[250]. Беккер пришел к выводу, что именно шванновские клетки – миелинсодержащие глиальные клетки, – а не нейроны, которые окружены ими, передают токи, которые влияют на рост и лечение. А в намного более раннем исследовании Беккер уже показал, что постоянные токи, которые передаются по ногам саламандр – и, предположительно, по конечностям и телам всех высших животных, – имеют полупроводниковую природу[251].
Вот круг и замкнулся. Миелиновые оболочки – жидкокристаллические «рукава», окружающие наши нервы, – содержат полупроводники-порфирины[252], легированные атомами тяжелых металлов, скорее всего – цинка[253]. Первыми, кто предположил, что эти порфирины играют важную роль в проводимости нервов, стали Харви Соломон и Фрэнк Фигг в 1958 г. Выводы из этих предположений особенно важны для людей с химической и электромагнитной чувствительностью. У тех из нас, кто по генетическим причинам обладает сравнительно меньшим запасом одного или нескольких порфириновых ферментов, может быть более «нервный темперамент», потому что в нашем миелине чуть больше цинкового «допинга», чем обычно, и его легче побеспокоить электромагнитными полями (ЭМП), окружающими нас. Токсичные химикаты и ЭМП, соответственно, работают в синергии: контакты с токсинами еще сильнее нарушают работу порфириновых сигнальных путей, вызывая накопление еще больших объемов порфирина и его молекул-предшественников и делая миелин и нервы, окруженные им, еще чувствительнее к ЭМП. По данным более современных исследований, большой избыток предшественников порфирина может помешать синтезу миелина и разрушить миелиновые оболочки, оставив нейроны совершенно голыми и незащищенными[254].
Реальная ситуация, без сомнений, куда сложнее, но для того, чтобы сложить весь этот «пазл», понадобятся ученые, которые готовы снять культурные шоры и признать существование линий электропередачи в нервных системах животных. Научный истеблишмент уже сделал первый шаг, наконец-то признав, что глиальные клетки – это не просто упаковочный материал[255]. Собственно говоря, открытие, сделанное командой ученых из Университета Генуи, произвело настоящую революцию в неврологии. Их открытие связано с дыханием[256].
Все знают, что мозг потребляет больше кислорода, чем любой другой орган, и если человек перестает дышать, то первым умирает именно мозг. Команда итальянских ученых в 2009 г. доказала, что практически 90 % этого кислорода потребляется не нервными клетками мозга, а миелиновыми оболочками, которые их окружают. Согласно общепринятому мнению, переработка кислорода в энергию осуществляется только крохотными тельцами внутри клеток, которые называются митохондриями. Сейчас это мнение перевернули с ног на голову. По крайней мере в нервной системе бо́льшая часть кислорода потребляется многочисленными слоями жировой субстанции, называемой миелином; митохондрий в миелине нет, но зато, как показали исследования сорокалетней давности, он содержит негемовые порфирины и является полупроводником. Некоторые ученые даже осторожно говорят, что миелиновая оболочка, по сути, представляет собой гигантскую митохондрию, без которой мозгу и нервной системе ни за что бы не удалось удовлетворить огромные потребности в кислороде. Но чтобы по-настоящему осмыслить этот набор фактов, потребуется также осознать, что и нейроны, как предполагал Лин Вэй, и миелиновые оболочки, как предполагал Роберт Беккер, работают сообща, образуя сложную и элегантную систему линий электропередачи, которая уязвима для электрических помех ровно в той же степени, как и провода, проложенные людьми-электриками.
Невероятная чувствительность даже нормальной нервной системы к электромагнитным полям была доказана в 1956 г. зоологами Карло Терцуоло и Теодором Буллоком – после чего об этом просто все забыли. Собственно, даже самих Терцуоло и Буллока результаты изумили. Экспериментируя с десятиногими раками, они обнаружили, что для того, чтобы заставить работать молчащий нерв, требуется ток значительной силы, но вот даже очень малый ток, приложенный к уже работающему нерву, может невероятно сильно влиять на частоту его срабатываний. Тока силой всего в 36 миллиардных частей ампера оказалось достаточно, чтобы увеличить или уменьшить частоту срабатывания нерва на 5–10 %. А ток силой 150 миллиардных частей ампера – в тысячи раз слабее, чем ток, который, по мнению даже современных разработчиков правил безопасности, вообще не имеет никакого биологического эффекта, – даже удваивает чистоту срабатывания или, наоборот, полностью отключает нерв. Повышение или уменьшение активности нерва зависело только от направления, в котором к нему прикладывали ток.
Связь с цинком
Роль цинка была открыта в 1950-х гг. Генри Питерсом, порфиринологом из Медицинской школы Висконсинского университета. Как и Мортон после него, Питерс был впечатлен количеством людей, у которых, как ему казалось, наблюдалась мягкая или латентная порфирия, и считал, что эта генетическая черта намного более распространена, чем обычно считается[257].
Питерс обнаружил, что у его пациентов с порфирией, демонстрирующих неврологические симптомы, с мочой выделяется очень много цинка – вплоть до 36 раз больше, чем в норме. Собственно, их симптомы даже лучше коррелировали с уровнем цинка в моче, чем с уровнем порфиринов. Воспользовавшись этой информацией, Питерс сделал логичный ход: он предложил десяткам пациентов хелатирование, чтобы избавить их от избытка цинка, и это сработало! У одного пациента за другим, когда после курса лечения димеркапролом или этилендиаминтетрауксусной кислотой уровень цинка в моче приходил в норму, болезнь отступала, и они избавлялись от симптомов на несколько лет[258]. Вопреки общепринятому мнению, что дефицит цинка – распространенное явление и нужно принимать его препараты, пациенты Питерса – из-за своей генетики и загрязнения окружающей среды – страдали от отравления цинком, и вполне возможно, им же страдают и от 5 до 10 % населения со скрытой порфирией.
В следующие сорок лет Питерс столкнулся с сильнейшим сопротивлением гипотезе, что отравление цинком вообще существует, но сейчас накапливается все больше доказательств, что это действительно так. Огромное количество цинка на самом деле попадают в окружающую среду, наши дома и тела в результате промышленных процессов, гальванизации металлов и даже через пломбы в зубах. Цинк содержится в кремах для зубных протезов и в машинном масле. В автомобильных шинах цинка столько, что из-за их постоянного стирания цинк является одним из главных компонентов дорожной пыли, которую уносит в наши ручьи, реки и водохранилища, и в результате она попадает в питьевую воду[259]. Задавшись вопросом, уж не отравляет ли нас все это, группа ученых из Брукхевенской национальной лаборатории, Геологической службы США и нескольких университетов вырастила крыс на воде, в которую добавляли немного цинка. В три месяца у крыс уже начались проблемы с памятью. В девять месяцев уровень цинка в мозге был повышен[260]. Был проведен эксперимент и на людях: беременным в трущобах Бангладеш давали 30 миллиграммов цинка в день, ожидая, что это улучшит развитие мозга и моторные навыки детей. Ученые обнаружили прямо противоположный эффект[261]. В сопровождающем эксперименте группе бангладешских младенцев ежедневно давали 5 миллиграммов цинка в течение пяти месяцев, и получился тот же неожиданный результат: дети, получавшие цинк, хуже прошли стандартный тест на умственное развитие[262]. Кроме того, все больше литературных данных показывает, что препараты цинка усугубляют болезнь Альцгеймера[263], а уменьшение содержания цинка в организме с помощью хелатирования улучшает когнитивные функции пациентов с болезнью Альцгеймера[264]. Австралийская команда ученых, изучавших образцы, полученные после вскрытия, обнаружила, что у пациентов с болезнью Альцгеймера вдвое больше цинка в мозге, чем у пациентов, не страдавших этой болезнью, и чем тяжелее деменция, тем выше был уровень цинка[265].
Нутриционистов долго вели не в том направлении, предлагая использовать анализы крови для оценки запасов цинка в организме; ученые обнаружили, что уровень цинка в крови – ненадежный параметр, и, если только вы не страдаете от тяжелого недоедания, связи между количеством цинка, употребляемого в пищу, и его уровнем в крови вообще нет[266]. При некоторых неврологических заболеваниях, в том числе болезни Альцгеймера, часто бывает, что уровень цинка в мозге высокий, а вот в крови – нормальный или даже низкий[267]. При ряде болезней, в том числе сахарном диабете и раке, уровень цинка в моче высокий, а вот в крови – низкий[268]. Почки, судя по всему, реагируют на общую цинковую нагрузку организма, а не на уровень в крови, так что уровень цинка в крови может оказаться низким не из-за недостатка цинка, а из-за того, что цинка в организме слишком много, и почки выводят его из крови так быстро, как только могут. Кроме того, оказалось, что на самом деле «добиться» дефицита цинка, если употреблять мало цинка с едой, намного сложнее, чем все думали; организм обладает невероятной способностью компенсировать даже невероятно низкие уровни цинка в пище, усиливая абсорбцию в кишечнике и снижая его выделение с мочой, стулом и по́том