Мы уже упоминали Нобелевского лауреата Эрика Кэндела. Он открыл клеточный механизм запоминания информации.
Кэндел выбрал в качестве объекта исследований аплизию – моллюска, которого еще называют морским зайцем. И сделал он это неспроста. Причин было две: крупные нервные элементы и относительно простое устройство нервной системы.
У аплизии аспекты памяти представляют собой простые рефлекторные дуги, состоящие из небольшого числа довольно крупных нервных клеток. Синапсы в них увидеть достаточно легко.
Для того чтобы в этом убедиться, достаточно взглянуть на рис. 49.
Во время эксперимента моллюску осторожно задевали сифон, вслед за этим моментально наносили сильный удар по хвосту. Для животного это несомненный стресс, и некоторое время оно реагирует на легкое прикосновение к сифону бурной защитной реакцией. Через небольшой промежуток времени (меньше часа) моллюск забывает. Это мы можем обозначить как кратковременную память (из нашей первой упомянутой классификации).
Но если подобную процедуру повторить несколько раз (семь, восемь и более), мы сформируем у моллюска стойкий рефлекс. Это вариант долговременной памяти.
Взгляните на рис. 50. Он позволит детальнее сориентироваться, что же происходит внутри клеток аплизии.
Рис. 50. Схема синапсов (контактов между нервными клетками) аплизии
На схеме мы видим модулирующий нейрон (получает информацию от хвоста), моторный (заставляет мышцы жабры, которая расположена рядом с чернильным мешком, работать и выбрасывать чернила) и сенсорный (или чувствительный, он получает сигнал от сифона). Для удобства мы пронумеруем синапсы.
Если в момент прикосновения к сифону модулирующий нейрон «молчит» (по хвосту не бьют), в синапсе 1 (между моторным и сенсорным) выбрасывается немного нейромедиатора. Этого количества не хватает, чтобы моторный нейрон возбуждался. Вообще, чтобы импульс прошел, нужно достаточно много медиатора (одной-двух молекул не хватит).
Однако удар по хвосту вызывает параллельный процесс – выброс нейромедиатора в синапсе 2 (между модулирующим и сенсорным). А это приводит к очень ощутимым изменениям в поведении синапса 1.
В окончании сенсорного нейрона синтезируется вещество цАМФ (циклический аденозинмонофосфат). Молекулы этого вещества активизирует регуляторный белок под названием протеинкиназа А.
Что же происходит дальше. В клетке много разнообразных систем. Многие нужны для амплификации (усиления сигнала). Скажем, одна молекула может активировать несколько больших биохимических каскадов (последовательных наборов превращений). Так вот, протеинкиназа А и является такой волшебной молекулой. Она активирует (как бы переводит в рабочую форму) ряд других белков таким образом, что синапс 1 (в ответ на прикосновение к сифону) начинает вырабатывать больше медиатора. А это в свою очередь приводит к тому, что моторный нейрон возбуждается. Это и есть кратковременная память. Пока в окончании сенсорного нейрона (в районе синапса) много активной протеинкиназы А, передача к мышцам чернильного мешка осуществляется эффективно.
Из-за синтеза протеинкиназы А происходит функциональное изменение синапса (он чуть лучше проводит импульс, но структурно пока не меняется), но его мощность невелика.
Объем кратковременной памяти сильно ограничен: у человека это менее 10 элементов. Если воздействие не повторяется, то информация о нем сохраняется в памяти всего несколько минут. Вот почему мы вспоминали в главе про внимание формулу «5 ± 2».
Если прикосновение к сифону сопровождать ударом по хвосту много раз подряд, протеинкиназы А становится очень много. Ее молекулы проникают через поры (они используются для транспорта РНК) в ядро сенсорного нейрона. В ядре активируется особый белок – транскрипционный фактор CREB. Этот белок умеет включать гены и содействовать считыванию информации с молекулы ДНК. Запускается ряд генов, которые заставляют синапс разрастаться (увеличивать свою площадь). Это показано пунктиром на схеме.
В некоторых случаях у окончания сенсорного нейрона появляются дополнительные отростки. Таким образом происходит архитектурная перестройка клетки. С этого момента даже легкое прикосновение к сифону (совсем слабое возбуждение сенсорного нейрона) сразу приводит к выбросу чернил (ответу моторного нейрона). Это и есть долговременная память.
На рис. 51 показано, как происходит перестройка синапсов во время обучения. Как мы видим, возможны и другие механизмы, например укорочение шейки шипика (синапса). Сопротивление падает, и сигнал проходит быстрее. Соответственно, сокращается и время реакции. И мы быстрее вспоминаем.
Иными словами, кратковременная память связана с образованием молекул и временными функциональными изменениями в окончаниях нейронов. А вот долговременная память возникает только в тех ситуациях, когда произошли структурные изменения в контактах между клетками. Вот почему так важно повторение ранее изученного материала. Только оно позволяет сначала накапливать много протеинкиназы А, а затем вызывать архитектурные изменения в контактах клеток. Как говорится в первой части всем известной пословицы, повторение – мать учения.
Для понимания принципиальных отличий кратковременной и долгосрочной памяти подходит следующее сравнение.
Представьте строящуюся кирпичную стену. Мы заливаем бетонирующий раствор между кирпичами. И первое время стена вроде есть, но мы легко можем ее разрушить. Потому что раствор еще жидкий. Это работа временного усиления силы синапса. А вот со временем, скажем через несколько дней, бетонирующий раствор застывает и мы получаем прочную структуру, гораздо более устойчивую к внешним воздействиям. Это уже работа белков, обеспечивающих долговременную память. Они поменяли архитектуру связей.
Рис. 51. Механизмы запоминания и повышения эффективности синапса
Вдумайтесь, Кэндел показал, что для запоминания информации достаточно всего трех нейронов!
Это просто феноменально. А теперь самое важное. Существует ряд белков, категорически необходимых для обеспечения механизмов научения и памяти.
Это белки BDNF, DC0, Leo и CaMKII и другие. Гены, управляющие синтезом этих белков, имеют такие же названия. К примеру, ген BDNF является трофическим фактором роста. О факторах роста я уже упоминал. Белки, синтезируемые под контролем этого гена, обеспечивают нормальный рост нервных окончаний. И, к сожалению или к счастью, у этого гена есть разные формы. Так, встречаются формы, повышающие риск развития болезни Альцгеймера, но встречаются и варианты, которые, наоборот, позволяют мозгу эффективно строить новые контакты. Можно сдать генетический тест и определить вашу форму гена BDNF.
Понимаете, к чему идет разговор? Кардинально поменять память можно, только если генетически модифицировать нервную систему. Но кто готов рискнуть?
Нет, это, конечно, не значит, что, если у человека определенная форма этого гена (или каких-то других), он обязательно будет иметь проблемы с памятью и обучением. Что гены могут вести себя по-разному в разных организмах, мы уже узнали на примере экспериментов с мышами, которые жили в одинаковых условиях. Но все-таки согласитесь: человек с двумя здоровыми ногами имеет ряд преимуществ перед индивидом, родившимся с одной ногой.
Тем не менее есть несколько исследований, где показано, что систематические физические упражнения (не менее 30 минут в день) существенно повышают уровень BDNF в крови. Значительную часть молекул BDNF потребляет мозг. В скелетной мускулатуре BDNF способствует окислению жиров, а также, по некоторым данным, регенерации клеток.
Результаты нескольких современных исследований свидетельствуют о том, что стресс может снижать уровень BDNF. Если эти данные подтвердятся и в других работах, вероятно, физическую нагрузку и снижение уровня стресса можно будет причислить к способам улучшения памяти и оптимизации обучения.
Как вы понимаете, это не сделает из людей Эйнштейнов, но сердечно-сосудистой системе большинства из них не повредит точно.
А теперь несколько слов о ключевых структурах, обеспечивающих нашу память.
И все-таки где же она – матушка-память?
Как мы уже выяснили, обнаружить какой-то одной области, отвечающей за память, не получается. Исходя из того, что удалось выяснить Эрику Кэнделу, контакты между клетками преобразуются в зависимости от получаемой информации. Более того, они даже способны фиксировать изменения надолго. Хранить память в связях – фундаментальное свойство практически всех нервных клеток мозга. Память как бы размазана по мозгу. Она может развиваться и как динамическая функция (во времени), и как сложная система структурных образований. Как вы понимаете, говоря о том или ином типе запоминаемой информации, я имею в виду ряд распределенных по мозгу сетей. Основываясь на данной концепции, нейрофизиологи сформулировали идею регуляторных механизмов.
Условно система регуляции памяти состоит из двух блоков: неспецифического (общемозговой) и модально-специфического (региональный).
К модально-специфическому относят структуры новой коры (кроме лобных долей). Модальность означает тип чувствительности (слуховой, зрительный, осязательный). Как мы знаем, в коре есть зоны, ответственные за восприятие стимулов разных модальностей. Этот блок регуляции обеспечивает работу с разными типами сенсорной информации. Известно, что различные типы информации – музыкальные мелодии, зрительные образы, лица – хранятся в различных частях коры больших полушарий.
К неспецифическому блоку регуляции относят ретикулярную формацию (на уровне среднего мозга), гипоталамус, ассоциативный таламус, гиппокамп и кору лобных долей. Мы видим, что в состав неспецифического блока входит ряд структур лимбической (эмоциональной) системы. Поэтому многие эмоционально окрашенные события нам запоминать значительно легче. Амигдала также вносит вклад в формирование эмоционального отпечатка воспоминания.