Как вы помните, наша пища содержит три главных типа питательных веществ – белки, жиры и углеводы, – которые сначала расщепляются на более простые вещества, а затем усваиваются кровью. Белки превращаются в аминокислоты, жиры – в триглицериды и свободные жирные кислоты, а углеводы – в глюкозу. Часть этих веществ используется для роста и восстановления и встраивается в структуры организма. Остальная же часть сжигается клетками, чтобы получить энергию.
Внутри наших клеток в маленьких тельцах, называемых митохондриями, аминокислоты, жирные кислоты и глюкоза расщепляются на еще более простые вещества, которые поступают в клеточную «лабораторию», известную как цикл Кребса. Там они окончательно разрушаются, чтобы пройти реакцию с кислородом, которым мы дышим, и превратиться в углекислый газ, воду и энергию. Последний компонент в этом процессе сгорания, дыхательная цепь переноса электронов, получает электроны из цикла Кребса и доставляет их по одному молекулам кислорода. Если скорость этих электронов меняется из-за воздействия внешних электромагнитных полей, как предполагали Бланк и Гудман, или если работа любого из элементов цепи переноса электронов нарушается каким-то иным образом, то наша пища сжигается не полностью. Белки, жиры и углеводы начинают конкурировать друг с другом и возвращаться обратно в кровеносную систему. Жиры откладываются в артериях. Глюкоза выводится с мочой. Мозг, сердце, мышцы и другие органы испытывают кислородное голодание. Жизнь замедляется, и организм начинает разрушаться.
Лишь недавно было доказано, что именно так все и происходит при диабете. Целое столетие ученые считали, что раз большинство диабетиков толстые, это значит, что ожирение вызывает диабет. Но в 1994 г. Дэвид Келли из Школы медицины Питтсбургского университета совместно с Жаном-Эме Симоно из Университета Лаваля в Квебеке решили точно узнать, почему же у диабетиков такой высокий уровень жирных кислот в крови. Через 72 года после открытия инсулина Келли и Симоно стали одними из первых, кто подробно исследовал процесс клеточного дыхания при этой болезни. К их удивлению, проблема оказалась не в том, что клетки не могли усваивать липиды, а в том, что они не могли сжигать их для выработки энергии. Жирные кислоты абсорбировались мышцами в большом количестве, но не перерабатывались. Это спровоцировало интенсивные исследования всех аспектов клеточного дыхания при сахарном диабете. До сих пор идет важная работа в Питтсбургском университете, Джослиновском диабетическом центре, Мельбурнском королевском технологическом университете в австралийском штате Виктория и других исследовательских центрах[377].
Оказалось, что клеточный метаболизм замедляется на всех уровнях. Ферменты, которые расщепляют жиры и отправляют их в цикл Кребса, работают плохо. Ферменты самого цикла Кребса, которые перерабатывают продукты расщепления жиров, сахаров и белков, тоже работают плохо. Дыхательная цепь переноса электронов работает плохо. Митохондрий мало, и они меньшего размера, чем обычно. Потребление кислорода во время физических нагрузок у пациентов снижено. Чем сильнее инсулинорезистентность – иными словами, чем тяжелее диабет, – тем сильнее страдают и все эти показатели клеточного дыхания.
Собственно говоря, Клинтон Брюс с коллегами в Австралии обнаружили, что окислительная способность мышц – более надежный индикатор инсулинорезистентности, чем содержание в них жира, а это поставило под сомнение традиционную теорию, что ожирение вызывает диабет. Возможно, предположили они, ожирение – это не причина, а следствие того же самого дефекта клеточного дыхания, которое вызывает диабет. Исследование с участием стройных, активных афроамериканских женщин, опубликованное в Питтсбурге в 2014 г., похоже, подтвердило это предположение. Хотя у этих женщин была определенная степень инсулинорезистентности, диабет у них еще не развился, и команда медиков не смогла найти никаких ненормальных физиологических параметров, кроме двух: сниженного потребления кислорода во время физических нагрузок и сниженного митохондриального дыхания в мышечных клетках[378].
В 2009 г. команда из Питтсбурга совершила удивительное открытие. Если электроны в электронтранспортной цепи подвергаются воздействию факторов окружающей среды, то можно предположить, что диета и физические упражнения улучшают все компоненты метаболизма, кроме последнего этапа – производства энергии с помощью кислорода. Именно это и нашли питтсбургские ученые. Посадив пациентов-диабетиков на диету с ограничением калорий и строгим режимом тренировок, они добились немалых успехов. У пациентов повышалась активность ферментов цикла Кребса, снижалось содержание жира в мышечных клетках, увеличивалось количество митохондрий в клетках. Все это повышало чувствительность к инсулину и помогало контролировать сахар в крови. Но, хотя количество митохондрий и выросло, их эффективность – нет. Ферменты дыхательной цепи передачи электронов у диабетиков, соблюдавших диету и режим тренировок, все равно остались вдвое менее активными, чем у здоровых людей[379].
В июне 2010 г. Мэри-Элизабет Патти, профессор Гарвардской школы медицины, работавшая исследователем в Джослиновском диабетическом центре, и Сильвия Корвера, профессор Медицинской школы Массачусетского университета в Вустере, опубликовали всеобъемлющий обзор существующих статей, посвященных роли митохондрий при диабете. Им пришлось признать, что дефект клеточного дыхания – это, возможно, проблема, лежащая в основе современной эпидемии. Из-за «неспособности митохондрий адаптироваться к более высоким окислительным требованиям клеток, – писали они, – может запуститься порочный круг из инсулинорезистентности и нарушений выработки инсулина».
Но они оказались не готовы сделать следующий шаг. Ни один современный исследователь диабета не ищет факторы окружающей среды, из-за которых митохондрии столь многих людей «неспособны адаптироваться». Несмотря на все доказательства обратного, они все равно утверждают, что эта болезнь вызвана плохим рационом питания, недостатком физических нагрузок и генетикой – несмотря на то, что, как указал Ден Хёрли в своей книге Diabetes Rising («Диабет на взлете», 2011), человеческая генетика не изменилась, и ни диетам, ни физическим нагрузкам, ни лекарствам не удалось остановить распространение этой болезни за все девяносто лет, что нам известен инсулин.
Диабет при радиоволновой болезни
В 1917 г., когда Джослин выпустил второе издание своей книги о диабете, шла война. И на полях битвы, и за их пределами широко применялись радиостанции. В то время, как мы уже видели в восьмой главе, радиоволны присоединились к линиям электропередачи как к главному источнику электромагнитного загрязнения планеты. Их вклад в это загрязнение все растет: радиоприемники, телевизоры, радары, компьютеры, мобильные телефоны, спутники и миллионы радиовышек превратили радиоволны в самый распространенный, с большим отрывом, источник электромагнитных полей, в которых купаются живые клетки.
Воздействие радиоволн на сахар в крови очень хорошо задокументировано. Однако эти исследования проводились не в Соединенных Штатах и не в Западной Европе. Западному медицинскому истеблишменту удавалось притворяться, что их не существует, потому что большинство научных статей были опубликованы на чешском, польском, русском и других славянских языках со странными алфавитами и не были переведены на знакомые языки.
Но некоторые из них все же оказались переведены – благодаря армии США, пусть эти документы и распространялись широко, по нескольким международным конференциям.
Во время холодной войны, с конца 1950-х до 1980-х гг., армия, флот и ВВС США разработали и построили множество мощнейших радаров раннего предупреждения, чтобы защититься от возможной атаки ядерных ракет. Эти радарные станции, защищая воздушное пространство Соединенных Штатов, наблюдали за всем побережьем страны и границами с Мексикой и Канадой. Это означало, что приграничная полоса шириной примерно в 160 км – и все, кто там жили, – подвергались постоянной бомбардировке радиоволнами беспрецедентной мощности. Военным властям нужно было изучать текущие исследования по поводу воздействия этого излучения на здоровье. По сути, они хотели знать, каков максимальный уровень излучения, которому можно подвергнуть гражданское население США, чтобы им это сошло с рук. Так что одной из задач Совместной службы исследования публикаций, федерального агентства, основанного во время холодной войны для перевода зарубежной документации, стал перевод на английский язык некоторых советских и восточноевропейских статей, посвященных радиоволновой болезни. Практически во всей литературе на эту тему отмечались нарушения метаболизма углеводов.
В конце 1950-х гг. в Москве Мария Садчикова провела глюкозотолерантный тест для 57 рабочих, подвергшихся воздействию СВЧ-радиации. У большинства из них кривые сахара были изменены: уровень сахара оставался ненормально высоким даже через два часа после приема глюкозы. А вторая доза, полученная через час, вызвала у некоторых пациентов второй скачок сахара, что говорило о дефиците инсулина[380].
В 1964 г. чехословацкий ученый В. Бартоничек провел глюкозотолерантный тест для 27 рабочих, подвергавшихся воздействию сантиметровых волн – тех самых волн, которые в огромных количествах излучают радиотелефоны, мобильные телефоны и беспроводные компьютеры. У четырнадцати рабочих был преддиабет, а у четверых – сахар в моче. Кристофер Додж, сотрудник Флотской обсерватории США, составил доклад об этой работе и представил его на симпозиуме в Ричмонде, штат Виргиния, в 1969 г.
В 1973 г. Садчикова посетила симпозиум в Варшаве под названием «Биологические эффекты микроволнового излучения и его опасность для здоровья». Она сообщила, что ее команда в течение двадцати лет наблюдала за 1180 рабочими, подвергавшимися воздействию радиоволн. Примерно у 150 из них была диагностирована радиоволновая болезнь. По ее словам, «все клинические формы этой болезни» сопровождались преддиабетической и диабетической сахарными кривыми.