Чтобы увидеть генетический ландшафт во всех деталях, нужно перейти на молекулярный уровень, где и действуют гены, определяющие склонность к чему бы то ни было, — от шизофрении до консерватизма. Только на этом уровне, используя все последние достижения биотехнологии, можно со знанием дела говорить о наследовании пристрастия к алкоголю, склонности к асоциальному поведению, способности к сопереживанию и многому другому.
Надо сказать, подобные исследования были встречены обывателями, мягко говоря, без энтузиазма. В 1993 году американский биолог, эксперт по генетике поведения Дин Хамер пришел к выводу, что на Х-хромосоме, повидимому, есть область, отвечающая за предрасположенность к гомосексуализму у мужчин. Это заявление вызвало настоящий скандал, хотя Хамер не утверждал, что предрасположенность непременно реализуется или что она была от рождения у всех членов гомосексуальных пар. Речь шла только о статистически значимом превышении встречаемости этой особенности в исследованной им относительно небольшой выборке геев по сравнению с обычными людьми. И это, и последующее обследование подобного рода указывали на одну и ту же локализацию соответствующего гена: Xq28[51].
Зато среди гомосексуальных меньшинств результаты, полученные Хамером, вызвали волну воодушевления: итак, сексуальная ориентация — неотъемлемая часть биологической сущности человека, а потому все аргументы борцов с этим явлением отпадают. Совсем иначе отнеслись к высказываниям Хамера обыватели и некоторые представители духовенства. По их мнению, гомосексуальность — результат дурного влияния окружения и это — вопрос выбора. Высказывались мнения, что подобного рода исследования вообще следует запретить. Что, если «гей-гены» действительно существуют? Не возникнет ли у будущих матерей желания избавиться от плода, если у него обнаружена такая генетическая особенность? На Хамера обрушилась даже часть научного сообщества — правда, по другой причине: высказывались опасения, что многие тонкие психологические нюансы в результате сведутся к примитивной биологии. «Мы вынуждены были прекратить работу в этом направлении просто потому, что не нашли финансовой поддержки, — сетовал Хамер. — Дебаты велись на грани фола и выходили далеко за рамки науки, смещаясь в область идеологии».
Не менее агрессивно было встречено и известие об обнаружении датским ученым Ханом Бруннером «гена агрессивности»[52]. Основанием для такого заключения послужила история одного датского семейства, в котором все мужчины вплоть до пятого поколения отличались вспыльчивостью, асоциальным поведением и низким уровнем интеллекта. Как оказалось, все они несли мутации в гене MAOA, который кодирует фермент моноамин-оксидазу, расщепляющий целый ряд нейромедиаторов, в том числе — адреналин, норадреналин и серотонин. У агрессивных представителей семейства этот фермент не синтезировался, в результате головной мозг был перегружен молекулами — «возмутителями спокойствия». Это открытие тоже всколыхнуло общество. Теперь преступники могли требовать тестирования своей ДНК на наличие «генов агрессивности» и в случае их обнаружения оправдывать свое поведение тем, что «так Природа захотела».
А потом публика, уставшая от всех этих дурных новостей, с радостью узнала, что два ученых, один из США, другой из Израиля, независимо друг от друга обнаружили связь между наличием специфической мутации в гене рецептора дофамина D4 и склонностью к разного рода приключениям[53]. Статьи американского и израильского генетиков появились в одном номере журнала Nature Genetics в 1996 году.
Рецептор DRD4 — это белок, расположенный на поверхности определенных нервных клеток головного мозга, сконцентрированных в основном в той его области, которая отвечает за эмоции. В ответ на связывание дофамина рецептор посылает клетке сигнал, интенсивность которого зависит от структуры рецептора. Если вы являетесь обладателем более протяженного, чем обычно, DRD4-гена, рецептор свяжет молекулы дофамина менее прочно и сигнал будет слабым. Согласно предположению авторов открытия, обладатели «удлиненной» версии должны проявить особую активность, чтобы получить свою порцию эмоций. И если тем, у кого ген дофаминового рецептора имеет обычную длину, достаточно просто посмотреть кинофильм о восхождении на Эверест, то носителям аномального гена нужно непременно самим поучаствовать в этом рискованном мероприятии. Более детальный анализ показал, однако, что корреляция между наличием «длинной» версии гена и гиперактивностью не подчиняется закону «все или ничего», хотя она несомненно есть. Аналогичные данные были получены годом позже группой японских ученых.
В начале 1996 года группа молекулярных генетиков из Вюрцбургского университета, возглавляемая Клаусом-Петером Лешем, сообщила о выяснении подоплеки невротического состояния, которое характеризуется тревожностью, склонностью «делать из мухи слона» и концентрироваться на негативных сторонах жизни. Как оказалось, существует связь между этим патологическим признаком и наличием в геноме специфического варианта гена SERT, регулирующего транспорт серотонина. Кодируемый данным геном белок, локализованный на поверхности нервных клеток головного мозга, связывает серотонин и возвращает его в клетку после запуска сигнала. Один из сегментов гена SERT играет роль регулятора количества транспортного белка. Этот сегмент есть у обеих версий гена — короткой и длинной, но у невротиков имеется одна или две копии короткого гена, а у людей без психических отклонений — чаще всего две копии длинного гена[54].
Таким образом, снова и снова обнаруживается, что «гены поведения» относятся к категории единиц наследственности, влияющих на биохимические процессы, которые протекают в головном мозге, и прежде всего на регуляцию метаболизма нейромедиаторов.
Однако все эти гены, как правило, многофункциональны — они влияют и на другие признаки. Так, ген дофаминового рецептора, по данным Еврейского университета в Иерусалиме, отвечает и за жажду новых впечатлений, и за сексуальное поведение[55]. Что-то в этом роде характерно и для гена MAOA, являющегося не только «геном агрессии», но и «геном социальной активности», а кроме того, «геном обсессивно-компульсивного расстройства».
Помимо локализации в клетках головного мозга и широты диапазона детерминируемых признаков, у генов поведения есть еще одна общая особенность: их эффект довольно слаб. Результаты исследований на молекулярном уровне не отвергают данные о высокой наследуемости — 30%, 50%, 80%, которые характерны для близнецов. Рассмотрим, например, неврозы. Короткий вариант SERT-гена вносит 8% в суммарный генетический эффект синдрома тревожности. «Какие-то ничтожные 8%!» — подумаете вы. На самом деле это очень большая величина.
Сравните ее с данными по уровню интеллекта. Роберт Пломин, профессор психиатрии детей и подростков из Кингс-колледжа в Лондоне, в течение 20 лет занимался поисками наследования IQ — и не нашел ничего. Его самые последние исследования охватили 6 тысяч близнецовых пар Англии, родившихся в 1994–1996 годы. Для сравнения полумиллиона SNP-маркеров у членов пар с высокими средним IQ использовались генные чипы. Единственное, что удалось выявить в результате этих обширных тестов, — наличие некоего маркера в гене с неизвестными функциями. По оценкам, он мог отвечать только за полпункта в значениях IQ[56].
— Это несколько обескураживает, — поделился со мной Пломин, когда я посетила его лабораторию в Брикстоне близ Лондона.
И все же он намеревается продолжить работу и собрать средства на аналогичные обследования 10 тысяч детей по всей Европе. Много он не ждет:
— Возможно, нам удастся установить природу различий в IQ на уровне 2–3%, и для этого придется проанализировать сотни генов.
В чем же дело? Вероятно, как считает Дин Хамер, нужно пересмотреть весь подход к генетике поведения, отказавшись от классической модели, в которой предполагается, что связь между генами и поведением носит простой линейный характер, что за данную форму поведения отвечает один конкретный ген. Другими словами, по-видимому, гены кодируют не поведение, а белки. Чтобы генетика поведения стала наукой, нужно заполнить пробел между совокупностью генов и факторов среды, с одной стороны, и развитием и функционированием головного мозга — с другой.
Над этим и работают ученые. В своих недавних исследованиях они сконцентрировались на связях генов со специфическими факторами, как это делается при выяснении генетики различных заболеваний.
Дальше всех в этом направлении продвинулись физиологи Авшалом Каспи и Терри Моффит, супруги, сотрудничающие с Кингс-колледжем в Лондоне и Университетом Дьюка в Северной Каролине, США. Результаты исследований, обнародованные в самом начале 2000-х годов, произвели фурор в психиатрии.
Каспи и Моффит организовали наблюдение за тысячью новозеландцев мужского пола. Они следили за их психическим и социальным развитием с ясельного возраста в течение 20 лет. Выявляли подростков, склонных к асоциальному поведению и агрессии. Проверяли, есть ли связь между отклонениями от нормы и генными вариантами MAOA.
Такой связи не обнаружилось. Ориентируясь только на ген MAOA, нельзя было сказать, возникнут у подростка сложности с поведением или нет. Выяснилось другое: ребенок, унаследовавший мутантные гены MAOA и от отца, и от матери, и к тому же выросший в неблагополучной семье, почти наверняка станет проблемным подростком. Дело было не в одном только гене, а в наложении среды на неблагополучный генетический фон.