. На Континенте, а также в некоторых областях Нового Света обитателей лечебниц косила другая распространенная пагуба – пеллагра, смертоносный синдром «трех Д»: диарея, дерматит и деменция[502]. Одна из самых страшных вспышек пеллагры произошла на американском Юге на рубеже XIX–XX веков, когда болезнь, по некоторым оценкам, поразила четверть миллиона человек[503]. Впоследствии американский эпидемиолог венгерского происхождения Джозеф Гольдбергер обнаружил, что пеллагра вызывается не какой-то внешней биологической причиной, а недостатком в рационе витамина B3[504].
Итак, самые распространенные душевные болезни XIX века можно было вылечить антибиотиками и витаминными добавками, и это примечательно с двух точек зрения. С одной стороны, однозначно биологическая природа психиатрических синдромов, вызванных сифилисом и недостатком витамина B3, – и то, и другое вызывает дегенерацию нейронов центральной нервной системы – служит доказательством, что человеческое сознание имеет физиологическую основу. С другой стороны, этиология прогрессивного паралича и пеллагры – это довод против приравнивания душевных болезней к заболеваниям мозга как такового. Паралич и пеллагра воздействуют на поведение человека через мозг, но не вызваны мозгом. Подобные патологии служат примером многослойности контекста, в котором возникают различные психические расстройства. Налицо когнитивные и поведенческие отклонения, как и сопровождающие их биологические аномалии мозга. Но налицо и более широкая сеть причинно-следственных обстоятельств, в том числе не только конкретные стимулы или болезнетворные факторы, вызывающие мозговую дисфункцию, но и среда и общество, в котором все эти обстоятельства возникли. То есть прогрессивный паралич, например, – это одновременно и заболевание мозга, и инфекционная болезнь, и общественное зло. Именно об этой сложности писал польский врач и историк медицины Людвиг Флек, когда рассказывал о хитросплетениях моральных и медицинских представлений о сифилисе в эпоху до Нового времени[505].
Если в прошлом душевные болезни вызывались сочетанием внешних и внутренних факторов, то некоторые современные душевные болезни подобным же образом «делокализованы». В главах 6 и 7 мы рассматривали, в какой степени на нервную деятельность и поведение влияют факторы вне мозга. Разумеется, неудивительно, что и патологии нервной деятельности и поведения тоже объясняются сложным сочетанием факторов. Более того, есть надежные данные в пользу как внешних, так и внутренних причин душевных расстройств, из которых складывается причинно-следственная сеть, исключающая любые простые параллели между психическими нарушениями и болезнями мозга.
Хотя мы мало знаем о биологической основе большинства психических расстройств и не можем определить, «в какой степени» то или иное состояние определяется внешними и внутренними воздействиями, можно составить картину в общих чертах, если рассмотреть, как те или иные психические болезни наследуются детьми от родителей. Если болезнь наследуется так же, как, скажем, темные волосы или маленький рост, это значит, что она вызывается факторами, записанными в генах и присутствующими в ДНК в момент зачатия. Следовательно, соотнесение психических болезней с генетическими данными позволяет определить, какие болезни передаются по наследству и в какой степени[506]. Если у человека, страдающего психическим расстройством, есть однояйцовый близнец, проще всего проверить, есть ли генетический риск, узнав, есть ли такое же расстройство и у близнеца[507]. Поскольку у однояйцовых близнецов гены одинаковы на 100 %, у них должны быть и общие особенности вроде шизофрении или депрессии, если эти расстройства заданы генетически. Конечно, у подавляющего большинства людей, страдающих психическими болезнями, нет однояйцовых близнецов, однако это не мешает нам искать генетические причины подобных расстройств, а для этого изучать семейную историю: может быть, болезнь проявлялась у близких родственников. Поскольку у каждого из нас очень велика доля генов, общих с родителями, братьями, сестрами и детьми, следует ожидать, что если болезнь имеет генетическую природу, аномальные черты проявятся у родственников больного с большей вероятностью. С прогрессом технологии генетического картирования появился другой действенный способ проверить, есть ли у той или иной болезни наследственный компонент: собрать генетические данные у тысяч людей, и больных, и здоровых, и изучить, в какой степени наличие болезни соотносится с наличием того или иного варианта или набора вариантов генов. Разумеется, при подобных исследованиях очень важно исключить искажение результатов под воздействием сторонних факторов. Например, при изучении генетических факторов у близнецов важно отличать общие факторы среды от общей генетики близнецов[508]. Для этого исследователи формируют контрольные группы, например, при изучении близнецов – группы разнояйцовых братьев и сестер-близнецов испытуемых, а при изучении семей – группы приемных родственников: у членов таких групп факторы среды одинаковы с испытуемыми, а генетика разная.
Все эти методы позволили ученым вычислить, какую долю распространенности многих психических заболеваний можно объяснить вариациями генетического характера (эта величина называется наследуемость)[509]. Болезни с наследуемостью 1 объясняются исключительно генетическими особенностями, а болезни с наследуемостью 0 считаются результатом исключительно внешних воздействий. На основании надежных данных, полученных в ходе множества исследований по состоянию на 2012 год, генетики Патрик Салливан, Марк Дэли и Майкл О’Донован рассчитали наследуемость нескольких распространенных психических болезней[510]. Возглавила список шизофрения – ее наследуемость составляет 0,81; в самом низу оказалась большая депрессия с наследуемостью 0,37. У других состояний: маниакально-депрессивного психоза, СДВГ, никотиновой зависимости и нервной анорексии – значения получились промежуточные. Вывод очевиден: самые распространенные психические расстройства вызываются и генетикой, и средой, а следовательно, объяснить эти болезни одними лишь врожденными биологическими факторами не удается.
Однако в интерпретации статистики наследуемости есть свои тонкости. Например, показатель наследуемости болезни вроде большой депрессии можно толковать двояко: либо случаи болезни в целом одинаково слабо коррелируют с целым рядом генетических факторов, либо какая-то доля случаев идеально соответствует конкретным генам, а какая-то доля вообще не объясняется генетикой. Примечательно, что наследуемость не отражает специфику того, как болезни проявляются, и никогда не предсказывает, что послужит пусковым механизмом для конкретных эпизодов депрессии, маниакально-депрессивного психоза, шизофрении и т. п. у того или иного больного. Кроме того, важно учесть, что наличие или отсутствие генетических корреляций у психической болезни не гарантирует и не исключает роли биологии мозга как главной причины болезни. Гены, коррелирующие с болезнью, могут, к примеру, действовать на мозг лишь косвенно (скажем, влиять на состав веществ, определяющих физиологию эмоций, вне мозга или менять внешний вид больного таким образом, что это отражается на его социальном статусе)[511]. Напротив, отсутствие четкой связи между генами и психическим расстройством не означает, что это расстройство не вызывается в первую очередь патологией мозга. Например, черепно-мозговые травмы часто приводят к психическим осложнениям, к которым генетика не имеет прямого отношения[512]. Мозг так или иначе затрагивается при любой болезни, влияющей на поведение, но одна лишь генетика не позволяет определить, какую роль играет в этом аномалия мозга – служит главной причиной или эффектом второго порядка. Хотя генетические данные говорят, что главную роль в душевных болезнях играет среда, нам необходимо взглянуть на мир в целом, чтобы понять, какова природа этого воздействия.
Именно эту цель поставили перед собой в 30-е годы прошлого века два социолога из Чикагского университета. Незадолго до этого под эгидой университета была организована Чикагская социологическая школа – движение ученых-активистов, которые исследовали разные районы американских городов и документировали закономерности быта их обитателей. Среди этих ученых была Рут Шонли Каван, которая в 1928 году опубликовала революционную работу о повышенной частотности самоубийств «в районах преобладающей социальной дезорганизации»[513]. Ее результаты натолкнули молодого аспиранта Роберта Фэриса на мысль применить принцип Каван к исследованиям психических болезней[514]. В сотрудничестве со своим соучеником Г. Уорреном Данэмом Фэрис изучил 35 000 случаев душевных расстройств в Чикаго и окрестностях на протяжении более 13 лет. Эти данные выявили поразительную закономерность: распространенность шизофрении, самой загадочной из душевных болезней, тесно коррелировала с городской средой (см. рис. 13)[515].
Количество случаев шизофрении достигало пика в бедных районах в центре города, примерно там, где сейчас стоит зеркальная скульптура Клауд-Гейт Аниша Капура, и плавно снижалось в зависимости от расстояния от эпицентра. В благополучных зеленых жилых районах вроде Хайленд-парк на севере или Гайд-парк на юге заболеваемость шизофренией составляла всего около 20 % от данных по центру города. Этот результат никак не зависел от расы или национальности жителей разных районов. Кроме того, он относился только к шизофрении: душевные расстройства вроде депрессии или маниакально-депрессивного психоза такой закономерности не подчинялись. Фарис и Данэм опубликовали свои результаты в 1939 году в виде книги «Душевные расстройства в городских районах»