Массовая параллельная обработка возможна потому, что каждый нейрон обменивается сигналами с большим количеством других нейронов — у нейронов млекопитающих в среднем порядка тысячи входных и выходных контактов. (В отличие от нейронов, у каждого транзистора всего три точки ввода-вывода.) Информация от одного нейрона может передаваться по множеству параллельных путей. В то же время множество нейронов, обрабатывающих одну и ту же информацию, могут одновременно передавать сигналы какому-то одному нейрону. Это особенно полезно для более точной обработки информации. Информация, переданная одним нейроном, может быть искажена шумом (скажем, иметь погрешность 1 на 100). Вычисляя среднее значение на основе данных от 100 нейронов, передавших ту же информацию, следующий нейрон цепи может обеспечить гораздо большую точность (в этом случае погрешность составит уже порядка 1 на 1000)[122].
У компьютера и мозга также есть сходства и различия в режиме передачи сигналов между базовыми элементами. Транзистор реализует цифровую передачу, в которой для представления информации используются дискретные значения (0 или 1). Спайк в аксоне нейрона также представляет собой цифровой сигнал, поскольку в каждый момент времени нейрон либо возбужден, либо нет, а при возбуждении спайки имеют приблизительно одинаковый размер и форму; это свойство обеспечивает надежную передачу импульсов на большое расстояние. В то же время нейроны используют еще и аналоговую передачу сигналов, при которой информация представляется непрерывными величинами. Некоторые нейроны (например, большинство нейронов сетчатки глаза) не вырабатывают электрические импульсы, а используют градуальные электрические сигналы (в отличие от импульсов, их величина может непрерывно меняться), которые способны передавать больше информации, чем спайки. Принимающая часть нейрона (обычно это дендрит) также использует аналоговый режим для объединения нескольких тысяч входящих сигналов, что позволяет выполнять сложные вычисления[123].
Еще одно важное свойство мозга, которое проявляется во время приема теннисной подачи, заключается в том, что связи между нейронами могут усиливаться и ослабляться в зависимости от активности и опыта. Нейробиологи считают, что эти процессы лежат в основе памяти и обучения. Регулярные тренировки позволяют нейронным цепям менять конфигурацию в соответствии с выполняемыми задачами, что значительно повышает скорость и точность.
В последние десятилетия при усовершенствовании компьютеров инженеры часто брали за образец человеческий мозг. В новейших устройствах используются принципы параллельной обработки информации и перестройки связей в зависимости от выполняемой задачи. Например, одна из нынешних тенденций в проектировании компьютеров — это обеспечение многоканальности за счет использования нескольких процессоров (ядер). Другой пример — методы глубокого обучения в сфере искусственного интеллекта. В последние годы здесь были достигнуты значительные успехи: алгоритмы распознавания образов и речи в компьютерах и мобильных устройствах стремительно совершенствуются — в том числе благодаря принципам, открытым при изучении зрительных систем млекопитающих[124], по примеру которых при глубоком обучении используется несколько слоев для представления все более труднораспознаваемых сущностей (например, визуальных объектов или речи), а сила связей между разными слоями не является жестко заданной, а изменяется в процессе обучения. Недавние успехи в этой сфере расширили область задач, которые способен решать компьютер. Однако в гибкости, способности к обобщениям и обучению мозг по-прежнему превосходит даже самые современные машины. По мере того как нейробиологи раскрывают тайны мозга (в чем им все чаще помогают компьютеры), инженеры получают больше возможностей совершенствовать архитектуру и работу устройств по примеру мозга. Кто бы ни оказался победителем в решении конкретных задач, это междисциплинарное сотрудничество, вне всякого сомнения, пойдет на благо и нейробиологии, и вычислительной технике.
Мозг использует множество нейромедиаторовСоломон Снайдер
В 1966 ГОДУ, устроившись на работу в Университет Джонса Хопкинса, я познакомился с великим нейробиологом Верноном Маунткаслом и рассказал ему о своей прежней работе в Национальных институтах здоровья (NIH), где я изучал разные нейромедиаторы и пытался понять, нет ли еще множества других, о которых мы пока не знаем. Он спросил у меня: «Разве мозгу недостаточно одного возбуждающего и одного тормозного нейромедиатора?» У меня не было четкого ответа, если не считать тезиса о том, что нейромедиация — это нечто более сложное, чем просто возбуждение и торможение.
Прежде чем рассуждать о количестве нейромедиаторов в мозге, нужно дать приемлемое (или, по крайней мере, рабочее) определение нейромедиатора. Нейробиологи спорят об этом уже почти сто лет, но до сих пор не пришли к общему заключению. В целом все согласны, что кандидат на звание нейромедиатора должен представлять собой химическое соединение, которое хранится в нейронах, выделяется при выработке биопотенциалов и воздействует на соседние нейроны или другие клетки (мышечные, глиальные), вызывая в них возбуждение или торможение. Разные ученые применяют эти критерии с разной строгостью. В этом эссе вещества, которые хранятся в нейронах, предположительно выделяются ими и оказывают некое воздействие на другие клетки, будут называться предполагаемыми нейромедиаторами.
Впервые я столкнулся с нейромедиаторами во время стажировки в качестве исследователя в NIH в Бетесде (Мэриленд), где я работал с Джулиусом Аксельродом. Он изучал, как некоторые вещества выступают в роли нейромедиаторов; в 1970 году за эту работу он вместе с Ульфом фон Эйлером и Бернардом Кацем получил Нобелевскую премию. Фон Эйлер установил, что молекула норэпинефрина является нейромедиатором симпатических нейронов — нервных клеток, которые в потенциально опасных ситуациях на уровне подсознания управляют реакцией «бей или беги»[125]. Бернард Кац использовал записи электрических сигналов от нервов и мышц, чтобы показать, что молекулы ацетилхолина хранятся в маленьких шарообразных структурах — синаптических везикулах, из которых они выделяются отдельными партиями, или квантами. Каждый квант равен содержимому одной везикулы[126]. Данные по норэпинефрину и ацетилхолину были вполне достоверными, а поведение другой молекулы, серотонина, оказалось настолько похожим на поведение норэпинефрина, что большинство исследователей относили это вещество к нейромедиаторам даже в отсутствие четких доказательств.
Многие нейробиологи считали, что эти несколько веществ, в состав которых входит азотсодержащее соединение группы аминов, — главные нейромедиаторы. Другие сомневались в этом, поскольку большинство вычислений показывало, что некоторые амины могут использоваться лишь в небольшой доле синапсов. В 1950 году Юджин Робертс выделил специфичную для нервной системы аминокислоту под названием ГАМК (гамма-аминомасляная кислота), которая подавляла возбуждение нейронов и могла оказаться главным тормозным нейромедиатором[127]. Если перемолоть мозг и проанализировать его состав, можно увидеть, что концентрация ГАМК в нем приблизительно в тысячу раз выше концентрации нейромедиаторов на основе аминов. Это дало основания предположить, что ГАМК — один из главных нейромедиаторов, по крайней мере в количественном отношении. Обнаружение синтезирующего ГАМК фермента под названием глутаматдекарбоксилаза в специфических нервных окончаниях убедило большинство исследователей в том, что нервные окончания с ГАМК составляют большинство синапсов в мозге. Мы до сих пор точно не знаем, какой процент синапсов в мозге использует тот или иной нейромедиатор. Считается, что доля ГАМК составляет 30–40 %[128]. Доля каждого из аминов не превышает нескольких процентов — приблизительно по 1 % приходится на норэпинефрин, дофамин и серотонин и около 5 % на ацетилхолин.
Понимание того, что ГАМК используется большинством синапсов в мозге и оказывает тормозящее воздействие, приблизило решение вопроса о распределении синапсов в головном мозге по типам нейромедиаторов. Логично было бы предположить, что количество возбуждающих и тормозящих синапсов примерно одинаково. Тогда если на ГАМК приходится 40 % всех синапсов, то сравнимая доля должна приходиться на возбуждающий нейромедиатор (или нейромедиаторы). В 1950-е и в начале 1960-х годов исследователи обнаружили, что глутаминовая и аспарагиновая кислоты оказывают возбуждающее воздействие на нейроны (инициируют выработку электрических импульсов).
Тот факт, что глутаминовая кислота способна возбуждать нейроны, не означает, что так происходит в реальности. Во всех тканях мозга концентрация глутаминовой кислоты очень высока. Нейробиологи были уверены, что нейромедиаторы должны присутствовать в мозге в малых количествах, поэтому многие отказывались признавать глутаминовую кислоту нейромедиатором просто из-за ее изобилия. В идеале хорошо было бы понаблюдать за предполагаемым нейромедиатором и убедиться, что он хранится в везикулах, а затем посчитать количество терминалей, содержащих глутаминовую кислоту; но это чрезвычайно трудная задача. Тем не менее в настоящее время общепризнано, что аминокислоты, в частности глутаминовая кислота и ГАМК, — преобладающие нейромедиаторы в мозге, причем глутаминовая кислота — главный возбуждающий нейромедиатор.
Из-за относительно небольшого количества аминов и аминокислот, подходящих на роль предполагаемых нейромедиаторов, большинство ученых полагали, что мозг может использовать всего пять или шесть нейромедиаторов. Все изменилось в 1970 году после доклада Сьюзен Лимен об обнаружении в мозге высокой концентрации молекул пептидов — вещества P, свойства которого указывали на то, что оно может быть нейромедиатором