ивную или психическую природу. Таким образом, это не только физическое, но и психическое расстройство.
Именно поэтому нет смысла внушать пациентам с болезнью Паркинсона, что потеря дофамина препятствует их движениям. Такие наставления лишь укрепляют пассивную покорность судьбе, в то время как мы хотим добиться противоположного результата. А поскольку мозг действует по принципу «используй или потеряй», то чем меньше пациенты двигаются, тем быстрее их нейронные сети, отвечающие за движение, приходят в упадок, а мышцы слабеют. Если сказать пациенту с болезнью Паркинсона, что у него неуклонно прогрессирующее двигательное расстройство, и просто оставить его в покое – получится, по сути, самосбывающееся пророчество.
Лучше говорить им: «Вы страдаете расстройством, при котором мотивация к движению существенно нарушена, что мешает вам двигаться. Но, зная это и прилагая осознанные усилия, вы можете не допустить значительного прогресса болезни».
Учебный лагерь для пациентов был бы идеальным местом для объяснения таких тонкостей. Потом можно было бы продемонстрировать их в действии на примере людей вроде Джона Пеппера. Пациентам с болезнью Паркинсона трудно инициировать движение. Им можно объяснить, что это имеет прямое отношение к проблемам с мотивацией к движению[93]. Отсутствие мотивации не является следствием лени, апатии или слабоволия. Скорее, нейронный субстрат мотивации к движению, работающий на дофамине, не может обеспечить энергию для движения даже при наличии желания, а со стороны это выглядит как усталость или апатия. Это утверждение не сводит волю к движению только к физико-химическому феномену, но подчеркивает, что тело и разум развиваются и работают совместно и попытки понять одно без другого тщетны.
То, что Джон Пеппер смог мотивировать себя к движению, несмотря на низкий уровень дофамина, свидетельствует о силе его разума и воли. Но для перевода этой мотивации в непосредственное движение все еще требовалось какое-то «неврологическое» открытие с его стороны. Он не мог заниматься обычной, автоматизированной ходьбой (это зависит от уровня дофамина в передней части полосатого тела, которое является частью базальных ядер), пока не обошел этот механизм с помощью методики осознанной ходьбы[94], основанной на других нейронных сетях (в лобных долях и, скорее всего, в медиальной части полосатого тела).
Двуликость паркинсонизма.
Пеппера часто удивляет, что его примеру следует относительно небольшое количество людей. В его группе поддержки так поступили лишь 25 % пациентов. По его словам, все они оказались в выигрыше. Но другие, возможно, слишком стыдятся своей болезни, чтобы заниматься активной ходьбой, или просто не хотят этого делать. Вероятно, существуют варианты болезни Паркинсона, резистентные к упражнениям, поэтому люди бросают начатое. Я также задавался вопросом, может ли редкая решимость Пеппера быть проявлением его паркинсонизма? Это предположение может показаться странным, ведь болезнь Паркинсона считается физическим, а не психическим расстройством. Но Оливер Сакс указывает, что Джеймс Паркинсон, который первым описал физические симптомы болезни, также описал ее психологические эффекты, включающие разные состояния: как пассивные, так и чрезмерно волевые, энергичные и настойчивые. Физическая торопливость проявляется в маленьких быстрых шагах, которые характерны для некоторых пациентов с болезнью Паркинсона. Эта «поспешность», как ее называет Сакс, имеет психический аналог: «Поспешность заключается в ускорении (и укорачивании) шагов, движений, слов и даже мыслей; она передает ощущение нетерпеливости и импульсивности, как будто пациенту не хватает времени, а у некоторых пациентов сопровождается чувством срочности и безотлагательности, как будто что-то подгоняет их помимо собственной воли»[95].
Джон Пеппер действительно иногда старается опережать события. Однажды я отправил ему письмо, где выражал желание встретиться с определенными людьми, с которыми он работал, надеясь получить ответ с его соображениями по этому поводу, а он вместо этого через несколько дней организовал большие собрания в трех африканских городах, чтобы я мог выступить там. После некоторого замешательства с моей стороны он с нескрываемым сожалением написал: «Вы должны извинить меня за поспешные действия без предварительной консультации с вами, но это мое правило». Я мог лишь предполагать, что эта настойчивость позволила Пепперу тренироваться и поддерживать форму, в то время как другие пациенты, более ригидные на физическом и, возможно, на психическом уровне, не могли этого сделать.
Возможно ли, что замедленность движений вызывает некий паралич воли? Как указывает Сакс, такая физическая и психическая замедленность «является полной антитезой спешке или целенаправленному движению» и приводит к «активному торможению или сопротивлению, которое препятствует движению, речи и даже мышлению вплоть до полной блокировки этих процессов. Такие люди оказываются вовлеченными в своеобразный психологический конфликт – сила против силы, воля против воли, команда против встречной команды»[96]. Однако Джон Пеппер, безусловно, знал, что такое жесткость и неподвижность, и, по справедливому замечанию Сакса, люди с болезнью Паркинсона одинаково склонны и к ускорению, и к замедлению.
Мир науки наконец-то поравнялся с открытиями Джона Пеппера. В 2011 году исчерпывающий обзор работ по этой теме был опубликован в журнале «Неврология», одном из важнейших научных журналов. Статья под названием «Оказывают ли интенсивные физические упражнения нейрозащитный эффект при болезни Паркинсона?» была основана на работе невролога Дж. Э. Эшлскога из клиники Майо и описывала большинство полученных свидетельств влияния физических упражнений на развитие болезни Паркинсона у людей и животных. Интенсивные упражнения включали ходьбу, плавание и «любую физическую активность, увеличивающую частоту сердцебиения и потребность в кислороде». На основе оценки многих сотен пациентов был сделан вывод: «Подавляющее большинство фактов указывает на то, что интенсивные физические упражнения должны занимать центральное место в терапии болезни Паркинсона»[97].
Контролируемое клиническое исследование, проведенное доктором Лизой Шульман и ее коллегами из Университета Мэриленда, сравнивало эффективность низкоинтенсивной и высокоинтенсивной ходьбы на беговой дорожке для пациентов с болезнью Паркинсона. Они обнаружили, что низкоинтенсивные упражнения, когда сами пациенты выбирали скорость ходьбы[98], работали лучше, чем ходьба с принудительно высокой интенсивностью и скоростью. Как вы помните, Пеппер начинал участие в программе «Ходи/бегай ради жизни» с ходьбы на очень низкой скорости и лишь после долгой практики перешел к быстрой ходьбе. Этот эффект был доказан на случайной выборке пациентов из отделения неврологии в Университете Айовы. Исследование установило, что ходьба три раза в неделю по 45 минут на протяжении шести месяцев приводила к уменьшению выраженности моторных симптомов[99] и улучшению настроения пациентов одновременно со снижением уровня усталости. Хотя все пациенты принимали таблетки, авторы отметили, что эти улучшения не могут быть отнесены на счет лекарственной терапии.
Все вышесказанное говорит о том, что даже если человек сохраняет скептическое отношение к Джону Пепперу, «типичность» или «атипичность» его паркинсонизма не относится к делу. Нет никаких сомнений, что он как минимум страдает тяжелым двигательным расстройством с симптомами паркинсонизма, которое чрезвычайно трудно отличить от болезни Паркинсона, – по крайней мере, даже его неврологи не смогли этого сделать. Его триумф в том, что он самостоятельно открыл много приемов борьбы с болезнью и помог другим людям. Лишь теперь наука подтверждает, что его методика эффективна для многих больных и что простые упражнения являются очень мощным лекарством. Время покажет, смогут ли другие люди, тренируясь, как Пеппер, годами, достигнуть такого же прогресса.
Отсрочка наступления слабоумия.
Неизбежно возникает вопрос: если ходьба может затормозить развитие болезни Паркинсона и отстрочить проявление симптомов болезни Хантингтона (и то и другое – дегенеративные расстройства), то может ли она сыграть позитивную роль при самом распространенном дегенеративном расстройстве мозга, болезни Альцгеймера?
Этот вопрос особенно важен потому, что у нас нет эффективных лекарств для борьбы с болезнью Альцгеймера. Однако она имеет сходство с болезнью Паркинсона. Доктор Марк П. Мэттсон, руководитель лаборатории неврологии в Национальном институте старения, показал, что многие патологические клеточные процессы, которые вызывают проблемы при болезни Паркинсона, возникают и при болезни Альцгеймера, но в других областях мозга. При БП сначала нарушаются функции черного вещества. При болезни Альцгеймера дегенеративные изменения начинаются в гиппокампе (где краткосрочные воспоминания переходят в долговременную память), который начинает уменьшаться, из-за чего жертвы недуга теряют кратковременную память. При болезни Альцгеймера мозг утрачивает свою пластичность и способность формировать связи между нейронами, которые массово отмирают.
В 2013 году насущный вопрос о влиянии ходьбы на болезнь Альцгеймера получил ответ. Ходьба была главным компонентом очень простой программы, которая по результатам исследования снизила риск развития слабоумия на 60 %. Если бы какое-то лекарство могло это сделать, оно стало бы невероятно популярным и обсуждаемым средством лечения.
Новаторское исследование было проведено доктором Питером Элвудом и его коллегами