ДНК клопа и обезьяны. Также были обнаружены схожие фрагменты ДНК у отдельных видов грызунов, опоссума, ящерицы и лягушки.
Что можно сказать по поводу подобного сходства?
Ровным счетом ничего.
Вот если на месте преступления находят окурок с отпечатками пальца и остатками слюны известного рецидивиста, то это еще дает повод для каких-то предварительных выводов. С учетом того, что окурок могли и подбросить… Нужно разобраться. А вот сходство отдельно взятых фрагментов разных ДНК, если вдуматься, никаких оснований для выводов не дает. Проще говоря, тут и разбираться не с чем.
Молекулы ДНК огромны и при сравнении ДНК организмов разных видов всегда можно найти какие-то схожие участки. Как говорится, кто ищет, тот всегда найдет. Если взять ДНК человека и сравнить его с любой другой ДНК, несколько схожих участков найдется непременно. Это с одной стороны. С другой – подобное сходство не только возможно, но и ожидаемо, если допустить, что все живое на нашей планете произошло от общего предка – некоей клетки-праматери.
Резюме. На сегодняшний день (ах уж эта вечная оговорка, без которой нельзя обойтись) открыт и частично изучен процесс горизонтального переноса генов между бактериями. У многоклеточных эукариот, к которым относимся и мы с вами, ничего подобного пока не открыто. Делать выводы о наличии горизонтального переноса на основании сходства фрагментов ДНК у организмов, принадлежащих к разным видам (а также классам и т. д.), это все равно что делать вывод о вращении Солнца вокруг Земли на основании личных наблюдений. Мы своими собственными глазами ежедневно видим, как это самое Солнце встает на востоке и садится на западе, видим, как оно передвигается по небу, но на самом деле это наша планета вращается вокруг Солнца и вокруг своей оси. А еще наша планета круглая, хотя «на глазок» кажется, будто она плоская. Такие вот дела.
Спите спокойно, дорогие друзья! Ваши микроорганизмы не покушаются на целостность вашего генотипа (так, по-научному, называется совокупность всех генов конкретного организма). Микробного генетического терроризма-бандитизма не существует, его выдумали мифотворцы.
Неправ был тот, кто первым сказал: «Меньше знаешь – крепче спишь», и неправы те, кто это повторяет. Крепче спит тот, кто больше знает, потому что чем больше человек знает, тем меньше мифов отравляют или отягощают его жизнь. В знании не только сила, но и спокойствие.
Глава тринадцатаяКлин клином вышибают
Мы уже говорили о использовании микроорганизмов при лечении некоторых болезней. Пришло время углубиться в эту тему и посмотреть, как можно вышибать клин клином – избавляться от одного микроорганизма при помощи другого.
Было бы странным упускать такую перспективную возможность, «подаренную» нам природой, как использование бактериофагов для борьбы с бактериями, вызывающими инфекционные заболевания. Бактериофаги, как и подавляющее большинство вирусов, обладают специфичным действием. Иначе говоря, они поражают не все бактерии подряд, а действуют с разбором, выбирая жертву по специальным рецепторам – молекулам белков, которые расположены на клеточной мембране. Эту специфичность можно использовать для лечения бактериальных инфекционных заболеваний – использовать бактериофаги вместо антибиотиков, образно говоря «вышибать клин клином».
Ученые очень давно начали работать в этом направлении. Бактериофаги пытались использовать в медицине задолго до появления антибиотиков. Да – задолго до появления! Первый антибиотик пенициллин был впервые применен для лечения бактериальной инфекции в 1941 году, а, например, в Советском Союзе с 1923 года существовал Институт бактериофагов, основанный в Тбилиси известным грузинским микробиологом Георгием Элиава.
Эффективность действия бактериофагов не вызывала сомнений, но вот само это действие не было стабильным.
Во-первых, бактериофаги – живые существа (или условно живые, это уж как вам угодно). А все живое относительно нестабильно и подвержено действию множества факторов. На неживое действует куда меньше факторов, то есть неживое менее чувствительно, чем живое. В результате одна и та же доза бактериофагов в разных случаях (в организмах разных людей) действует по-разному. И если те или иные реакции лекарственного вещества можно предвидеть на основании его химических свойств, то абсолютно невозможно предвидеть все факторы, которые в организме данного человека могут инактивировать (подавить) данный бактериофаг. Физиология – дело тонкое.
Во-вторых, изготовление «живого» биологического препарата является очень сложным делом. Действующий агент (бактериофаг) должен быть жизнеспособным и как можно более чистым, очищенным от всякого сопутствующего биологического «мусора». А очистка представляет большую сложность, поскольку можно применять только «деликатные» способы, которые не убьют, не разрушат бактериофаг.
В-третьих, хранение «живого» биологического препарата тоже непростое дело. Чуть что не так – «живой» препарат становится «мертвым», бактериофаги разрушаются.
Есть и другие проблемы, но перечисленного достаточно для того, чтобы понять, почему с появлением антибиотиков о «лечебных» бактериофагах надолго забыли. Особенно с учетом того, что на первых порах антибиотики казались панацеей, универсальным и все исцеляющим средством. А потом, когда выяснилось, что микроорганизмы вырабатывают к антибиотикам устойчивость и что от «панацеи» в некоторых случаях бывает больше вреда, чем пользы, научный поиск оказался направлен в сторону создания новых, более мощных и менее аллергогенных[25] антибиотиков. И только с недавних пор наука снова «повернулась лицом» к бактериофагам. Оказалось, что бактериофаги обладают некоторыми преимуществами перед антибиотиками.
Клеточные мембраны некоторых бактерий отличаются особой прочностью. Образно можно назвать их «бронированными». Это происходит вследствие повышенного содержания мурамина, полисахарида, схожего по строению и свойствам, в том числе и по прочности, с целлюлозой. Подавляющее большинство антибиотиков не способно проложить себе дорогу в клетку через мураминовую броню, а вот бактериофаги делают это легко.
Бактериофаги узкоспецифичны, то есть действуют на конкретные бактерии. С их помощью можно уничтожать инфекционных агентов, не вызывая сопутствующей гибели полезной микрофлоры.
Бактериофаги легко проникают из крови (и лимфы) в ткани. Бактериям практически невозможно от них укрыться.
Бактериофаги не имеют побочных действий, поскольку, кроме своих «мишеней», ничем больше не интересуются, ни на что другое не действуют. Бывают случаи, когда врачи просто не знают, чем лечить пациента с инфекционным заболеванием. К ряду антибиотиков бактерия-агент имеет устойчивость, а к тому, который можно использовать, у пациента аллергия. Бактериофаг в данном случае окажется весьма и весьма кстати. Описанные случаи «аллергии» к бактериофагам на самом деле являются аллергией на какую-то содержащуюся в препарате примесь. Подобное предотвращается посредством тщательной очистки препарата.