Наркотики и яды — страница 22 из 22

Тиоловые яды

Человек довольно часто сталкивается с так называемыми тиоловыми ядами – ртутью, свинцом, мышьяком, кадмием, сурьмой и др. Некоторые из этих веществ входят в состав лекарственных препаратов. Всех их объединяет избирательная способность вступать в химическое взаимодействие с сульфгидрильными, или тиоловыми, группами различных макромолекул организма, в первую очередь – ферментных и других белковых структур, а также некоторых аминокислот. Сульфгидрильным соединениям приписывается исключительная роль в осуществлении биохимических процессов и поддержании жизнедеятельности. С веществами, содержащими сульфгидрильные группы, связано проведение нервного импульса, тканевое дыхание, мышечное сокращение, проницаемость клеточных мембран и другие важнейшие функции.

Ртуть

В чистом виде применяется в производстве некоторых медицинских и других препаратов, взрывчатых веществ (гремучая ртуть), ядохимикатов (гранозан), а также для заполнения термометров, барометров и других измерительных приборов. Промышленное значение имеют высокотоксичные неорганические соединения ртути, в частности сулема, из которой получают другие ртутные соединения и которая применяется при травлении стали. Сулема вызывает смертельные отравления при приеме внутрь в количестве 0,2–0,3 г. Пары ртути, пыль ее соединений, проникая в организм, поражают желудочно-кишечный тракт, почки, нервную систему с характерным развитием при тяжелых интоксикациях психических и двигательных расстройств. Ртуть и ее соединения постепенно выводятся из организма (элиминируются) почками и железами внешней секреции, в том числе молочными. Оценивая динамику выделения ртути, можно, во-первых, судить о течении интоксикации, а во-вторых, – об эффективности проводимого лечения.

Свинец

Достаточно назвать производство аккумуляторов, полиграфическое дело, изготовление свинцовых красок, эмали, глазури, чтобы представить, насколько реальны вредности, связанные со свинцом. Источником бытовых отравлений, к примеру, могут стать пища и вода, длительно хранившиеся в посуде, покрытой свинцовой глазурью. Тяжелое отравление возникает при приеме внутрь от 2 до 3 г солей свинца, в частности ацетата. Проникший в организм свинец быстро обнаруживается почти во всех органах и тканях, но основная его часть фиксируется в эритроцитах и костях. В наибольшей степени свинец поражает нервную систему, кроветворение, желудочно-кишечный тракт, печень. Особенно характерны свинцовые полиневриты и параличи, анемия, схваткообразные боли в животе («свинцовая колика»), спазм кровеносных сосудов. Элиминация свинца осуществляется, подобно ртути, главным образом через почки и кишечник.

Моцарт Вольфганг Амадей (1756–1791) – австрийский композитор. Обстоятельства его смерти были таковы, что немедленно породили версию об отравлении. Моцарт умер 5 декабря, а уже 31 декабря «Берлинский музыкальный еженедельник» писал: «Поскольку после смерти тело его вздулось, полагают даже, что он был отравлен». Жена Моцарта Констанца рассказывала своему второму мужу Ниссену, что Моцарт дважды говорил ей о своей скорой смерти, поскольку ему дали яд. Современный исследователь англичанин Фрэнсис Карр, написавший о «деле Моцарта» целую книгу, полагает, что это был яд Aqua Тogana – смесь из бледно-серого мышьяка, окиси свинца и серебристой сурьмы. В XVIII веке подобный яд считался необнаружимым: его действие проявлялось лишь спустя несколько месяцев после попадания в организм.

Мышьяк

Соединения мышьяка применяются в стекольной, красильной, кожевенной, фармацевтической и других отраслях промышленности. Чистый металлический мышьяк малотоксичен, но его окислы и соли – сильные яды; особенно ядовит мышьяковистый ангидрид, или белый мышьяк, который вызывает смертельное отравление в дозе 60–70 мг. Чаще всего соединения мышьяка проникают в организм в виде пыли и с зараженной пищей и водой. Они могут длительно фиксироваться в костях, печени, коже, волосах.

Некоторое время назад в печати сообщалось, что в сохранившихся до наших дней волосах Наполеона Бонапарта содержится мышьяк. Это послужило поводом для предположения о его насильственной смерти из-за добавления в пищу яда в малых незаметных дозах.

Диагноз, поставленный лечащими врачами Наполеона после его смерти, – рак желудка. Однако, начиная с 1840 года, после перевоза праха Наполеона в Париж, возникли слухи о том, что император был отравлен англичанами. В 1961 году на кафедре судебной медицины в Глазго (Шотландия) были проведены исследования волос Наполеона, срезанных на следующий день после его смерти и сохраненных его слугой. С помощью нейтронно-активационного анализа эксперты установили, что содержание мышьяка в 13 раз превышает обычную норму для человеческих волос, причем его отложения совпадали по времени с периодом пребывания на острове Святой Елены. Более того, неравномерное распределение мышьяка по длине волоса говорило о том, что Наполеону давали яд постоянно в течение последних четырех месяцев его жизни. Результаты анализа опубликовал английский научный журнал.

Через несколько лет к ученым попал другой образец волос Наполеона. И снова исследования показали наличие мышьяка.

Версия об отравлении как будто подтвердилась. Историки спорили только о том, чьих это рук дело. Французы были убеждены, что вина здесь лежит на англичанах. Британцы же утверждали, что искать отравителя следует среди соотечественников императора, и даже называли имя графа Мон-толона, наследника Наполеона.

Авторы книги «Химия в криминалистике» Л. Лейстнер и П. Буйташ пишут, впрочем, что «повышенное содержание мышьяка в волосах все еще не дает основания безоговорочно утверждать факт умышленного отравления, потому что такие же данные могли быть получены, если бы Наполеон систематически использовал лекарства, в состав которых входит мышьяк.

В 1982 году в печати появилась очередная интригующая статья. Нейтронно-активационному анализу был подвергнут еще один локон волос императора, на этот раз из третьего источника. Согласно этим новым данным, в волосах императора мышьяка довольно мало, но зато много сурьмы! Как известно, Наполеон жаловался на боли в желудке и принимал лекарства, содержащие сурьму. Анализируя все имеющиеся данные (свои и ранее опубликованные), автор последней статьи обращал внимание на то, что методика, использованная при анализе первых двух образцов, не позволила определить раздельно мышьяк и сурьму при совместном присутствии».

Позднее возникла еще одна версия. Исследования, проведенные в лаборатории медицинского факультета Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, позволили установить, что количество мышьяка, содержащееся в волосах Наполеона, слишком мало для-отравления. По предположению фармакологов, яд попал в волосы императора из обоев: в его домике использовались обои зеленого цвета с красителем на основе мышьяка. В сухом воздухе краска практически не выделяет яд, но во влажном климате, если обои отсыревают и на них заводится плесень, плесневые грибки превращают устойчивые неорганические соединения мышьяка в летучий триметилмышьяк. Даже если Наполеон не прикасался головой к стенам, ядовитые испарения могли попасть в его организм.

Мышьяковая интоксикация в основном проявляется нарастающим снижением кровяного давления, повышением проницаемости стенок сосудов для форменных элементов крови, различными признаками поражения центральной нервной системы вплоть до развития судорожно-паралитического синдрома, а также резкими расстройствами обменных процессов.

Немецкий исследователь – Валентин Розе, асессор Берлинского медицинского общества, – в 1806 г. предпринял первые шаги по выявлению следов мышьяка в человеческом организме, в частности в кишках и стенках желудка, даже в том случае, когда таких следов в содержимом желудка уже не было, ибо яд был уже «ресорбирован стенками желудка». Розе разрезал на куски желудок отравленного и варил его в дистиллированной воде. Полученную кашицу он многократно фильтровал. Затем обрабатывал ее азотной кислотой, ибо последняя казалась ему способной разрушить «органическую материю», то есть самый желудок, и дать искомую субстанцию яда в чистом виде. При этом Розе с помощью углекислого калия и раствора извести получал осадок, который высушивал и помещал вместе с древесным углем в пробирку. При наличии в этом осадке мышьяковистого ангидрида на стенках пробирки образовывались в результате длительного накапливания металлические бляшки – признаки мышьяка.

Спустя несколько лет путь развития науки приводит нас из Германии во Францию, где жил человек, завоевавший почетный титул «родоначальника токсикологии», – Матье Жозеф Бонавантюр Орфила, который прославился не только своими опытами и открытиями, но в гораздо большей степени своим вкладом в упорядочение и перепроверку проводившихся в самых разных местах экспериментов. Когда двадцатишестилетний Орфила опубликовал в 1813 г, первую часть своего двухтомного труда «Трактат о ядах, или Общая токсикология», он привлек к себе внимание врачей, юристов и полицейских, занимавшихся этой проблемой. Его труд был первым произведением международного значения, охватившим все, что было известно в ту пору о ядах.

Существенная часть работ Орфила была посвящена мышьяку. Орфила выискивал и перепроверял все, что было известно о мышьяке во Франции и за ее пределами. Экспериментируя на собаках, он показал, что из желудка и кишечника мышьяк проникает в печень, селезенку, почки и даже в нервы. Следовательно, если в желудке яда уже не было, следы его можно было искать в печени, селезенке и иных органах Орфила усовершенствовал метод Валентина Розе. Он обрабатывал азотной кислотой ткань человека или животного до тех пор, пока она полностью не обугливалась. Чем полнее удавалось разрушить материю, впитавшую в себя яд, тем легче было доказать наличие в ней мышьяка. Это относилось и к исследованию содержимого желудка и кишечника, где было подчас так много белковых и жировых частиц, что они не давали выделить мышьяк в чистом виде. Метод Ханемана здесь не годился. Сероводород не мог заставить мышьяк выпасть в виде желтого осадка. Более того, некоторые компоненты желчи выпадали под воздействием сероводорода в виде желтого, растворимого в аммиаке осадка, который можно было принять за мышьяк, хотя там его вовсе не было. .

Во избежание чудовищных ошибок Орфила требовал, чтобы при доказывании наличия мышьяка каждый желтый осадок, даже если он растворялся в аммиаке, подвергался повторной проверке. Он считал, что говорить о наличии мышьяка можно лишь тогда, когда желтый осадок в нагретой колбе образовывает металлическую бляшку и когда с помощью реактивов удается доказать, что эта бляшка действительно состоит из мышьяка.

Но как ни велики были достижения Орфила, он постоянно натыкался на препоны, которые не мог преодолеть, и на загадки, которые не мог разрешить. Так, у некоторых животных, которых он на глазах своих учеников отравлял мышьяком, ему, несмотря на все усилия, не удавалось при вскрытии обнаружить яд нигде. Почему? В чем тут причина? Преобразовывался ли яд в теле? Или же в ряде случаев из-за рвоты и поносов яд перед смертью выделялся из организма так сильно, что оставшиеся незначительные его следы невозможно было обнаружить существующими методами? Значит, надо искать иные методы, с помощью которых можно было бы обнаружить даже самые мельчайшие следы мышьяка.

Очевидно, из-за того, что Орфила был лишь великим компилятором и экспериментатором, но первооткрывателем, в сущности, не являлся, новый метод открыл не он, а неизвестный английский химик, ставший в отчаянии от своей нищеты пьяницей, служащий Британского королевского арсенала в Вулидже, под Лондоном, Джеймс Марш.

В библиотеке арсенала Марш натолкнулся на труды Карла Вильгельма Шееле (умершего за сорок семь лет до этого аптекаря из города Кепинга), посвященные процессу возникновения мышьяковистого водорода. Выводы, к которым пришел после их изучения Марш, были слишком просты, чтобы прийти в голову людям типа Орфила. Если в содержащую мышьяк жидкость добавить немного серной или соляной кислоты и сверх того цинк, то в результате химической реакции появлялся водород, который соединялся с мышьяком (и с любым его соединением), образуя газообразный мышьяковистый водород. Когда его пропускали через горячую трубку, он снова распадался на водород и мышьяк, и металлический мышьяк можно было уловить и собрать. Марш велел изготовить для него стеклянную трубку подковообразной формы, один конец которой был открыт, в то время как другой заканчивался остроконечным стеклянным соплом. В той части трубки, которая заканчивалась соплом, он укрепил кусочек цинка, а в открытый конец трубки наливал проверяемую жидкость (подозрительный раствор или экстракт содержимого желудка), обогащенную кислотой. Когда жидкость достигала цинка, достаточно было даже невообразимо малых следов мышьяка, чтобы образовался мышьяковистый водород, который улетучивался через сопло. Улетучивавшийся газ Марш поджигал, держа против пламени холодное фарфоровое блюдце. Металлический мышьяк оседал на нем в виде черноватых пятнышек на фарфоре. Этот процесс можно было продолжать до тех пор, пока весь мышьяк не удалится из жидкости и не будет собран в блюдце. Данный способ, как оказалось впоследствии, был настолько чувствительным, что даже количество мышьяка порядка одной тысячной доли миллиграмма, введенное в исследуемую жидкость, было заметно на блюдце невооруженным глазом в виде бляшек.

Когда в октябре 1836 г. Дзеймс Марш опубликовал в «Эдинбургском философском журнале» статью о своем открытии, он и сам не предполагал, что изобрел способ, который завоюет всю токсикологию, а в качестве метода обнаружения мышьяка станет попросту непреходящим.

Орфила (при всей склонности к суетности, честолюбию и тиранству) был достаточно дальновиден, чтобы первым признать значение аппарата Марша. В Париже разгорелось соперничество за открытие все новых тайн мышьяка с помощью этого аппарата. Врачи и химики, такие, как, например, Девержи, Оливье, Баррюэль и Распай, соревновались с Орфила, который первым устранил некоторые трудности, возникшие при исследовании способом Марша экстрактов желудка, печени, селезенки или иных органов. Такого рода огранические экстракты, не очищенные от белка, жира и «другой материи», пенились и тем самым препятствовали образованию газа. Орфила дополнил этот метод обугливанием при помощи азотной кислоты, которая разрушала даже самые стойкие органические соединения и обеспечивала исследуемому материалу высочайшую «чистоту».

Всеобщее возбуждение охватило химиков Парижа, когда в 1838 г. обнаружилось, что аппарат Марша в ходе экспериментов с опытными растворами, не содержавшими мышьяка, тем не менее показывал его наличие. Распай и Орфила нашли этому объяснение. Они установили, что в цинке и серной кислоте, с которыми они работали, содержалась некоторая примесь мышьяка. Таким путем предупредила о себе огромная распространенность мышьяка повсюду в природе – феномен, которым токсикологи будут продолжать заниматься и через сто лет и который задаст им еще не одну загадку. Стало очевидным, что во избежание роковой ошибки, прежде чем проводить исследование на яд, необходимо проверить на содержание мышьяка применяемые для этого химические реактивы. Бывали и другие драматические ситуации, когда в ходе экспериментов с помощью аппарата Марша мышьяк все чаще обнаруживали там, где меньше всего ожидали. Химик Куэрб исследовал кости покойников, которые, без всякого сомнения, не подвергались отравлению мышьяком, и обнаружил… мышьяк. Он сделал тревожное заявление, что мышьяк (пусть даже в незначительных количествах) так распространен в природе, что в качестве естественного компонента содержится даже в человеческом организме. Орфила вынужден был сразу же подтвердить это заявление, однако говорил, что речь идет о следах мышьяка, обнаруженных лишь в костях, но это не относится к обнаружению яда в других органах. Вместе с тем возник вопрос, является ли мышьяк естественным компонентом костей человека или же он появляется в них вследствие посмертных химических процессов?

Не менее напряженная ситуация возникла и при исследовании земли на содержание мышьяка. Аппарат Марша показывал, что во многих местах земля содержит мышьяк, и прежде всего на некоторых кладбищах Парижа. Но если кладбищенская земля содержит в себе этот яд, то не может ли он из нее проникнуть в захороненные там трупы и при эксгумации по подозрению в отравлении приводить к опасным ошибочным выводам? Не давал ли он, наконец, убийцам и их адвокатам предлог, с помощью которого они могли бы легко оспаривать наличие яда в теле их жертв?

Со всей своей энергией и честолюбием Орфила взялся за работу, чтобы внести ясность в эти вопросы. Из больницы Сен-Луи, из парижских моргов доставляли ему его ученики кости умерших, и Орфила находил новые подтверждения тому, о чем говорил Куэрб. Существовало что-то вроде «естественного» мышьяка. Но это не удовлетворяло Орфила. А может быть, это тот мышьяк, которым пациентов, впоследствии умерших в больнице Сен-Луи, лечили от рака или венерических заболеваний? Или покойники при жизни ели хлеб, изготовленный из зерна, которое опрыскивали мышьяком? А может быть, речь идет вовсе не о естественных компонентах человеческого организма, а просто о том, что в природе так много мышьяка, что люди невольно впитывают в себя частицы этого яда и со временем он скапливается у них в костях, не приводя ни к мучениям, ни к смерти от отравления?

Орфила раздобыл кости умерших из департамента Сомма, где посевы пшеницы обычно обрабатывались мышьяком, и начал новые, обширные эксперименты. С еще большим пылом он занялся и проблемой кладбищенской земли. Он обнаружил мышьяк в земле кладбища Монпарнас, в земле пашен, на которых пшеница обрабатывалась мышьяковистым ангидридом. Но везде мышьк превращался в окисленную им известь, нерастворимую в воде и, следовательно, вряд ли способную проникнуть в трупы из влажной почвы кладбищ. Поэтому Орфила пришел к заключению, что мышьяк из кладбищенской земли не может проникнуть в захороненные трупы, тем более если их гробы не повреждены.

Он не мог предвидеть, что и более чем через сто лет эта проблема все еще не будет разрешена окончательно, но свое исследование он завершил очень важным для того времени выводом, который доказывает его дальновидность. Перед лицом загадок природы, с которыми мы сталкиваемся повседневно, заявил он, следует рекомендовать в каждом случае исследовать на мышьяк землю вокруг могилы. Если в ней найдут мышьяк, то для решения вопроса о том, мог ли он попасть оттуда в труп, важное значение имеют состояние гроба и возможность соприкоснвения трупа с землей, а также величина бляшек мышьяка, появляющихся в ходе химического исследования земли и органов покойника. Если бляшка, осевшая из почвы, большая, а осевшая из трупа – маленькая, то нельзя исключить возможность проникновения мышьяка из земли в труп. Только учет всех обстоятельств, а не одних лишь данных химического исследования может обеспечить успех.

Мышьяк – яд и неоднократно употреблялся именно в этом качестве. История и криминалистика приводят ряд примеров. Один из них – Мари Мадлен де Бренвилье (1630–1676).

Мари Мадлен – убийца из аристократической среды. Она родилась в богатой дворянской семье и с отроческих лет блистала красотой. В эпоху Людовика XIV женская красота ценилась особенно. Такой бриллиант (как говорили в те .времена) не мог долгое время оставаться без оправы, и вот Мари Мадлен выходит замуж за маркиза де Бренви-лье, который значительно старше ее. Прошло несколько лет, и юная маркиза наставила мужу рога с молодым офицером Годеном де Сент-Круа. Муж отнесся к этому стоически, но отец Мари Мадлен господин Дре дЮбре был потрясен. Рушились нравственные основы, на которых было воспитано его поколение, связь дочери косвенным образом позорила и его седины. «Если тебе не дорого собственное имя, подумай о чести нашей семьи!» Маркиза, однако, связь с Сент-Круа не прервала, и Дре д'Обре добился, чтобы ее любовника по какому-то обвинению засадили в Бастилию.

Это было роковой ошибкой отца, поскольку именно в Бастилии Сент-Круа познакомился с итальянцем Экзили, алхимиком и авантюристом, большим специалистом по ядам. Более внимательного ученика у Экзили не было никогда. Сидя в одной камере с итальянцем, Сент-Круа жадно впитывал науку убивать.

И вот наступил день, когда офицер вышел на свободу. При первом же свидании с маркизой он рассказал ей о том, что узнал от учителя. Сообразительная Мари Мадлен тут же поняла, какую пользу можно извлечь из знаний любовника. Но ум уживается в ней с осторожностью, и прежде, чем приступить к задуманному, маркиза экспериментирует. Вместе с Сент-Круа они изготавливают из мышьяка и других компонентов яд, и маркиза пробует его на больных, которых навещает по долгу христианского милосердия в больнице Отель-Дие. И – о, чудо! – яд действует. А главное – больные умирают чрезвычайно естественно, и врачи не могут обнаружить в организме следы яда.

Маркиза в восторге. Сент-Круа получает новые поцелуи, а нелюбимый папа – маленькие порции яда. Восемь месяцев Дре д'Обре мучает непонятная болезнь. Мари Мадлен, превратившаяся в образец дочерней любви, лично поправляет подушки под головой papa и подает ему лекарства. Врачи пускают больному кровь, поят эльзасским бальзамом, прикладывают холодные компрессы, но все напрасно.

На могиле отца маркиза рыдает искренне и безутешно – ведь наследство досталось не ей, а двум ее братьям. Впрочем, зачем слезы? Разве нельзя сделать дубль? Но тут нужны сообщники, поскольку подложить братьям яд значительно труднее. Маркиза делает своим любовником некоего Лашос-се, и он исполняет задуманное ею. Братья Мари один за другим покидают бренный мир.

Конечно, смерть отца и последовавшая через год смерть двух братьев не могли остаться без подозрений. Но с помощью тогдашних методов исследования обнаружить «итальянский яд» было нельзя. Маркиза вступила в права наследства.

Все шло хорошо, но произошла роковая случайность: Сент-Круа, экспериментируя в лаборатории, отравился ядовитыми парами. Полиция, расследуя его смерть, обнаружила в лаборатории ящик со склянками, в которых находились подозрительные жидкости. Их испробовали на животных, и все подопытные умерли. Тем временем выяснилось, что в завещании Сент-Круа наследницей данного ящика указана маркиза де Бренвилье.

Следствие тянулось долго. Связи и деньги маркизы на некоторое время отодвинули расплату за содеянное. Когда же были арестованы Лашоссе и другие ее сообщники, она бежала из Франции. Три года жила маркиза на чужбине, пока ностальгия не привела ее назад. Некоторое время она скрывалась в стенах льежской обители. Но вскоре ее опознали. В Льеж отправился лейтенант коннополицейской стражи Дегре, арестовал де Бренвилье и привез в столицу. В соответствии с положением маркизы судил ее верховный суд парижского парламента. Король, заигрывавший с третьим сословием, повелел, чтобы правосудие было осуществлено независимо от звания.

Маркиза пробовала защищаться, намекала на то, что ей известны секреты высших сфер. «…Половина тех, кого я знаю, – людей знатных – занята тем же, что и я… Я потяну их за собой, если решу заговорить». Но третьему сословию было наплевать на скандалы в аристократической среде. Суд не колеблясь признал Мари Мадлен де Бренвилье виновной в умышленных убийствах, и плаха приняла ее красивую голову.

Кадмий

Чистый кадмий, его соли и кислоты широко применяются в электроплавильном, аккумуляторном, электролитическом производстве, при изготовлении красок, люминофоров, а также в ядерных энергетических установках как поглотитель нейтронов. 50–60 мг кадмия при приеме внутрь вызывают смертельное отравление. Поступая в организм в виде паров, дыма или пыли, он поражает органы дыхания (судорожный кашель, одышка, отек легких), желудочно-кишечный тракт (рвота, понос), печень и почки. При этом нарушается фосфорно-кальциевый и белковый обмен, что, в частности, снижает прочность костей и приводит к выведению белков плазмы через почки (протеи-нурия).

Сурьма

В чистом виде применяется при изготовлении различных сплавов. Окислы сурьмы используются для изготовления огнестойких текстильных материалов, огнеупорных красок, эмали, керамики, а различные ее соли (сульфиды, хлориды) – для окрашивания металлических изделий, вулканизации каучука, производства спичек, в пиротехнике. При обработке кислотами металлов, содержащих сурьму, выделяется ядовитый газ – стибин. Сурьма и ее соединения поступают в организм главным образом через органы дыхания, они могут длительно задерживаться в печени, коже, волосах. Острое отравление проявляется сильным раздражением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, может наблюдаться поражение желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы – в первую очередь стибин, – поражение крови (анемия), желтуха.

Надо отметить, что одним из источников опасного воздействия названных и других ядовитых металлов на организм человека является все возрастающее загрязнение водоемов промышленными сточными водами. В одном из специальных отчетов Всемирной организации здравоохранения указывается на постоянно увеличивающееся содержание в реках и озерах таких особо ядовитых химических элементов, как мышьяк, кадмий, хром, свинец, ртуть, селен, ванадий. Так, например, одна из наиболее мощных рек Западной Европы – Рейн, протекающая по территории шести государств, давно уже загрязнена, вода ее мало пригодна для питья и хозяйственных целей, а большинство городов, расположенных на берегах этой реки, снабжается подрусловыми водами. Это же можно сказать о Великих озерах и реке Миссисипи в США и о многих других водоемах. Но, пожалуй, в наибольшей степени от загрязнения водоемов сточными водами страдают жители Японии, где экономическая плотность, т. е. отношение выпуска промышленной продукции к площади удобной земли, в 10–12 раз превосходит аналогичный показатель других высокоразвитых стран. В этой стране, в частности, были отмечены массовые ртутные отравления из-за употребления в пищу зараженной рыбы (залив Минамата), а также тяжелые поражения нескольких сотен людей кадмием, который проник в почву и воду (бассейн р. Джинцу) из расположенных поблизости плавилен и шахт. Здесь уместно вспомнить о громадных количествах токсичных веществ, которые проникают в Мировой океан из атмосферы. Подсчеты показывают, что на его поверхность выпадает, в частности, ежегодно до 200 тыс. тонн свинца и 5 тыс. тонн ртути. Это, естественно, приводит к неблагоприятному воздействию на животные и растительные морские организмы. Так, например, в прибрежных водах Скандинавских стран отмечено значительное увеличение содержания ртути (до 1 мг на 1 кг биомассы), что сделало непригодными к употреблению многие виды рыб. Аналогичная ситуация складывается в заливах и морях, омывающих Японские острова, США и другие промышленно развитые страны.

Угарный газ

Большое число веществ, используемых в промышленности, в медицинской практике и встречающихся в быту, обладает преимущественным действием на гемоглобин – кровяной пигмент, заключенный в эритроцитах и являющийся основным переносчиком кислорода от легких к тканям.

Из всех токсичных веществ наибольшим сродством к гемоглобину обладает окись углерода (СО), или угарный газ, – продукт неполного окисления углерода, образующийся там, где углеродсодержащие вещества сгорают в условиях недостаточного доступа воздуха. Развитие промышленности, транспорта, сельского хозяйства и возрастающее в связи с этим потребление нефти, газа, угля приводят к тому, что с каждым годом все большее число людей на производстве и в быту подвергается воздействию продуктов горения. Хотя химический состав горючих веществ разнообразен, в число конечных продуктов горения в том или ином количестве всегда входит окись углерода. Окись углерода присутствует в светильном, генераторном, взрывных и выхлопных газах как постоянный компонент. Немало окиси углерода в табачном дыме и других дымах. Отравления окисью углерода возможны, например, в химической промышленности, где она является исходным продуктом синтеза ряда веществ (ацетона, метилового спирта и др.). Надо помнить и об опасном воздействии окиси углерода на человека при неправильной топке печей и при нарушениях правил пользования бытовыми газовыми приборами.

Как это на первый взгляд ни парадоксально, одним из источников окиси углерода является сам человек, организм которого производит и выделяет во внешнюю среду (с выдыхаемым воздухом) за сутки около 10 мл СО. Это так называемая эндогенная, т. е. образующаяся во внутренних средах организма, окись углерода. Многими исследователями было показано, что она отщепляется от молекул гемоглобина при его превращении в желчный пигмент билирубин. Поскольку билирубин образуется не только из гемоглобина, но и из других металлопротеидов, постольку последние также могут быть источником эндогенной СО. Таким образом, окись углерода является продуктом нормального метаболизма и ее выделение человеком в окружающую среду подобно удалению из организма углекислоты, аммиака и других образующихся в процессе обмена веществ химических соединений.

Хотя первые сведения о существовании эндогенной СО появились в литературе около 85 лет назад, только в последние десятилетия этому факту начали придавать существенное значение, что связано прежде всего с необходимостью обеспечения нормальной воздушной среды для специалистов, длительно находящихся в герметизированных помещениях (кабина самолета и космического корабля, кессон и т. п.). Именно в таких условиях человек вынужден вдыхать воздух, в котором накапливается эндогенная окись углерода, и это может стать причиной аутоинтоксикации. Чтобы предупредить такое опасное явление, необходимо использовать специальные приспособления для поглощения окиси углерода.

Проникая с атмосферным воздухом в легкие, окись углерода быстро преодолевает альвеолярно-капиллярную мембрану, растворяется в плазме крови, диффундирует в эритроциты и вступает в обратимое химическое взаимодействие как с окисленным, так и восстановленным гемоглобином.

Кровь весьма интенсивно поглощает окись углерода из-за высокого ее химического сродства к гемоглобину. Оказалось, что окись углерода примерно в 250 раз более активно связывается с гемоглобином, чем кислород. Иными словами, в конкуренции за гемоглобин окись углерода имеет выраженное преимущество перед кислородом.

Чем выше концентрация СО в воздухе, тем быстрее достигается опасное для жизни содержание карбоксигемоглоби-на в крови.

Имеется много экспериментальных данных, показывающих, что острые тяжелые отравления окисью углерода сопровождаются нарушением процессов потребления кислорода клетками. Следовательно, при воздействии СО к гипоксии кровяного типа присоединяется тканевая гипоксия, в еще большей степени отягчающая течение интоксикации угарным газом. У отравленного отмечаются признаки нарастающего поражения центральной нервной системы: головная боль, головокружение, нарушение координации движений и рефлекторной сферы, а также ряд сдвигов психической деятельности, напоминающих алкогольное опьянение (эйфория, утрата самоконтроля, нецелесообразные поступки и т. п.). Характерно покраснение кожи пораженных. Когда количество угарного газа в крови превышает 50–60%, развиваются судороги, утрачивается сознание и, если не принять экстренные меры, человек может погибнуть вследствие остановки дыхания и работы сердца.

Цианиды

Синильная кислота

До настоящего времени важнейшим представителем цианидов считается синильная кислота. Эта легкая летучая жидкость с характерным запахом горького миндаля является весьма сильным ядом: в количестве 0,05 г она уже вызывает у человека смертельное отравление. Полученная впервые в чистом виде в 80-х годах XVIII столетия шведским фармацевтом и химиком Карлом Шееле синильная кислота (утверждают, что Шееле сам стал жертвой этого яда во время одного из экспериментов) и теперь привлекает к себе пристальное внимание многих специалистов.

Цианистые соединения использовались уже в древние времена, хотя, конечно, их химическая природа тогда не была известна. Так, древнеегипетские жрецы умели изготавливать из листьев персика эссенцию, которой они умерщвляли провинившихся людей. В Париже, в Лувре, на рулоне папируса имеется предостерегающее изречение: «Не произносите имени Иао под страхом наказания персиком», а в храме Изиды найдена надпись: «Не открывай – иначе умрешь от персика».

Сейчас мы знаем, что действующей составной частью здесь являлась синильная кислота, образующаяся в процессе ферментативных превращений некоторых веществ растительного происхождения. Ряд выдающихся химиков прошлого изучали строение, способы производства и использования цианидов. Так, в 1811 г. Гей-Люссак впервые показал, что синильная кислота представляет собою водородное соединение радикала, состоящего из углерода и азота, а Бунзен в середине XIX в. разработал метод промышленного получения цианида калия. Прошло уже много лет с тех пор, когда цианид калия и другие цианиды имели значение как средства предумышленных отравлений и когда к этим быстродействующим ядам особый интерес проявляли судебно-медицинские эксперты.

Истории известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Например, французская армия использовала во время первой мировой войны синильную кислоту в качестве отравляющего вещества, в гитлеровских лагерях уничтожения фашисты применяли ядовитые газы циклоны (эфиры цианмуравьиной кислоты), американские войска в Южном Вьетнаме использовали против мирного населения токсичные органические цианиды. Известно также, что в США длительное время применяется смертная казнь посредством отравления осужденных парами синильной кислоты в специальной камере.

Благодаря высокой химической активности и способности взаимодействовать с многочисленными соединениями различных классов цианиды широко применяются во многих отраслях промышленности, сельского хозяйства, в научных исследованиях, и это создает немало возможностей для исследований. Так, синильная кислота и большое число ее производных используется при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластических масс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов. Цианиды применяются также в качестве инсектицидов, удобрений и дефолиантов.

Синильная кислота выделяется в газообразном состоянии при многих производственных процессах, а также образуется при контакте цианидов с другими кислотами и влагой. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розоцветных или настоек из их плодов. Оказалось, что все они содержат гликозит амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты, бензальдегида и 2 молекул глюкозы.

Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале, в очищенных зернах которого его около 3%. Несколько меньше амигдалина (до 2%) в сочетании с эмульсином содержится в семенах абрикоса. Клинические наблюдения показали, что гибель отравленных наступала обычно после употребления в пищу около 100 очищенных семян абрикоса, что соответствует примерно 1 г амигдалина. Подобно амигдалину отщепляют синильную кислоту такие растительные гликозиды, как линамарин, находящийся в льне, и лауроцеразин, содержащийся в листьях .лавровишневого дерева. Весьма много цианистых веществ в молодых бамбуках и их побегах (до 0,15% сырой массы). В животном мире синильная кислота встречается в секрете кожных желез тысяченожек.

Токсичность цианидов для различных видов животных различна. Так, высокая резистентность к синильной кислоте отмечена у холоднокровных, в то время как многие теплокровные животные весьма к ней чувствительны. Что касается человека, то, по-видимому, он более устойчив к действию синильной кислоты, чем некоторые высшие животные. Это подтверждает, например, опыт, поставленный с большим риском для себя известным английским физиологом Баркроф-том, который в специальной камере вместе с собакой подвергался воздействию синильной кислоты в концентрации 18:6000. Опыт продолжался до тех пор, пока собака не впала в коматозное состояние и у нее не появились судороги. Экспериментатор в это время у себя не отмечал каких-либо признаков отравления. Лишь спустя 10–15 мин. после извлечения из камеры погибающей собаки у него отмечалось нарушение внимания и тошнота.

Имеется немало данных, свидетельствующих об образовании цианидов в организме человека в физиологических условиях. Цианиды эндогенного происхождения обнаружены в биологических жидкостях, в выдыхаемом воздухе, в моче. Считается, что нормальный их уровень в плазме крови может достигать 140 мкг/л.

Цианиды могут проникать во внутренние среды организма с отравленной пищей и водой, а также через поврежденную кожу. Очень опасно ингаляционное воздействие летучих цианидов, прежде всего синильной кислоты и хлорциана. Еще в 60-х годах XIX столетия обратили внимание на то, что венозная кровь, оттекающая от тканей и органов отравленных цианидами животных, приобретает алый, артериальный цвет. В дальнейшем было показано, что в ней содержится примерно столько же кислорода, сколько и в артериальной крови. Следовательно, под воздействием цианидов организм теряет способность усваивать кислород.

Тем самым тормозится течение нормального процесса тканевого дыхания. Таким образом, блокируя одцн из железосодержащих дыхательных ферментов, цианиды вызывают парадоксальное явление: в клетках и тканях имеется избыток кислорода, а усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой, или гистотоксической, гипоксии, что проявляется удушьем, судорогами, параличами. При попадании в организм несмертельных доз яда дело ограничивается металлическим вкусом во рту, покраснением кожи и слизистых оболочек, расширением зрачков, рвотой, одышкой и головной болью.

С другой стороны, если животный организм адаптирован к низкому уровню кислородного обмена, то его чувствительность к цианидам резко снижается. Выдающимся русским фармакологом Н. П. Кравковым в начале этого века был установлен любопытный факт: во время зимней спячки ежи переносят такие дозы цианида калия, которые во много раз превосходят смертельные. Стойкость ежей к цианиду Н. П. Кравков объяснял тем, что в условиях зимней спячки при низкой температуре тела потребление кислорода значительно снижено и животные лучше переносят торможение его усвоения клетками.

Способность CN-ионов обратимо тормозить тканевое дыхание и тем понижать уровень обменных процессов неожиданно оказалась весьма ценной для профилактики и лечения радиационных поражений. Это связано с тем, что в механизме повреждающего действия ионизирующих излучений на клеточные структуры ведущую роль играют продукты радиолиза воды, которые окисляют многие макромолекулы, в том числе ферменты тканевого дыхания. Цианиды, обратимо блокируя эти ферменты, защищают их от действия этих биологически активных веществ, образующихся под влиянием радиации. Иными словами, комплекс «цианид – фермент» становится относительно устойчивым к облучению. После лучевого воздействия он диссонирует вследствие понижения концентрации CN-ио-нов в биофазе из-за обезвреживания их в крови и выделения из организма. В качестве цианидного радиозащитного средства наибольшее распространение получил амигдалин.

Цианидами были отравлены или покончили жизнь самоубийством многие исторически известные личности.

Геринг Герман (1893–1946) – нацистский военный преступник, главнокомандующий военно-воздушными силами во время фашистской диктатуры в Германии, рейхсмаршал. Международный военный трибунал в Нюрнберге приговорил его к смертной казни через повешение.

Казнь нацистских преступников была назначена на 16 октября. Вечером 15 октября полковник Эндрюс, ведавший охраной тюрьмы, где находились осужденные, вбежал в комнату журналистов и растерянно сообщил, что умер Геринг. Несколько успокоившись, Эндрюс рассказал, что солдат охраны, дежуривший у двери камеры Геринга, услышал вдруг странный хрип. Он тут же вызвал дежурного офицера и врача. Когда те вошли в камеру, Геринг был в предсмертной агонии. Врач обнаружил у него во рту мелкие кусочки стекла и констатировал смерть от отравления цианистым калием.

Через некоторое время австрийский журналист Блейбтрей заявил во всеуслышание,– что это именно он помог Герингу уйти из жизни. Якобы до начала заседания он пробрался в зал и с помощью жевательной резинки прикрепил к скамье подсудимых ампулу с ядом. Сенсация принесла Блейбтрего немалые деньги, хотя была лживой от начала до конца – в то время зал заседаний охранялся лучше, чем любое другое место в Европе. А спустя несколько лет то же самое, что и австрийский журналист, заявил обергруппенфюрер Бах-Зелевски, выпущенный из тюрьмы. Но передачу яда Герингу он приписал себе. Возможно, лгут они оба. М. Ю. Рагин-ский считает, что яд был передан Герингу через офицера американской охраны за солидную взятку. А передала его жена Геринга, которая приезжала к мужу за несколько дней до назначенной даты исполнения приговора.

Гиммлер Генрих (1900–1945) – нацистский военный преступник, шеф гестапо, министр внутренних дел и командующий резервной армией в Германии.

20 мая 1945 года Гиммлер решил бежать. 23 мая был задержан англичанами и помещен в лагерь 031 возле города Люнебурга.

Британцы обнаружили в одежде Гиммлера ампулу с цианистым калием. На этом не остановились. Был вызван врач, который во второй раз осмотрел арестованного. Гиммлер открыл рот, и врач увидел у него между зубами что-то черное. Он потянул Гиммлера к свету, но тут бывший рейхсфюрер СС щелкнул зубами – разгрыз спрятанную капсулу. Через несколько секунд Гиммлер испустил дух.

Гитлер Адольф (псевдоним, настоящая фамилия Шикльгру-бер) (1889–1945) – лидер Национал-социалистической партии, глава германского государства в 1933–1945 годах.

Его смерть излагается в двух основных версиях.

Согласно первой версии, основанной на показаниях личного камердинера Гитлера Линге, фюрер и Ева Браун выстрелили в себя в 15.30. Когда Линге и Борман вошли в комнату, Гитлер якобы сидел на софе в углу, на столике перед ним лежал револьвер, из его правого виска текла кровь. Мертвая Ева Браун, находившаяся в другом углу, уронила свой револьвер на пол.

Другая версия (принятая почти всеми историками) гласит: Гитлер и Ева Браун отравились цианистым калием. Перед смертью Гитлер также отравил двух любимых овчарок.

Распутин (Новых) Григорий Ефимович (1864/186 5–1916) – фаворит Николая II и его жены Александры Федоровны.

В 1916 году против Распутина составился очередной заговор. Его главными участниками стали князь Феликс Юсупов, великий князь Дмитрий Павлович, известный политический деятель Владимир Пуришкевич и военный врач С. С. Лазаверт. Заговорщики заманили Распутина во дворец Юсупова в Петербурге, договорившись убить его там, а тело сбросить в реку, под лед. Для убийства были приготовлены пирожные, начиненные ядом, и склянки с цианистым калием, который собирались подмешать в вино.

По приезде Распутина во дворец его принял хозяин, а Пуришкевич, великий князь Дмитрий Павлович и доктор Лазаверт ждали наверху, в другой комнате.

Пуришкевич, описывая в своем двевнике убийство царского фаворита как подвиг, совершенный заговорщиками для спасения России, тем не менее отдает должное мужеству Распутина:

«Прошло еще добрых полчаса донельзя мучительно уходившего для нас времени, когда наконец нам ясно послышалось хлопанье одной за другой двух пробок, звон рюмок, после чего говорившие до этого внизу собеседники вдруг замолкли.

Мы застыли в своих позах, спустившись еще на несколько ступеней по лестнице вниз. Но… прошло еще четверть часа, а мирный разговор и даже порой смех снизу не прекращались.

«Ничего не понимаю, – разведя руками и обернувшись к великому князю, прошептал я ему. – Что он, заколдован, что ли, что на него даже цианистый калий не действует!»

…Мы поднялись по лестнице вверх и всею группою вновь прошли в кабинет, куда через две или три минуты неслышно вошел опять Юсупов, расстроенный и бледный.

«Нет, – говорит, – невозможно! Представьте себе, он выпил две рюмки с ядом, съел несколько розовых пирожных, и, как видите, ничего; решительно ничего, а прошло уже после этого минут, по крайней мере, пятнадцать! Ума не приложу, как нам быть, тем более, что он уже забеспокоился, почему графиня не выходит к нему так долго, и я с трудом ему объяснил, что ей трудно исчезнуть незаметно, ибо там наверху гостей немного…; он сидит теперь на диване мрачным, и, как я вижу, действие яда сказывается на нем лишь в том, что у него беспрестанная отрыжка и некоторое слюнотечение…»

Через минут пять Юсупов появился в кабинете в третий раз.

«Господа, – заявил он нам скороговоркой, – положение все то же: яд на него или не действует, или ни к черту не годится; время уходит, ждать больше нельзя».

«Но как же быть?» – заметил Дмитрий Павлович.

«Если нельзя ядом, – ответил я ему, – нужно пойти ва-банк, в открытую, спуститься нам всем вместе, или предоставьте мне это одному, я уложу его либо из моего „со-важа“, либо размозжу ему череп кастетом. Что вы скажете на это?»

«Да, – заметил Юсупов, – если вы ставите вопрос так, то, конечно, придется остановиться на одном из этих способов».

В США применяется вид казни, который вызывает явную аналогию с «душегубками» нацистов.

Технология казни такова: «Осужденного привязывают к креслу в герметичной камере. На груди укрепляется стетоскоп, соединенный с наушниками в соседнем помещении для свидетелей и используемый врачом для наблюдения за ходом казни. В камеру подается газ цианид, отравляющий осужденного при вдыхании. Смерть наступает в результате удушья, вызываемого подавлением газом цианидом дыхательных энзимов, обеспечивающих доставку кислорода кровью в клетки тела.

Хотя бессознательное состояние наступает быстро, вся процедура может занять и более продолжительное время, если осужденный будет пытаться оттянуть наступление смерти, задерживая или замедляя дыхание. Как и при использовании других способов исполнения казни, независимо от того, находится осужденный в бессознательном состоянии или нет, жизненно важные органы могут продолжать функционировать в течение продолжительного времени».

В штате Миссисипи 2 сентября 1983 года казнили путем отравления газом некоего Джимми Ли Грея. Во время казни его тело конвульсивно дергалось 8 минут подряд; он 11 раз вздохнул широко открытым ртом, не переставая биться головой о перекладину за спинкой кресла. По показаниям свидетелей, Ли Грей не выглядел мертвым и по окончании процедуры казни, когда тюремная администрация предложила им покинуть комнату для свидетелей, отделенную от комнаты казни толстым стеклом.

Барбитуровая кислота

Все более стремительное развитие фармацевтической промышленности в середине XX столетия, все более быстрый и расширяющийся выпуск новых синтетических ядов и лекарств, которые при неправильном употреблении тоже действовали как яды, – все это на глазах токсикологов росло угрожающим образом…

В 1863 г. Адольф Байер, в то время профессор органической химии в Берлинской промышленной академии (позже, будучи профессором в Мюнхене, он был возведен в дворянство и удостоен Нобелевской премии), получил в лаборатории барбитуровую кислоту, не предполагая, что тем самым он положил начало тому «девятому валу» в производстве ядовитых медикаментов, который через столетие уготовит токсикологам настоящий кошмар, как и в те далекие дни, когда выделение растительных алкалоидов породило ощущение беспомощности перед новыми ядами. Находясь в лирическом настроении, Байер назвал открытую им новую кислоту именем подруги своей юности Барбары. Спустя сорок лет, в 1904 г., два других немецких исследователя – Эмиль Фишер и Йозеф Фрайгер фон Ме-ринг – установили, что производные барбитуровой кислоты – барбитал и фенобарбитал – могут применяться как снотворные средства. Меринга при этом тоже потянуло на лирику, а так как к выводу о терапевтическом значении барбитала он пришел, путешествуя вблизи Вероны, то дал первому снотворному средству, содержащему барбитуровую кислоту, название «веронал». А фенобарбитал вошел в историю фармакологии и ядоведения под именем люминала.

В первое же десятилетие после их открытия веронал и люминал, принятые в больших дозах, использовались как средства самоубийства. Один из их создателей – Фишер – пытался обнаружить барбитураты, как назвали новые средства, в моче отравившихся людей. Но лишь в период между 1924 и 1931 годами случаи самоубийства с помощью барбитуратов настолько участились, что это заставило всерьез заняться вопросами их– обнаружения.

В борьбе с барбитуратами токсикологи пошли по пути, чреватому множеством осложнений. Когда же они в конце концов достигли своей цели – нашли точные методы обнаружения барбитуратов или продуктов распада, оставляемых ими в теле человека, то за барбитуратами уже виднелся новый мир потенциальных ядов – мир транквилизаторов, то есть медикаментов, которые воздействовали непосредственно на психику чрезмерно раздраженных людей и должны были освобождать их от депрессии.

Если человечество еще не дозрело до отмены смертной казни во всемирном масштабе, то, по крайней мере, оно пытается сделать этот процесс возможно менее болезненным. Именно потому и появилась на свет идея инъекции осужденному смертельного вещества.

«Казнь посредством смертельной инъекции состоит в непрерывном внутривенном вливании смертельной дозы быстродействующего барбитурата в комбинации с парализующим химическим препаратом. Процедура казни напоминает больничную процедуру введения обезболивающего препарата общего назначения, но при казни вводится смертельная доза. В Техасе, одном из 19 штатов США, где способом исполнения казни является смертельная инъекция, используется комбинация трех веществ: натрий тиопентал, бромид и хлористый калий. Первый компонент вызывает потерю сознания, второй – расслабление мускулатуры и паралич диафрагмы, что связано с прекращением работы легких, третий приводит к остановке сердца».

Как и в медицине, борющейся за жизнь человека, здесь испытательным материалом были животные. Инъекции, применявшиеся для вечного усыпления больных или старых животных, натолкнули на мысль делать то же самое с людьми. В 1977 году это было законодательно разрешено в американских штатах Оклахома и Техас, а первым человеком, казненным смертельной инъекцией, стал Чарльз Брукс (декабрь 1982 г., штат Техас).

Однако и этот способ казни не «безупречен». «Если при инъекции осужденный оказывает сопротивление, яд может попасть в артерию или мышечную ткань и причинить боль. Если пропорции компонентов инъекции неверно определены, преждевременно начинают взаимодействовать, может произойти загустение смеси и закупорка вены, и тогда смерть наступает медленно. Если барбитурат не оказывает анестезирующего действия достаточно быстро, человек может почувствовать удушье в связи с наступлением паралича легких».

Когда казнили Рэймонда Лэндри (декабрь 1988 г.), во-первых, порвалась трубка, по которой в иглу поступал яд, а во-вторых, свидетели сообщили, что слышали его стоны; смерть же Лэндри наступила только через 17 минут после введения смеси.

В античности аналогом этого вида казни была казнь-самоубийство путем принятия напитка с ядом. Наиболее известная казнь такого рода – казнь греческого философа Сократа, который по приговору суда выпил чашу с ядом цикуты.

«Е-605»

Не было неожиданности, которая бы в такой степени подчеркнула непредсказуемость развития противоборства токсикологов с ядами, как загадочное убийство, происшедшее в начале 1954 г. в западногерманском городе Вормсе и на многие месяцы возбудившее эмоции, инстинкты и мрачную жажду мести у миллионов людей.

Преступление, которое для Вормса стало, наверное, «преступлением века», выявилось в понедельник 15 февраля 1954 года. Неприметный поначалу этот «случай в среде маленьких людей», произошел в одном из переулков старого Вормса, называемом Гросен-Фишервайде.

15 февраля Анни Хаман возвратилась с гулянья, стала искать что-нибудь поесть и нашла на тарелке в кухонном шкафу пирожное в виде начиненного кремом шоколадного гриба.

Анни Хаман взяла пирожное, откусила кусочек, проглотила часть откушенного, а остаток с отвращением выплюнула на пол, закричав: «Оно же горькое!» Тем временем домашняя собачка – белый шпиц схватила брошенную на пол сладость и съела ее.

Анни Хмман побледнела, закачалась, попыталась опереться на стол и закричала: «Мама, я ничего не вижу!..» Она, шатаясь, пошла в спальню, упала на кровать, извиваясь в судорогах, затем потеряла сознание. Прежде чем матери удалось позвать на помощь, Анни Хаман была мертва.

Вызванный соседями врач был бессилен помочь умершей. На полу в кухне лежал белый шпиц. Он тоже был мертв. Мысль, что в данном случае свою роль сыграл какой-то яд и что этот яд был в шоколадном грибе, пронзила врача. Он известил уголовную полицию.

Было проведено дознание в кондитерском отделе магазина Вортмана. Фирма пустила в продажу всего 140 шоколадных грибов, которые она получила у одного кондитера. Из них 133 уже были проданы. Оставшиеся семь дамэн – старший инспектор уголовной полиции – велел изъять и в самом срочном порядке отправить для анализа на яд в институт судебной медицины в Майнце. Вечером по радио было передано сообщение с просьбой воздержаться от употребления шоколадных грибов, купленных в магазине у Вортмана.

В 18-м корпусе университетской клиники в Майнце работал Курт Вагнер со своими ассистентами. Они предприняли поиски ядов, вызывающих судороги, прежде всего стрихнина, а потом и других алкалоидов. Но все анализы окончились совершенно безрезультатно.

В это время лишь немногие токсикологи в ФРГ занимались препаратом под названием «Е-605», который относится к средствам защиты растений от насекомых. Эти средства были созданы незадолго перед второй мировой войной или вскоре после нее. То, что даже среди немецких токсикологов этим средством к тому времени занимались лишь немногие, очень удивительно, ибо «Е-605» являлся немецким изобретением. Однако это обстоятельство исчерпывающе объясняет примечательная история «Е-605».

Между 1934 и 1945 годами немецкий химик Герхард Шра-дер на заводах Байера в Леверкузене выделил органические соединения фосфора, которые при проведении экспериментов биологом Кюккенталем оказали необычно сильное ядовитое воздействие на все виды вредителей растений. Последняя стадия исследования этих соединений закончилась в начале 1945 г. Препарат получил название «Е-605». Испытание этого средства защиты растений в полевых условиях началось как раз тогда, когда на территорию Германии вступили американские войска и емкости с новым веществом были конфискованы. Вот так и случилось, что этот уже готовый препарат сначала был применен в Соединенных Штатах, где получил название «паратион». За несколько лет производство паратиона достигло огромных размеров. Только за один 1950 г. во Флориде были распылены тысячи тонн препарата, чтобы очистить от вредителей апельсиновые плантации. Под различными названиями – от фолидола до тиофоса-3423–это средство распространилось по всему свету и в 1948 г. вернулось на свою родину. Здесь оно производилось в больших количествах, расфасовывалось в простые медицинские флаконы с завинчивающимися колпачками, а позже – в пластмассовые ампулы и свободно продавалось в магазинах семян и удобрений, а также в аптеках. Оно снова получило название «Е-605» и сопровождалось предостережением на этикетке, что средство оказывает ядовитое воздействие «при ненадлежащем обращении».

До 1953 г. во всей Северной Америке были известны лишь 168 случаев отравления данным препаратом, из которых все, кроме девяти, протекали легко. Причиной отравлений была грубая неосторожность, из-за которой значительные количества яда попадали в рот. Опытным путем американцы установили смертельные дозы «Е-605». По своему действию он был очень похож на синильную кислоту, отравление которой также приводило после судорог к параличу дыхания. Данный яд никогда не использовался для убийств или самоубийств. Поэтому и не существовало никаких судебно-медицинских методов его обнаружения.

Вследствие описанных обстоятельств в ФРГ лишь после 1948 г. произошло несколько случаев отравления этим ядом. В 1952 и 1953 годах некоторые химики и токсикологи исследовали ткани и выделения организмов, отравленных препаратом «Е-605». Они разработали метод, с помощью которого удавалось доказать наличие в крови «Е-605». Исследуемая субстанция обрабатывалась каустиком, вызывавшим яркую желтую окраску. Если же подвергнуть выпариванию содержимое желудка или экстракт из внутренних органов отравленного, а затем пар сконденсировать и полученный раствор обработать по способу Аверелла и Норриса, то при наличии «Е-605» он приобретет голубовато-фиолетовую окраску. Были сделаны также первые, робкие опыты с применением спектрального анализа и «бумажной хроматографии». Но так как считалось, что нечего спешить с развитием столь отдаленной области токсикологии, то все исследования находились лишь в начальной стадии, когда Курт Вагнер в феврале 1954 г., встав перед проблемой обнаружения яда, которым была отравлена Анни Хаман, а это со всей очевидностью был какой-то вызывающий судороги яд, безрезультатно применил все известные методы исследования на обнаружение ядов.

Вспомнив некоторые публикации о «Е-605», в частности, описания предсмертных судорог, Вагнер по наитию напал на след этого яда. Поскольку «Е-605» еще никогда не использовали в качестве яда для убийства, то след этот был настолько зыбкий, что Вагнер сам вряд ли надеялся получить положительные результаты. Часть содержимого желудка Анни Хаман была подвергнута дистилляции с помощью водяного пара, и спустя немного времени Вагнер и его ассистенты оказались перед лицом одного из самых больших сюрпризов в их жизни. Почерпнутые ими из специальной литературы методы тестов и реактивы привели к образованиям такого цвета, который, судя по накопленному к тому времени опыту, свидетельствовал о наличии препарата «Е-605».

В первый момент Вагнер сомневался, можно ли верить в правильность этого результата. Он велел продолжать общие анализы на яд, чтобы все же установить, не идет ли здесь речь о каком-нибудь другом яде. Но все эти исследования вновь оказались безуспешными. Единственный позитивный результат, который был достигнут в ходе анализов, указывал на наличие «Е-605». Это побудило Вагнера подвергнуть анализу на него пирожные, изъятые из магазина Вортмана, но в них не оказалось ни малейших следов ядовитого препарата, предназначенного для защиты растений.

Когда Вагнер все же окончательно решился передать данные об обнаружении «Е-605» в прокуратуру и уголовную полицию, он недвусмысленно говорил лишь о «высокой степени вероятности» того, что в данном случае налицо наличие «Е-605», и о необходимости подкрепить полученные им данные результатами дальнейшего расследования и признаниями виновных.

Расследование, проводимое в Вормсе, к тому моменту, когда из Майнца поступили результаты исследования, внесло ясность в то, что пирожные были отравлены по пути из магазина в дом в переулке Гроссен-Фишервайде. Отравлены с помощью «Е-6О5». Отравительницей оказалась вдова лет тридцати, жившая на Паулюс-штрассе, – Криста Леман. Она была матерью троих детей. Ее муж – плиточник Карл-Франц Леман, старше ее на шесть лет, – был пьяницей и в 1952 г. внезапно скончался от прободения желудка.

Позднее выяснилось, что Криста Леман отравила своих свекра и мужа.Она влила целую ампулу «Е-605» в йогурт, поданный на завтрак Валентину Леману (свекру), и добавила туда сахару. Валентин Леман съел йогурт, влез на свой велосипед и спустя двадцать минут свалился с него вследствие паралича дыхания.

Карл-Франц Леман получил яд на завтрак в молоке. Но где Криста достала его? В витрине аптекарского магазина в Вормсе в 1952 г. ей бросились в глаза коробки с этикеткой «Яд». Ради этой надписи она купила одну коробку с несколькими ампулами «Е-605». Действие этого яда она испытала на собачке-таксе.

20 сентября 1954 г. Криста Леман предстала перед судом в Майнце. Она, не отрицая своего признания, без всяких признаков раскаяния или печали выслушала приговор к пожизненному заключению, оглашенный председателем местного суда Никсом.

Сильнодействующие ядовитые вещества раздражающего действия

Хлор

Хлор – газ желто-зеленого цвета, раздражающего, «колющего» запаха. Хорошо растворим в воде, частично гид-ролизуется, на воздухе образует с водными парами белый туман, состоящий из молекул соляной и хлорноватистой кислот и других нестабильных окисляющих веществ. Негорюч. Реактивен: на свету и при высокой температуре (пожар) взаимодействует с водородом (взрыв). При этом может образоваться более опасный яд – фосген. Коррозионен. Обладает хорошей проникающей способностью.

Токсичность хлора значительно повышается в сочетании с окислами азота и, наоборот, уменьшается в присутствии сернистого ангидрида.

При высоких концентрациях хлора отравление развивается молниеносно из-за рефлекторной остановки дыхания. Пораженный возбужден, делает попытку бежать, но тотчас падает. Выражены явления удушья.

Отравление при средних и слабых концентрациях характеризуется сильным жжением, резью в глазах, слезоточением. Дыхание учащено, мучительный кашель, общее возбуждение, страх. В легких свистящее дыхание, влажные хрипы. Прогноз может быть благоприятным. В других случаях, через несколько часов (2–4 ч), может возникнуть приступообразный кашель с обильной бело-розовой мокротой (до 1 л в сутки), выражены одышка, цианоз, сердечная слабость, повышается температура тела – развивается острый отек легких. Возможны осложнения, отдаленные последствия: бронхит, бронхопневмония, пневмосклероз, тромбозы вен нижних конечностей и т. п., а также активация туберкулезного процесса.

Продолжительность течения легких отравлений до 3–5 дней, средних – 10–15 дней.

Фтор и его соединения (фтористый водород, трифторид хлора, окись фтора и др.)

Применяют в органическом синтезе, в производстве хладагентов, в жидком состоянии в качестве компонентов ракетного топлива. Фтористый водород служит растворителем для получения пластмасс и т. д.

Все эти вещества – сильные окислители. Растворяются в воде, образуя фтористо-водородную кислоту, фтористый водород и другие соединения. Воспламеняют дерево, бумагу, различные ткани. Пожаро– и взрывоопасны. При выходе в атмосферу из сжиженного состояния (под давлением) дымят.

При аварийных ситуациях может образовываться нестойкий, быстродействующий локальный очаг поражения. Особенно большую опасность представляет тяжелое аэрозольное, парообразное зараженное облако при низких температурах среды.

Фтор и его соединения – высокотоксичные вещества, обладают сильнейшим раздражающим действием. При непосредственном контакте с кожей образуется эритематозный дерматит, а в больших концентрациях и на чувствительных участках кожи развивается буллезный дерматит с отеком и участками мацерации и некроз.а.

На слизистых оболочках глаза – явления конъюнктивита, а при высоких концентрациях – некроз роговицы (изъязвление); на слизистых оболочках дыхательных путей – катаральное воспаление, в тяжелых случаях – отек легких.

Общее действие характеризуется возбуждением ЦНС и периферических холинореактивных систем (беспокойство, возбуждение, слабость, слюнотечение), могут быть судороги, кома. Сердечно-сосудистая недостаточность, возможна внезапная остановка сердца.

Хлористый водород

Хлористый водород – газ с резким запахом. На воздухе образует белый туман хлористоводородной кислоты, являющейся причиной интоксикации. Хорошо растворяется в воде. Емкости взрываются при нагревании. Негорюч. Загрязняет водоемы.

Бромистый водород

Бромистый водород – бесцветный газ. Дымит на воздухе, образует с водяными парами бромистоводородную кислоту.

Хлористый и бромистый водород при экстремальных ситуациях могут образовывать нестойкие, быстродействующие, маломасштабные зоны заражения. Наибольшую опасность представляет бромистый водород.

Проникают в организм ингаляционно и через кожу. Обладают чрезвычайно выраженным раздражающим, а в больших концентрациях – прижигающим действием.

Клиника острого отравления однотипна: резкое раздражение конъюнктивы глаз и слизистых оболочек верхних дыхательных путей, вплоть до ожога и изъязвления. Резь в глазах, слезотечение, блефароспазм, мучительный кашель, ларингит, бронхит. Общее возбуждение, мышечная слабость, иногда судороги, сердечно-сосудистая недостаточность. Возможен токсический отек легких.

Бороводороды (Гидриды Бора)

Применяют при сварке металлов, в качестве ракетного топлива, в органическом синтезе, резиновой промышленности и в производстве стали. Наиболее распространены ди-боран, пентаборан и декаборан.

Все они – сильные восстановители и высококалорийные соединения. Легко окисляются. Могут самовоспламеняться. Взрывоопасны. Особенно опасны в холодное время года.

Проникают в организм ингаляционно и через поврежденную кожу. Обладают политропным и местнораздражающим действием (слезотечение, конъюнктивит, ринит, ларингит, трахеит, бронхит). Токсический отек легких развивается после скрытого периода действия, подобно фосгеновому отравлению (диборан). Пентаборан и декаборан поражают в большей степени нервную систему, почки и печень. Общие признаки отравления (слабость, атаксия, эйфория, иногда агрессивность, диплопия, нистагм, гипергидроз, озноб, судороги, гипотония, нефропатия, гепатопатия) появляются быстро. Выводятся из организма медленно, аккумулируются. Возможны отдаленные последствия.

Галогениды фосфора

Хлорокись фосфора – жидкость едкого запаха. На воздухе дымит. Гидролизуется водой с образованием соляной и фосфорнокислой кислот. Высоколетуча. Агрессивна. Пары тяжелые.

Треххлористый фосфор – едкая, нестойкая жидкость. Высоколетуча, дымит на воздухе, гидролизуется водой. Реак-ционноспособна. Коррозионна.

Для галогенидов фосфора характерно сильно раздражающее и некротизирующее действие на кожу, слизистые оболочки глаз и дыхательных путей (сильнее соляной кислоты в 5–10 раз). После скрытого периода (2–6 ч) развивается токсический отек легких. Имеются сведения о мутагенной активности этих соединений.

Сернистый ангидрид (сернистый газ, двуокись серы)

Бесцветный газ удушливого запаха. Зимой может находиться в атмосфере в аэрозольном и капельно-жидком состоянии. Растворим в воде, образует слабую сернистую кислоту. Обладает хорошей проникающей способностью. Малореакционноспособен.

Обладает раздражающим действием (особенно в парообразном, аэрозольном состоянии), проявляющимся на слизистых оболочках глаз и верхних дыхательных путей. При воздействии на кожу и слизистые оболочки в капельно-жидком состоянии возникают ожоги с образованием пузырей. Возможны рефлекторный спазм голосовой щели и асфиксия.

В тяжелых случаях развивается токсический отек легких (продолжительный скрытый период). Оказывает разностороннее резорбтивное действие: угнетает окислительные процессы в центральной нервной системе, печени; нарушает углеводный и белковый обмен, что является, по-видимому, результатом ацидоза.

Токсичность при одновременном воздействии серной кислоты, окиси углерода, фенола возрастает. Аммиак уменьшает токсичность.

Окислы азота (нитрогазы)

Основную часть нитрогазов составляют двуокись и че-тырехокись азота.

Двуокись азота – бурый газ удушливого запаха. Сильный окислитель. Взрывоопасен в сочетании с окисью углерода, метаном, бутаном, аммиаком, сероводородом. Многие органические соединения под его воздействием воспламеняются. При высокой температуре (при пожаре) разлагается с образованием более токсичной окиси азота. При низких температурах полимеризуется в четырехокись азота.

Четырехокись азота – бесцветная жидкость с острым запахом. При 20° С она кипит и выделяет черные пары двуокиси азота. С водой двуокись и четырехокись азота образует азотную и азотистую кислоты. Поэтому во влажном воздухе в состав нитрогазов входят эти кислоты.

Проникая в организм ингаляционно, окислы азота раздражают слизистые оболочки глаз, нижние отделы дыхательных путей и альвеол легких, что приводит к отеку голосовых связок и развитию токсического отека легких. Резорбтивное действие определяется образующимися в крови нитритами и как следствие – метгемоглобинемия, расширение сосудов, снижение давления. Аллерген. Токсичность в присутствии окиси углерода (во время взрыва и пожара) повышается.

Симптоматика полиморфна, напоминает таковую при воздействии хлора. Наблюдаются случаи молниеносной смерти. В легких случаях отмечаются кашель, головная боль, резь в глазах, слезотечение, першение в носоглотке, тошнота, рвота. В дальнейшем субъективные ощущения стихают (скрытый период), а затем через 4–6 ч (иногда до 24 ч) неожиданно развиваются кашель, прогрессирующая одышка, цианоз – признаки острого отека легких. Иногда в картине интоксикации проявляются признаки метгемоглобинемии. Всегда отравление сопровождается сердечно-сосудистой недостаточностью и другими осложнениями (воспаление легких, анемия, неврологические расстройства, гепатит).

Дикетен (ацетилкетен)

Малолетучая жидкость острого запаха. В воде нерастворима. Заражает поверхностные слои водоисточников. Легко воспламеняется и взрывается в смеси с воздухом. Особенна опасна при высокой температуре окружающей среды и при пожарах.

Картина поражения типична для раздражающих СДЯВ (слезо– и слюнотечение, гиперемия слизистых оболочек глаз, одышка, общее возбуждение). В тяжелых случаях отек легких, помутнение роговицы в результате неглубокого изъязвления ее, бронхопневмония.

Этиленимин (диметиленимин, азиридин)

Бесцветная летучая жидкость щелочной реакции с запахом аммиака. Растворяется в воде, при этом медленно по-лимеризуется в менее ядовитое вещество.

Проникает в организм через легкие, а также через кожу и слизистые оболочки. Через 10–15 мин после всасывания проявляется общетоксическое воздействие, характеризующееся явлениями довольно длительного (6–8 ч) психомоторного возбуждения, напоминающего опьянение. На этом фоне через 1–3 ч появляются слезотечение, насморк, першение, боль в горле, охриплость, сухой кашель, бронхит, тошнота, рвота, на коже эритема. Возможен отек легких. В литературе описаны случаи выраженной лейко– и тромбопении (агранулоцитоз).

Гидразин и его производные (гидразин-гидрат, метилгидразин, диметилгидразин)

Гидразин – бесцветная вязкая дымящая на воздухе жидкость неприятного запаха. Пары тяжелее воздуха. Обладает щелочными свойствами. Сильный восстановитель. Смесь с кислородом взрывоопасна. Емкости при нагревании взрываются. При контакте с окислителями, кислотами и от пламени воспламеняется.

Гидразин-гидрат более токсичен. Проникает в организм ин-галяционно, через кожу. Выделяется почками, частично легкими. Вызывает резковыраженное местное; раздражение на коже и слизистых оболочках. Общее действие характеризуется повреждающим эффектом в ЦНС и паренхиматозных органах. Вызывает гемолиз.

Симптоматика отравления: сухость, першение в горле, кашель, боль за грудиной; резь, слезотечение, отечность конъюнктивы, повреждение роговицы, при попадании капель на кожу ожог. Через 1–1,5 ч появляются головная боль, беспокойство, тошнота, мышечная дрожь, атаксия; в более тяжелых случаях – потеря сознания, судороги, гепатопатия. Возможен токсический отек легких. Вызывает аллергию.

Сильнодействующие ядовитые вещества прижигающего действия

Соляная кислота

Соляная кислота – бесцветная жидкость, содержащая 35–38% хлористого водорода. На воздухе легко испаряется, дымит. Негорюча. Хорошо растворяется в воде. Корро-зионна. Относится к числу наиболее сильных кислот. Разрушает бумагу, дерево.

Поражение наступает ингаляционно, а также в результате непосредственного воздействия на кожу и слизистые оболочки.

На коже буллезный дерматит (серозное воспаление с пузырями), пораженные участки имеют серо-белесоватый цвет; ожоги незначительные.На слизистой оболочке глаза вызывает конъюнктивит, химический ожог, помутнение роговицы. Характерен острый ринит с изъязвлением.

При вдыхании паров типичное раздражающее действие на верхние дыхательные путей, проявляющееся охриплостью, кашлем; боль в груди, отек гортани, асфиксия. В тяжелых случаях через 3–4 ч развивается токсический отек легких. При резорбтивном действии возможен гемолиз, ацидоз, ге-пато– и нефропатия.

Серная кислота. Олеум

Серная кислота – бесцветная маслянистая жидкость. Малолетучее соединение (0,022 мг/л). При 50° С и выше появляются пары серного ангидрида – продукта более токсичного, чем серная кислота. Растворимость в воде хорошая. С водяными парами воздуха образует густой устойчивый туман (плотность 1,7). Сильный окислитель. Воспламеняет органические растворители и масла.

Олеум – техническая серная кислота – раствор серного ангидрида (около 20%) в серной кислоте, содержит ядовитый мышьяковистый водород. Бесцветная тяжелая жидкость. Медленно испаряется, дымит на воздухе.

Отравление возможно в результате попадания капель (аэрозоля) на кожу и слизистые оболочки, а также ингаля-ционно. Характерно резко выраженное раздражающее и прижигающее действие – глубокие ожоги с образованием коричнево-черного струпа, под которым имеется изъязвление. Рубцевание долгое (1–1,5 месяца). Возможны ожоговый шок, коллапс. Спустя продолжительный скрытый период (90 суток) наблюдается токсический отек легких, сопровождающийся глубокими нарушениями дыхания и гемодинамики. Ацидоз. Может отмечаться гепато-и нефропатия.

Диметилсульфат

Бесцветная, не растворимая в воде жидкость без запаха. Является промежуточным продуктом химической промышленности.

Пары в 4,3 раза тяжелее воздуха. В воде малорастворим; разлагается, омыляется с образованием серной кислоты и метилового спирта.

Симптоматика сходна с симптоматикой при отравлении серной кислотой. Характерно развитие бронхо-бронхиолита и пневмонии, зачастую с затяжным течением. Возможен отек легких. Глазные явления регрессируют медленно. Отмечают бластомогенное и мутагенное действие.

Азотная кислота

Азотная кислота – бесцветная дымящаяся на воздухе жидкость.

Летучесть 184,6 мг/л. Пары в 2,2 раза тяжелее воздуха. Растворима в воде. Сильный окислитель. Коррозионна. Негорюча. Воспламеняет все горючие вещества. Взрывается в присутствии растительных, минеральных масел, спирта.

Поражение наступает при попадании на слизистые оболочки и кожу, вдыхании, проглатывании. Местно вызывает сильное прижигающее действие (химический ожог), в тяжелый случаях – ожоговый шок. Чрезвычайно опасен ожог глаз. Ожоги в виде глубоких повреждений, струп на коже желтой окраски. Типичны ожоги губ и кожи подбородка, слизистой оболочки полости.рта, некроз слизистой оболочки неба, трахеи. Возможны спазм и отек гортани. Раздражение верхних дыхательных путей и легочной ткани ведет к развитию острого токсического отека легких. Скрытый период 3–6 ч.

Фтористоводородная кислота (плавиковая кислота)

Бесцветная, едкая, хорошо растворимая в воде жидкость. Легколетуча. Пары тяжелее воздуха. Коррозионна. Негорюча.

Пары поражают глаза, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и полости рта. При заглатывании паров поражаются пищевод и желудок.

Основные симптомы – ринит, носовое кровотечение, слю-но– и слезотечение, затруднение глотания, приступообразный кашель, иногда рвота, желудочные колики. При больших концентрациях – блефароспазм, изъязвление конъюнктивы, роговицы глаза, слизистой оболочки носа, полости рта, трахеи, бронхов (гортанно-трахеальный бронхит), токсический отек легкого.

На коже эритема, белесоватые пузыри, болезненные изъязвления, часто присоединяется инфекция. Заживает медленно. При воздействии паров на кожу поражение последней может возникнуть не сразу, а спустя несколько часов, суток (недооценка опасности).

Всасывание ингаляционное и через кожу. Выведение медленное. Является протоплазматическим и ферментным ядом. Нарушает процессы гликолиза, минеральный (кальциевый) обмен. Возможны внезапная остановка сердца, гепато– и нефропатия.

Муравьиная кислота

Муравьиная кислота – бесцветная, хорошо растворимая в воде и органических растворителях жидкость, острого запаха. Наиболее сильная из органических кислот. Пары могут образовывать с воздухом взрывоопасные смеси. Пожароопасна.

Обладает бустронаступающим выраженным раздражающим и прижигающим действием. На коже и слизистых оболочках глаз вызывает ожог. При раздражении верхних дыхательных путей появляются охриплость, кашель, чувство стеснения в груди. Могут быть отек гортани, ожоги губ, слизистой оболочки рта, в тяжелых случаях – токсический отек легких. После всасывания в кровь проявляет гепато– и нефротоксичность.

Уксусная кислота

Уксусная кислота – бесцветная жидкость с характерным резким запахом. Легколетучее соединение (36,8 мг/л). Пары в 2,1 раза тяжелее воздуха, скапливаются в низинах. Растворяется в воде и тяжелее ее. Пары легко воспламеняются при пожаре. Образуют взрывоопасные смеси.

Вдыхание паров вызывает типичный раздражающий и прижигающий эффект на слизистых оболочках, носоглотки и трахеобронхиального дерева; в редких случаях – бронхопневмонию.

Особенностью уксусной кислоты является хорошая проникающая способность через клеточные мембраны – резор-бтивное действие, в результате которого развивается гемолиз эритроцитов, нарушается КОС (ацидоз). Гемолиз является причиной токсической нефро, гепато– и коагулопатии.

Местное действие на кожу менее выражено, чем у других кислот. Клиническая картина поражения складывается из раздражающего эффекта, химического ожога и гемолиза крови, тяжелого поражения почек, печени.

Едкие щелочи (гидроксид натрия и калия, окись кальция)

Твердые, тугоплавкие коррозионные вещества. Едкий натр и едкое кали хорошо растворяются в воде, а окись кальция (негашеная известь) – плохо. Взаимодействуют с водой с выделением большого количества тепла, при этом образуется гидроокись кальция (гашеная известь).

Перечисленные вещества обладают сильно выраженными щелочными свойствами. В присутствии воды возможны взрывы.

В организм щелочи могут проникать через органы дыхания и при заглатывании. Особенно выражено их действие при непосредственном контакте с кожей и слизистыми оболочками. При этом развивается резко выраженное раздражающее и прижигающее, глубоко некротизирующее действие, в основе которого лежит образование рыхлых растворимых белковых альбуминатов.

Особенно опасна окись кальция.

Клиническая картина местного токсического действия аналогична таковой при отравлениях кислотами. Наблюдаются тяжелые поражения глаз (ириты, иридоциклиты, внутриглазные кровотечения), глубокие ожоги. Возможна слепота. На коже типичный глубокий ожог с последующим рубцеванием.

При ингаляционном поражении – острый воспалительный процесс дыхательных путей; возможна пневмония, при заглатывании – острое воспаление, мелкие изъязвления, ожоги слизистых оболочек губ, рта, пищевода, желудка, сопровождающиеся сильной жаждой, слюнотечением, кровавой рвотой, в тяжелых случаях – внутреннее кровотечение. При заживлении ожога часто развиваются стриктуры пищевода, желудка.

Аммиак

Аммиак – едкий бесцветный газ с резким запахом. Широко применяется как хладагент, в синтезе органических веществ, удобрений, в производстве синтетического волокна, пластмасс, взрывчатых веществ и др. При взаимодействии с влагой воздуха образует гидроокись аммония (нашатырный спирт). Очень летуч. При обычной температуре устойчив. Ре-акционноспособен. Горючий газ. Горит при наличии источника огня (пожар). Взрывается смесь с кислородом. При взаимодействии с метаном образует более токсичную синильную кислоту. При выходе в атмосферу из сжиженного состояния дымит.

Токсичность в воздухе резко возрастает при повышенной температуре и влажности. При высоких концентрациях обильное слезотечение, боль в глазах, ожог конъюнктивы и роговицы; потеря зрения. Со стороны дыхательных путей – приступы кашля, резкий отек языка; ожог слизистых оболочек верхних дыхательных путей с некрозом, отек гортани, ларингоспазм, бронхит, бронхоспазм. В тяжелых случаях токсический геморрагический отек легких (скрытый период несколько часов); быстрое присоединение инфекции. При поражении кожи – жжение, отек, ожог I – II степени (колликвационный некроз с последующим рубцеванием). Заживление медленное.

При низких концентрациях – конъюнктивит, ринит, гиперемия лица, боль в груди, потливость, головная боль, частые позывы на мочеиспускание.

Сильнодействующие ядовитые вещества общетоксического действия

Сероводород

Сероводород широко применяют в химической промышленности.

Газ, бесцветный, с запахом тухлых яиц, при высоких концентрациях запах не ощущается. Хорошо растворяется в воде (слабая кислота). Горюч, с воздухом образует взрывоопасную смесь. Опасен в сочетании с окисью азота. В емкостях может взрываться.

Проникает ингаляционно и через кожу. В организме быстро обезвреживается в печени. Выводится с мочой в виде сульфата, часть неизмененного сероводорода выделяется легкими.

Сероводород – высокотоксичный быстродействующий нервный яд. Поражает дыхательные ферментные ткани (цитохромоксидаза), чем обусловливает тканевую гипоксию. Обладает местным раздражающим действием.

В легких случаях ингаляционного отравления незначительное раздражение слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей, слезотечение, кашель, насморк, в более тяжелых случаях – жжение и боль в зеве при глотании, конъюнктивит, блефароспазм, бронхит со слизистой мокротой, токсический отек легких, бронхопневмония. К числу общих симптомов относят головную боль, головокружение, слабость, рвоту, тахикардию, снижение артериального давления. При воздействии высоких концентраций потеря сознания, судороги на почве гипоксии, коматозное состояние.

При очень высоких концентрациях молниеносная форма поражения (паралич дыхания), возможны осложнения со стороны центральной нервной системы, легких,.сердца.

Антидота нет.

Сероуглерод (дисульфид углерода)

Сероуглерод широко распространен как растворитель, экстрагент в химической промышленности, сельском хозяйстве (пестицид).

Бесцветная, легко летучая жидкость, медленно разлагается на свету. Пары в 2,6 раза тяжелее воздуха. Может воспламеняться при нагревании и самовоспламеняться после тушения пожара. Пары взрывоопасны в смеси с воздухом.

Путь проникновения – ингаляционный и через кожу. Выделяется через легкие и с мочой. Обладает наркотическим, нейротоксическим, местно-раздражающим действием.

При легкой степени поражения: головная боль, головокружение, покраснение лица, тошнота, чувство опьянения, снижение кожной чувствительности; при средней степени – нарушение координации движений, угнетение, сонливость, потливость, которым предшествует сильное психическое и двигательное возбуждение. Возможны судороги. В тяжелых случаях – глубокий наркоз, сознание отсутствует, кома с исчезновением всех рефлексов. Смерть от остановки дыхания. При контакте с кожей – гиперемия, пузыри. Выздоровление медленное. Возможны последствия – полиневриты, нарушения сна, психики, нефропатия.

При очень высоких концентрациях – молниеносная форма отравления.

Мышьяковистый водород (арсин)

Бесцветный газ, в обычных условиях с неприятным чесночным запахом. Растворяется в воде плохо. Сильный восстановитель. В обычных условиях стоек. Горюч.

Проникает в организм ингаляционным путем, не вызывая неприятных ощущений (контакт с ядом незаметен). Хорошо адсорбируется волосами, кожей. Выделяется с мочой и калом в виде сложных соединений.

Мышьяковистый водород – яд преимущественно резорбтив-ного действия со скрытым периодом (от 2 до 24 ч) в зависимости от концентрации, экспозиции и индивидуальной чувствительности.

Являясь высокотоксичным соединением, влияет преимущественно на кровь, приводя к гемолизу эритроцитов. По современным представлениям гемолитический эффект зависит от способности мышьяка вызывать патологическое окисление, в результате которого накапливаются перекисные соединения. В результате гемолитического эффекта развиваются прогрессирующая гемолитическая анемия, желтуха, гепатореналь-ный синдром, сосудистая гипотония, поражение центральной и периферической нервной системы.

В момент отравления жалоб нет. Характерным является замедленный темп развития острого отравления. После скрытого периода (5-6 ч и более) появляются-головокружение, сильная головная боль, слабость, беспокойство, озноб, лихорадка, тошнота, рвота, боли в пояснице. Повышается температура. Появляется окрашивание мочи в розовый, красный цвет.

На 3–6-й день поражается печень (токсическая гепатопа-тия), увеличиваются печень, селезенка, развивается почечная недостаточность (снижение диуреза), усиливается головная боль, рвота, понос, двигательное возбуждение вплоть до судорог, желтуха. В тяжелых случаях смерть на 5–7-е сутки наступает при прогрессирующей олигурии, анурии и уремии. Сознание обычно сохранено почти до смерти. Смертность в среднем 20–30%. Выздоровление медленное. После острого отравления наблюдаются анемия, полиневриты, пневмония.

Сильнодействующие ядовитые вещества наркотического действия

Предельные и непредельные углеводороды жирного ряда

К предельным углеводородам относят углеводороды ряда метана (этан, пропан, бутан, изобутан, пентан, гексан и др.), к непредельным – ряда этилена и ацетилена (бутилен, изобутилен, пропилен, изоамилен, винилацетилен, цик-логексан и др.). Они встречаются в природных и нефтяных газах, горючих и технических газах, нефти, в жидком моторном и жидком искусственном топливе.

По физическому состоянию это преимущественно газы. В воде нерастворимы или слаборастворимы. Соединения низ-кокипящие. Пары тяжелее воздуха. С воздухом образуют взрывоопасные смеси. Весьма горючи. Летучие углеводороды образуют с воздухом взрывчатые смеси. Они легко воспламеняются от искр, пламени и нагревания.

Токсичность углеводородов жирного ряда относительно невелика (IV класс опасности). При высоких концентрациях в воздухе, особенно в закрытых помещениях, представляют токсикологическую опасность. При этом обладают выраженным наркотическим действием, усиливающимся с увеличением числа углеродных атомов. Являются сильными наркотиками, поэтому для них характерно предварительное возбуждение нервной системы. Для некоторых из них свойствен раздражающий эффект.

При снижении концентрации кислорода в воздухе на 25–30% появляются признаки отравления. При легкой степени отравления – головная боль, рвота, тошнота, слабость, бледность, гипотония, ослабление тонуса мышц, рефлексов, нарушение координации движений, сонливость; при тяжелой – потеря сознания, коллапс. Смерть наступает от остановки дыхания. Для интоксикации некоторыми углеводородами характерны судороги.

Результатом раздражающего действия могут быть покраснение и зуд кожи, слезотечение, резь в глазах. Возможны отек легких, пневмония.

Углеводороды ароматического ряда

Простейшими представителями этого ряда являются бензол и его гомологи.

Бензол – бесцветная летучая жидкость с характерным запахом. Пары тяжелее воздуха в 2,7 раза. Легче воды, в воде плохо растворяется. Технические сорта бензола имеют примеси других углеводородов (гомологов). Бензол легко воспламеняется, пары с воздухом взрывоопасны. На холоде застывает в кристаллическую массу, плавящуюся при 5,5° С. Легко воспламеняется. Взрывоопасен.

Метилбензол (Толуол), Этилбензол, Изопропил-бензол (Кумол), Диэтилбензол, Ксилол, Метилсти-рол-альфа, Стирол и др. Все они представляют собой умеренно кипящие жидкости (от 110 до 210° С). Легколетучи. Пары тяжелее воздуха (почти в 3 раза). В воде почти нерастворимы (наибольшая растворимость у ксилола). Плотность почти одинакова. Легко воспламеняются и самовоспламеняются (толуол). Взрывоопасны.

Пары углеводородов ароматического ряда обладают наркотическим действием, отличным от наркотического действия углеводородов жирного ряда. Некоторые производные вызывают судороги. Все они в той или иной мере действуют раздражающе.

Острые интоксикации возникают чаще всего при ингаляционном поступлении ядов, а также при непосредственном контакте с кожей.

В организме они метаболизируются и выводятся с мочой. Депонируются в жировой ткани.

При воздействии на кожу и слизистые оболочки глаз пары и капли яда вызывают раздражение. Резорбтивное действие характеризуется наркотическим эффектом и судорогами. Характерно гепатотоксическое, а в малых концентрациях ге-матотоксическое воздействие.

При высоких концентрациях может быть молниеносная форма поражения. В легких случаях кратковременное возбуждение, подобно алкогольному опьянению, головокружение, тошнота, рвота, головная боль, одышка, мышечные подергивания. Особенностью отравления являются истероподоб-ные припадки (смех, плач, обморок). В тяжелых случаях – тонические судороги, потеря сознания, кровяное давление понижено, коллапс, кровотечение из носа, у женщин – маточные кровотечения. Температура понижена. Зрачки расширены. Раздражение кожи (эритема, зуд, сухость, мелкие кровоизлияния). Боль и резь в глазах. Слезотечение.

Реабилитация зачастую длительная – катары верхних дыхательных путей, кардиальные расстройства, поражения печени, астения.

При дефиците кислорода появляются: повышение глубины дыхания, тахикардия, дискоординация движений. В более тяжелых случаях (понижение кислорода ниже 12%) – нарушение ритма дыхания, цианоз, затемнение сознания, кома, смерть.

Нефть и продукты ее переработки

Нефть – сложная смесь различных углеводородов и соединений, содержащих кислород, азот, серу, минеральные вещества.

Токсичность нефти и симптоматика острых отравлений зависит от ее составных. Наибольшей токсичностью обладают соединения серы (сероводород, меркаптаны). Сернистые соединения (сернистая, многосернистая нефть) обусловливают типичную картину острого отравления сероводородом, с более тяжелым течением за счет комбинированного воздействия. Гомологи метана вызывают наркотический эффект, сопровождающийся местным раздражением. Нефть и некоторые продукты ее переработки канцерогенны.

Признаки отравления очень плиморфны, как было отмечено выше, и зависят от состава нефти. Типичны раздражения слизистых оболочек глаз, слезотечение, першение в горле, кашель, на коже сухость, покраснение, зуд. Общее действие выражается в возбуждении, атаксии, сменяющихся сонливостью, мышечными подергиваниями, понижением температуры тела. В тяжелых случаях возможны судороги, наркотическое состояние.

Бензин – продукт перегонки нефти. Смесь метановых, нефтеновых, ароматических предельных и непредельных углеводородов.

Бензин – летучая жидкость со своеобразным запахом. Легко воспламеняется. Пары с воздухом взрывоопасны.

Поражение бензином происходит через дыхательные пути, в меньшей степени через кожу.

Является наркотическим и раздражающим ядом. Отравление при вдыхании высоких концентраций возникает в течение нескольких минут, при меньших концентрациях – замедленно.

Симптоматология в общих чертах подобна таковой при отравлении другими углеводородами: возбуждение, опьянение, угнетение рефлексов, судороги, кровяное давление понижается (во время судорог повышается). Возбуждаются парасимпатические отделы вегетативной нервной системы. Особенностью отравлений бензином являются ис-тероподобные припадки (смех, плач, возбуждение, обмороки и т. п.). В тяжелых случаях – состояние наркоза. Снижение температуры. Зрачки расширены. Смерть от паралича дыхательного центра. На коже и слизистых оболочках раздражение.

Возможна молниеносная смерть. Особенно чувствительны беременные. В отдаленном периоде развиваются бронхопневмония, отек легких, энцефалопатии.

Керосин получают при прямой перегонке нефти и крекированием. Содержит ароматические, метановые, алицик-лические и другие углеводороды в различных соотношениях.

Проникает ингаляционно, очень хорошо всасывается через кожу.

Характер токсического действия, мероприятия обезвреживания, индивидуальной защиты и медицинская помощь такие же, как при отравлении бензином, нефтью.

Галогенпроизводные углеводородов

Хлористый метил (Хладон-40) – газ со слабым запахом. Хладагент. При нагревании и на открытом пламени образует фосген. Перевозится в сжиженном состоянии. Представляет чрезвычайную опасность в закрытых помещениях, в низинах. Легко воспламеняется. Взрывоопасен.

Поступает в организм через дыхательные пути. Выделяется главным образом через легкие. В организме метаболизи-руется в небольшие количества метилового спирта и формальдегида, что в известной мере обусловливает особенности клиники поражения. Типичный наркотик. Обладает слабораздражающим действием. Отравление развивается после скрытого периода (часы, дни).

Основные признаки острого отравления – общая слабость, головокружение, атаксия, тошнота, рвота, сонливость, повышение температуры; тахикардия, расстройства зрения (двоение, нистагм), нефропатия и острый токсический гепатит. Возможны рецидивы интоксикации. В тяжелых случаях – затемнение сознания, коматозное состояние, отсутствие рефлексов, судороги, расширение зрачка. В отдаленном периоде возможны расстройство психики, неврологические нарушения.

Бромистый метил. При обычной температуре тяжелый газ. Трудногорюч. Образует взрывоопасные смеси.

Поражение возможно при попадании капель на незащищенную кожу, главным же образом ингаляционно. Выделяется легкими и почками медленно.

Вещество чрезвычайно токсичное (I класс опасности).

Является сильным нейротропным ядом, слабый наркотик Выражено сильное нефротоксическое действие.

Обладает сильным местно-раздражающим эффектом, наступающим обычно быстро. Резорбтивное воздействие замедленное (часы, дни).

Основные симптомы: головная боль, головокружение, атаксия, двоение в глазах, галлюцинации, возбуждение, судороги, кома, цианоз, сосудистый коллапс, икота, тошнота. Прежде всего быстро прогрессирующий отек легких. Нефропатия. Явления дерматита. Выздоровление медленное, возможны рецидивы.

Хладоны (Фреоны). К этой группе относят хладагенты: дифторхлорметан (хладон-22), дифторхлорэтан (хла-дон-142), дибромтетрафторэтан (хладон-114 В2), дифтор-тетрахлорэтан (хладон-112) и др. В качестве исходного продукта для получения хладона-13 В2 применяют особо опасный трифторхлорэтилен. Большинство хладонов – тяжелые газообразные вещества, нерастворимые в воде.

Токсичность большинства хладонов невысокая (III и IV класс опасности). Однако при экстремальных ситуациях, главным образом при пожарах, они, соприкасаясь с открытым пламенем или раскаленной поверхностью, могут воспламеняться и разлагаться с выделением фосгена и его галогенпроизвод-ных, галогенводородов, которые во много раз увеличивают опасность хладонов для человека.

Симптоматика поражений отличается легким течением: головная боль, головокружение, сонливость, чувство опьянения, раздражение слизистых оболочек глаз. В тяжелых случаях при высоких концентрациях – наркотическое и удушающее (за счет ядовитых примесей) действие. При непосредственном контакте со сжиженной жидкостью возможно обморожение.

Ядохимикаты, применяемые в сельском хозяйстве

ЯХ (пестициды) – химические вещества, применяемые для борьбы с вредителями и возбудителями болезней культурных растений, а также для уничтожения сорных растений.

В зависимости от назначения ЯХ подразделяют на вещества, уничтожающие вредных насекомых и вредные растения – инсектициды и гербициды, вещества для борьбы с патогенными грибами и грызунами – фунгициды, зоо-циды, или родентициды, для уничтожения бактериальных возбудителей болезней растений – бактерициды, для удаления листьев растений – дефолианты, для подсушивания растений – десиканты и др.

Многие ЯХ токсичны для человека, могут вызывать отравления.

ЯХ относятся к различным классам неорганических и органических веществ. Из них наиболее распространены фосфорхлори ртутьоргЯнические соединения, производные карбаминовой кислоты, фенола, мочевины, соединения мышьяка, серы и др.

Пестициды отличаются различной токсичностью.

Максимальное время нахождения аэрозоля некоторых пестицидов в атмосфере до 2 нед. Устойчивость пестицидов в парообразном состоянии при благоприятных условиях исчисляется неделями, месяцами.

Пестициды способны заражать почву, водоемы; могут накапливаться в растениях, плодах, органах животных, птиц. Они заражают планктон, моллюсков, рыбу. Водным путем могут распространяться на значительное расстояние от места попадания в водоемы и сохранять высокую концентрацию. Возможны алиментарные отравления.

Как правило, яды в виде аэрозолей при вдыхании прямо попадают в кровоток и воздействуют быстро. Пары и пыль пестицидов всасываются медленно. Кожно-резорбтивное действие оказывают липоидорастворимые вещества (фосфорртуть– и хлорорганические соединения, динитрофенол и др.) в жидком виде, реже в форме дустов.

Пестициды или продукты их метаболизма выделяются через почки, с молоком – соединения ртути, гексахлоран, хлорофос и др. Некоторые летучие пестициды (галоидоуглево-дороды и др.) выводятся легкими.

Повышенную чувствительность к пестицидам имеют дети, престарелые люди, беременные, кормящие матери.

Развитию отравления обычно предшествует скрытый период. Следует учитывать, что многие пестициды вызывают отдаленные последствия (патологические процессы в центральной и периферической нервной системе, сердечно-сосудистой системе, легких, печени, почках, нарушение обмена веществ).

Химическое оружие

Часто полагают, что химическое и биологическое оружие было создано лишь в недалеком историческом прошлом. Такое представление основано, по-видимому, на том, что химическое оружие нашло широкое применение только в первой мировой войне, а сведения о биологическом оружии стали достаточно известны лишь в ходе второй мировой войны и после нее. В действительности применение химических и биологических средств началось в далекие времена исторического прошлого.

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что понятие «химическая война» первоначально связывалось с использованием зажигательных средств. В далекие времена костры и раскаленные угли применялись в качестве средства защиты от хищных животных и нападения людей.

Затем зажигательные средства стали использоваться при осаде укрепленных городов и крепостей, а также для их защиты. С этой целью применялись горящие масла и другие легко воспламеняющиеся вещества.

Позже, но все еще за многие сотни лет до нашей эры, начали использовать в качестве средства ведения морской войны так называемый греческий огонь. Эта зажигательная смесь состояла из легковоспламеняющихся, но трудно гасимых веществ, таких, как смола, сера, вязкие вещества, применяемые в сочетании со смесью нефти и негашеной извести. Греческий огонь обладал свойством самопроизвольно воспламеняться при контакте с водой.

Точное время, к которому относится начало использования ядовитых веществ, установить труднее. Многие описанные в литературе примеры ведения химической войны весьма сомнительны. В этих примерах дается описание ядовитых дымов, образующихся при сгорании различных смесей. Не вызывает никакого сомнения, что такие дымы обладали сильным раздражающим действием и даже могли вызвать смерть, однако в литературе нет достаточно убедительных доказательств того, что упомянутые дымы применялись преднамеренно, с целью использовать именно эти поражающие свойства. Например, сера включалась во многие зажигательные смеси, однако она вводилась в их состав, скорее всего, для того, чтобы увеличить интенсивность и продолжительность горения, а не с целью использовать ее ядовитые свойства.

В истории известно много примеров широкого применения ядовитых веществ для поражения людей путем отравления используемых против них стрел, дротиков и других видов метательного оружия или водоемов. Однако и в данном случае точных сведений о начале применения ядовитых веществ не имеется.

В древние века использование биологических и химических средств считалось наиболее варварским методом ведения войны. Войны Древней Индии около 2000 лет до н.э. велись с использованием дымовых завес, поджигающих устройств и токсичных дымов, которые вызывали «зевоту и сон». Дымы на основе мышьяка были известны во времена династии Сун. Из истории известно об использовании токсических дымов в 429 году до н.э. при осаде Платеи во времена Пелопоннесской войны. Спартанцы снаряжали бревна смолой и серой, подкладывали их под городские стены и поджигали. Такая же тактика с успехом использовалась в 424 году до н.э. во время осады города Дели.

Согласно Павсанию (Павсаний – древнегреческий писатель II в. н.э. Автор «Описания Эллады» в 10 книгах.) широкое использование ядовитых химических веществ имело место примерно в 600 г. до н.э. в Цирре. Войска амфиктионской лиги, возглавляемые Солоном, начали войну против сир-гарийцев. Воды реки Плейстус текли по каналу в город Цир-ру. Солон дал указание отвести поток воды в сторону от города. Сиргарийцы продолжительное время выдерживали осаду, употребляя дождевую воду и пользуясь имевшимися в городе колодцами. В это время войска Солона собрали большое количество корней морозника (чемерицы) и бросили их в созданное ими водохранилище. После того как ядовитые вещества, содержащиеся в корнях растений, растворились в воде, Солон распорядился направить поток зараженной воды по прежнему руслу. Сиргарийцы, долгое время испытывавшие жажду, набросились на отравленную воду. В результате у большинства воинов, защищавших город, возникло острое желудочное заболевание. Они побросали охраняемые посты, и амфиктионцы легко захватили осажденный ими город.

Интересный пример использования ядовитых веществ в 184 г. до н.э. описан Юстином (Юстин – римский историк I в. н.э.). При подготовке к морскому бою против правителя Пергамского царства Эвмена Ганнибал приказал собрать в глиняные горшки множество всевозможных ядовитых змей. В самый разгар боя эти горшки были заброшены на вражеские корабли. Моряки Эвмена вначале не обратили на это никакого внимания, однако, когда на их кораблях появилась огромная масса ядовитых змей, они сдались.

В средние века химические соединения также использовались для военных целей. Например, Белград в 1456 году был спасен от турок алхимиком, который приготовил токсическую смесь. Жители города обсыпали крыс токсическим порошком и подожгли их, создав ядовитое облако.

Эти и другие примеры использования ядовитых веществ имели место на протяжении всей военной истории, однако до первой мировой войны применение их наблюдалось только в ограниченных масштабах. Интересным является тот факт, что в 1862 г. во время гражданской войны в Америке Дж Даути (Нью-Йорк) посоветовал Эд. Стентону, тогдашнему военному министру, использовать хлор, тот самый газ, который был применен в первом крупном химическом нападении во время первой мировой войны. Даути рекомендовал использовать хлор в артиллерийских снарядах. Такой способ являлся более совершенным по сравнению с газобаллонной атакой, предпринятой в упомянутом первом крупном химическом нападении в 1915 г. Идея химической войны в ее современном понимании возникла в более позднее время.

В 1855 году английский адмирал Дандональд предложил использовать серу против русских войск в Крымской войне. После длительного изучения английское правительство не сочло возможным прибегнуть к столь ужасным средствам ведения войны.

В ходе первой мировой войны фронт на западе быстро стабилизировался. Сложная система траншей протянулась от Ла-Манша до Швейцарии. Открытых флангов не было. Чтобы продвинуться хотя бы немного вперед и овладеть участком местности в несколько сот квадратных метров, наступающий должен был преодолеть сильный пулемет-но-артиллерийский огонь, проволочные заграждения и сопротивление большой массы окопавшейся живой силы противника. Чтобы избежать длительной войны на изнурение, наступающая сторона должна была найти новый способ прорыва развитой системы позиционной обороны противника.

В то время Германия была ведущей страной в области науки и техники, особенно в области производства химических веществ, и главным образом красителей. Немецкие ученые-химики предложили применить на войне отравляющие вещества. Однако германское командование согласилось с этим предложением не сразу, а только после того, как все обычные средства вооруженной борьбы оказались недостаточными для достижения целей войны.

Подобное предложение об использовании на войне химического оружия было сделано также союзному командованию. Но вначале оно было оставлено без внимания. Такое поведение военных – выступать за использование на войне только традиционных средств борьбы и противиться применению новых видов оружия – весьма характерно для всей военной истории. Поскольку пропаганда союзных держав в первую мировую войну резко осуждала химическое оружие, то в настоящее время трудно установить точно, какая из воюющих сторон была тогда в действительности инициатором применения отравляющих веществ. Большинство заявлений по этому вопросу, сделанных представителями воюющих сторон после окончания первой мировой войны, основано не на реальных фактах, а на желании представить себя в более выгодном свете.

Обычно принято считать, что немцы в 1915 г. первыми применили отравляющие вещества. Однако известно, что французы еще в августе 1914 г. использовали ружейные гранаты, наполненные этилбромацетатом. Эти гранаты получили название слезоточивых, хотя токсичность упомянутого вещества в два раза больше токсичности хлора – отравляющего вещества, которое было применено немцами восемь месяцев спустя.

Первое, весьма эффективное применение химического оружия в крупном масштабе было предпринято немцами 22 апреля 1915 г. севернее Ипра в Бельгии. Это химическое на-падение обычно принято считать началом химической войны в современном ее понимании. Зеленовато-желтое облако хлора было выпущено вечером из цилиндрических баллонов, установленных на переднем крае немецких позиций на фронте протяженностью около 8 км между населенными пунктами Бикшуте и Лангемарк. Эффект оказался ошеломляющим. Хотя военная разведка союзников и получила предупреждение о готовящемся нападении, однако их военное командование не придало этому значения, полагая, что появление нового химического оружия невозможно.

По этой причине ни один солдат союзников не имел какого-либо средства защиты от поражающего действия ОВ. В результате первой газобаллонной атаки на Западном фронте 22 апреля 1915 г. было отравлено 15 тыс. человек, из них погибло 5 тыс. 31 мая 1915 г. немцы осуществили первую газобаллонную атаку на Восточном фронте в районе Болимова у Воля Шидловская. Русские войска потеряли отравленными более 9 тыс. человек, из них умерло на поле боя около 1200.

Немцы могли легко осуществить прорыв укрепленных позиций и овладеть портами на побережье Ла-Манша, однако ввиду консервативности их командования они так же, как и союзники, недооценили огромной боевой эффективности нового оружия и поэтому не сосредоточили в районе химической атаки достаточных сил и средств, чтобы использовать полученное преимущество и развить достигнутый ими успех.

После первой газобаллонной атаки обе воюющие стороны стали широко применять ОВ, используя для этой цели разнообразные химические боеприпасы. В ходе химической войны большое внимание уделялось разработке противогазов, которые служили средством защиты от ОВ глаз и органов дыхания. В зависимости от характера применяемого ОВ предлагался тот или иной тип противогаза. Когда одна из сторон вводила новый противогаз, хорошо защищающий от известных уже отравляющих веществ, другая сторона стремилась изыскать такое ОВ, которое обладало бы способностью преодолеть этот противогаз.

Отравляющие вещества по своему поражающему действию составляли весьма широкий диапазон – от смертельных до временно выводящих из строя (раздражающих). Последние очень быстро вызывали либо слезоточение, либо рвоту и, таким образом, не давали противнику возможности своевременно воспользоваться противогазами, чтобы защититься от смертельных ОВ, которые обычно применялись комбинированно с раздражающими ОВ. В некоторых случаях боевой обстановки ОВ раздражающего действия использовались самостоятельно только для того, чтобы понизить боеспособность войск противника.

По своему агрегатному состоянию ряд отравляющих веществ, такие, как хлор, фосген и др., представляют собой при обычных условиях газы; другие ОВ находятся в жидком или твердом состоянии. Последние, будучи распылены в воздухе в виде мельчайших частиц, легко распространяются по направлению ветра. Представителями таких ОВ является этиловый эфир бромуксусной кислоты, обладающий слезоточивым действием, и дифенилхлорарсин, вызывающий рвоту. Некоторые ОВ поражают только легкие, другие – глаза и кожу.

В начале химической войны ОВ в виде газа применялись из баллонов, установленных вдоль переднего края позиций своих войск. Возможность осуществления таких газобаллонных атак полностью определялась силой и направлением ветра. Позже ОВ использовались для снаряжения снарядов и мин, с помощью которых они забрасывались на позиции противника. При разрыве снарядов и мин образовывалось облако отравляющего газа.

Из всех ОВ, примененных во время первой мировой войны, наиболее эффективным был иприт. Это отравляющее вещество, использованное в капельно-жидком или парообразном состоянии, оказывало поражающее действие не только на глаза и легкие, но и на кожу. Разрешить проблему защиты кожных покровов от действия иприта оказалось делом очень сложным. В ходе войны иприт применялся на Западном фронте обеими воюющими сторонами весьма интенсивно. Процент потерь, вызванных применением иприта, от общего количества потерь в войне оказался значительным.

Это особенно наглядно можно видеть на примере Соединенных Штатов Америки, которые вступили в первую мировую войну позже других стран, когда методы применения химического оружия оказались уже достаточно хорошо отработанными. Именно поэтому процент потерь, понесенных американскими войсками от действия химического оружия, является довольно высоким. Об этом, в частности, говорит тот факт, что потери американских войск в Европе от химического оружия составили примерно 25% общих потерь, понесенных ими в течение первой мировой войны.

Сравнение боевой эффективности артиллерийских снарядов, снаряженных наиболее совершенным для того времени отравляющим веществом – ипритом, с эффективностью обычных снарядов показывает, что химические снаряды были в 4–5 раз эффективнее. Этот факт казался тем более поразительным, что тогда использование ОВ было делом сравнительно новым и требовало значительных поисков и экспериментов не только в технической области, но также и при решении проблем, связанных с тактикой применения нового вида оружия.

Военные руководители придавали большое значение боевой эффективности химического оружия. Об этом убедительно говорит, например, тот факт, что к концу войцы из общего количества производимых немцами снарядов более половины были химическими.

В период после первой мировой войны отравляющие вещества были применены итальянцами и японцами. При этом они достигли большого эффекта. Так, итальянцы применили иприт в 1936 г. в войне против Абиссинии. Поскольку абиссинцы не имели никаких средств противохимической защиты, потери среди них оказались весьма значительными. Япония в войне против Китая применяла химическое оружие в период с 1937 по 1943 год. Поскольку китайцы также не имели средств защиты, они, несомненно, несли большие потери.

Химическое оружие во второй мировой войне не нашло своего применения, за исключением упомянутого выше факта использования японцами ОВ против Китая. Это не означает, однако, что немцы не обладали определенным количеством высокоэффективных отравляющих веществ. Об этом говорит, например, тот факт, что они синтезировали новое отравляющее вещество нервно-паралитического действия, так называемый табун, о котором союзники ничего не знали. Немцы располагали тысячами тонн этого вещества. Табуном были снаряжены сотни тысяч боеприпасов, которые хранились на складах. Если бы при высадке союзников в Нормандии немцы применили табун, то нет никакого сомнения, что союзные войска оказались бы отброшенными обратно за Ла-Манш. Войска союзников были обеспечены противогазами, однако после высадки они оставили их на побережье и продолжали продвижение без средств химической защиты.

Кроме табуна, немцы получили еще более эффективное нервно-паралитическое ОВ – зарин. Однако оно находилось лишь в стадии опытного производства.

Союзники не имели таких ОВ, как табун и зарин, однако в их распоряжении находились большие запасы иприта, фосгена, люизита и других отравляющих веществ.

Возникает вполне естественный вопрос: почему же немцы первыми не пошли на развязывание химической войны? На этот вопрос имеется много различных ответов самих немцев, английских и американских специалистов. Однако ни одно из высказанных суждений по затронутому вопросу не может считаться удовлетворительным и вполне соответствующим фактическому положению дела.

В начале войны немцы не нуждались в применении химического оружия по той простой причине, что их наступление развивалось в соответствии с разработанной стратегией «молниеносной войны». В последующий период войны немцы еще слепо верили в свою прежнюю стратегию, и их военное командование исходило из того, что применение отравляющих веществ не даст им решающего преимущества. Другими словами, немцы считали, что обстановка была неподходящей для развязывания химической войны. На заключительном этапе, когда война приближалась к своему завершению, Германия и ее союзники потеряли свое превосходство в воздухе и поэтому боялись ответного удара химическим оружием непосредственно по их жизненно важным центрам.

В 1942 г. Соединенные Штаты получили сведения, что Германия готовится применить в широких масштабах отравляющие вещества против Великобритании и СССР и что японцы в ряде случаев уже использовали химическое оружие в войне против Китая. Получив эти сведения, президент Рузвельт выступил 5 июня 1942 г. с заявлением, в котором указал, что применение отравляющих веществ против Китая или какой-либо другой страны, входящей в Объединенные Нации, будет рассматриваться как начало химической войны против Соединенных Штатов и что при таких обстоятельствах США предпримут соответствующие ответные действия.

8 июля 1943 г. Рузвельт выступил со вторым заявлением, в котором отметил, что США не прибегнут к применению отравляющих веществ, если противная сторона не начнет их использовать первой. Это было его последним заявлением по поводу политики в отношении химической войны.

Отравляющие вещества смертельного действия

Отравляющие вещества представляют собой специально синтезированные химические соединения, предназначенные для поражения живой силы противника и понижения его боеспособности.

Первое ОВ нервно-паралитического действия было синтезировано в 1936 г. в Германии химиком Шрадером, работавшим в концерне «И. Г. Фарбениндустри». Шрадер занимался синтезом инсектицидов. Одно из полученных им соединений обладало чрезвычайно высокой токсичностью. Первое нервно-паралитическое ОВ получило название «табун». Отравляющие вещества обозначаются так табун – GA, зарин – GВ, зоман – GD.

Причина того, что ОВ нервно-паралитического действия поражают при очень малых дозах, кроется в том, что они выводят из строя холинэстеразу – один из очень важных ферментов, количество которого в организме ничтожно мало.

Холинэстераза (холинэстераза – фермент, играющий главную роль в обеспечении специфической функциональной активности нервной системы) находится в крови и в некоторых тканях, особенно в нервных. Нервно-паралитические ОВ подавляют холинэстеразу, и поэтому их иногда называют отравляющими веществами антихолинэсте-разного действия.

Холинэстераза представляет собой фермент, регулирующий работу мышц. Когда вы хотите сжать кулак, нервные клетки выделяют ацетилхолин – вещество, которое, возбуждая мышцы, приводит их в действие. Наличие холинэ-стеразы вызывает распад ацетилхолина на уксусную кислоту и холин.

При поступлении в организм ОВ, обладающих антихоли-нэстеразным действием, холинэстераза блокируется, в результате чего во всех мышечных клетках накапливается избыток ацетилхолина и мышцы начинают реагировать беспорядочно, нарушается координация движений. Антихолинэстеразные ОВ оказывают аналогичное воздействие и на мышцы, участвующие в работе внутренних органов, в том числе и легких. Прекращение правильной работы мышц дыхательных органов приводит к смерти.

Зарин

Зарин относится к отравляющим веществам нервно-паралитического действия. Он представляет собой бесцветную жидкость, при нагревании которой образуются пары. В чистом виде зарин практически не имеет запаха, поэтому при высоких его концентрациях, легко создаваемых в полевых условиях, внутри организма может быстро и незаметно накопиться смертельная доза.

Это очень важное свойство зарина, которое увеличивает возможность его внезапного применения, особенно в тех случаях, когда используются средства доставки, способные быстро и относительно незаметно создавать в районе цели весьма высокие концентрации. При таких условиях личный состав, подвергшийся химическому нападению, вовремя не обнаружит опасность и не сумеет своевременно надеть противогазы и использовать средства защиты кожи.

При вдыхании паров зарина его поражающее действие проявляется очень быстро, поэтому можно создать в полевых условиях настолько высокие концентрации, что их будет достаточно, чтобы за несколько вздохов получить внутрь организма смертельную дозу. В этом случае смерть может наступить в течение нескольких минут.

При малых концентрациях зарина в воздухе, если не применялись противогазы, у пораженных набдюдаются прежде всего сильный насморк, тяжесть в груди, а также сужение зрачков, в результате чего ухудшается зрение. Эти симптомы иногда проявляются слабо. При вдыхании большой дозы зарина симптомы поражения наступают очень быстро, они проявляются в виде тяжелой одышки, тошноты и рвоты, самопроизвольных выделений, сильной головной боли, потери сознания и судорог, приводящих к смерти.

Зарин, будучи в жидком или парообразном состоянии, может проникать внутрь организма и через кожные покровы. В этом случае характер его поражающего действия будет таким же, как и при попадании через органы дыхания. Однако поражение организма при попадании зарина через кожу будет происходить несколько медленнее. Для поражения организма через кожу требуется несколько капель зарина или очень высокие концентрации его паров.

Следует отметить, что при воздействии как через кожу, так и через дыхательные пути зарин обладает кумулятивным действием, т. е. он имеет свойство накапливаться в организме.

V-газы

ОВ менее летучие, чем зарин, обладающие также анти-холинэстеразным действием, носят название V-газов. Они очень эффективны при действии через кожу и испаряются очень медленно. Мельчайшая капелька их, если она не будет немедленно удалена с кожи, быстро проникает через нее в организм и вызывает смерть. Такую капельку очень трудно заметить, так как ее проникновение через кожу проходит безболезненно.

V-газы очень опасны и при вдыхании их в виде аэрозолей, к тому же мельчайшие частицы аэрозолей могут попадать на кожу подобно частичкам воды из тумана и поражать организм даже при надетом противогазе. Кроме того, поскольку капли этих ОВ испаряются медленно, они могут длительное время оставаться, на почве, листьях, зданиях и снаряжении, сохраняя при этом свое поражающее действие.

Фосген CG

Физическое состояние при +20° С: бесцветный газ.

Запах: свежего сена, зеленой кукурузы.

Средняя смертельная доза (при действии через органы дыхания), мг.мин/куб.м: 3200.

Средняя выводящая из строя доза (при действии через органы дыхания), мг.мин/куб.м: 1600.

Действие на глаза и через кожу: отсутствует.

Время появления первых симптомов поражения: немедленно или в 24 часа.

Физиологическое действие: поражает легкие.

Тактическое назначение: быстродействующее или замедленного действия смертельное ОВ.

Тяжелее воздуха в 3,5 раза. Плохо растворяется в воде, хорошо – в органических растворителях.

Основное боевое состояние – газ. Поражает легкие человека, вызывая их отек, раздражает глаза и слизистые оболочки. Обладает кумулятивным действием. Основные симптомы поражения: раздражение глаз, слезотечение, головокружение, общая слабость. Период скрытого действия составляет 4–5 ч. В течение этого времени развивается поражение легочной ткани. Затем появляются кашель, посинение губ и щек; возникают головная боль, одышка и удушье; температура повышается до 39° С.

Смертельный исход наступает в первые двое суток от отека легких.

В качестве ОВ фосген впервые был применен Германией в 1915 г.

Табун GA

Физическое состояние при +20° С: бесцветная или коричневая жидкость.

Боевое состояние: аэрозоли, жидкость или пар. Запах: слабый фруктовый.

Средняя смертельная доза (при действии через органы дыхания), мг.мин/куб.м: 400–без физической нагрузки; 100–при значительной физической нагрузке.

Средняя выводящая из строя доза (при действии через органы дыхания), мг.мин/куб.м: 300–без физической нагрузки.

Действие на глаза и через кожу: на глаза – очень сильное; выводит из строя при дозе 1,5 г в жидком виде через кожу (30 капель).

Время появленя первых симптомов поражения: при вдыхании – почти немедленно; при попадании на кожу – через 30–60 минут.

Физиологическое действие: нервно-паралитическое.

Тактическое назначение: смертельное ОВ ингаляционного или кожно-резорбтивного действия.

Ви-икс (VX)

Ви-икс (VX) – маслянистая, высококипящая, бесцветная, слаболетучая жидкость, без запаха, плохо растворяется в воде, хорошо – в органических растворителях.

Основное боевое состояние – грубодисперсный аэрозоль и капли.

Опасность поражения VX через органы дыхания считается эффективной при переводе его в пар и тонкодисперсный аэрозоль. В виде грубодисперсного аэрозоля и капель VX эффективно действует через незащищенные кожные покровы. Попадая на обмундирование, проникает через него и создает опасность поражения через кожу. В связи с этим VX рассматривается как ОВ, способное нанести поражение живой силе, защищенной противогазами. При действии VX через кожные покровы симптомы поражения развиваются гораздо медленнее, чем при поражении через органы дыхания. Период скрытого действия составляет несколько часов. VX обладает кумулятивным действием (накопление в организме).

Первые признаки поражения: миоз (сужение зрачков глаз), светобоязнь, затруднение дыхания, боль в груди.

Зоман (GD)

Зоман – прозрачная жидкость с легким запахом камфары, плохо растворяется в воде, хорошо – в органических растворителях, горючем и смазочных материалах.

Основное боевое состояние – пар и грубодисперсный аэрозоль. Поражает человека через органы дыхания и через незащищенную кожу.

Зоман менее токсичен, чем VX, но при действии через кожу симптомы поражения проявляются значительно быстрее.

Общеядовитые отравляющие вещества

Синильная кислота (АС)

Это бесцветная жидкость с запахом горького миндаля, неограниченно растворяется в воде, сильный быстродействующий яд.

Основное боевое состояние – пар. Незащищенную живую силу синильная кислота поражает через органы дыхания и при попадании в организм с пищей и водой.

При малых концентрациях практически поражений не вызывает, так как в небольших количествах синильная кислота обезвреживается организмом; при концентрации С = 10 г/кубм поражает организм через кожу.

Признаки поражения: горечь и металлический привкус во рту, тошнота, головная боль, одышка, судорога. Смерть у пораженных наступает в результате паралича сердца.

Синильная кислота применялась французскими войсками в период первой мировой войны, однако из-за несовершенства средств применения ожидаемого эффекта достигнуто не было.

Хлорциан (СК)

Хлорциан (СК) при температуре выше 13° С – газ, при температуре ниже 13° С – жидкость. Хлорциан ограниченно растворим в воде, хорошо – в органических растворителях. Медленно взаимодействует с водой.

Основное боевое состояние – газ. Хлорциан – быстродействующее ОВ, поражение проявляется сразу же, без периода скрытого действия. Раздражение глаз наступает при концентрации 2.10 (-3) г/куб.м. При более высоких концентрациях хлорциан вызывает общее отравление: появляются головокружение, рвота, чувство страха, наступают потеря сознания, судороги, паралич.

В качестве ОВ хлорциан предложили французские военные химики. В армии США рассматривался как ОВ, способное проникать через противогазовую коробку.

Фитотоксиканты

Фитотоксиканты (от греч. phyton – растение и toxi-kon – яд) – токсичные химические вещества (рецептуры), предназначенные для поражения различных видов растительности.

В мирных целях применяются в соответствующих дозах главным образом в сельском хозяйстве для борьбы с сорняками, для удаления листьев растительности в целях ускорения созревания плодов и облегчения сбора урожая (например, хлопка). В зависимости от характера физиологического действия и целевого назначения подразделяются на гербициды, арборициды, альгициды, дефолианты и десиканты.

Гербициды предназначаются для поражения травяной растительности, злаковых и овощных культур; Арборициды – для поражения древесно-кустарниковой растительности; Альгициды – для поражения водной растительности; Дефолианты приводят к опаданию листьев растительности; Десиканты поражают растительность путем ее высушивания.

По своим поражающим возможностям различают гербициды универсального (сплошного) действия, уничтожающие все виды растений, и гербициды избирательного действия, уничтожающие только определенные виды растений. По признакам действия на растения различают гербициды контактные, системные и корневые. Контактные гербициды поражают растительную ткань только в местах непосредственного контакта с ней; системные – перемещаются по сосудистой системе растений вместе с питательными веществами и вызывают общее отравление всего растения. Корневые гербициды вносятся через почву для уничтожения семян, ростков и корней растений.

В качестве табельных фитотоксикантов на вооружении армии США состоят три основные рецептуры: «оранжевая» («orange»), «белая» («white») и «синяя» («blue»).

«Оранжевая» рецептура представляет собой маслянистую жидкость темно-бурого цвета. С водой не смешивается. Полностью уничтожает посевы овощных культур и повреждает деревья и кустарники. Во Вьетнаме применялась американскими войсками для уничтожения больших лесных массивов. Норма расхода 15–50 кг/га. Для уничтожения травяной растительности норма увеличивается.

«Белая» рецептура – порошкообразная смесь белого цвета, не горит и не растворяется в маслах. Летучесть крайне низкая. Применяется в виде водных растворов с добавкой поверхностно-активных веществ. Содержание действующего начала достигает 25%. Является гербицидом универсального действия. Для уничтожения лесов достаточно однократной обработки. Норма расхода в расчете на действующее начало составляет 8–15 кг/га.

«Синяя» рецептура – 40% водный раствор натриевой соли какодиловой кислоты, содержащий некоторые инертные технологические примеси, поверхностно-активные вещества и ингибиторы коррозии.

Обладает ярко выраженными прижигательными свойствами – вызывает высушивание и свертывание листьев. Растения погибают в течение 2–4 сут. Норма расхода для уничтожения сельскохозяйственных культур составляет 3–8 кг/га. Для полного уничтожения растения требуется повторная его обработка.

Перечисленные рецептуры широко применялись американскими войсками в военных действиях в Юго-Восточной Азии, в частности во Вьетнаме, для уничтожения посевов риса и других продовольственных культур в густонаселенных районах. Кроме того, они использовались для уничтожения растительности вдоль дорог, каналов, линий электропередач с целью затруднить их использование вооруженными силами Вьетнама и облегчить своей авиации ведение воздушной разведки, фотографирование местности, поражение различных объектов, расположенных в лесу. Было поражено около 43% всей посевной площади Южного Вьетнама и 44% площади лесов.

Применение фитотоксикантов во Вьетнаме осуществлялось с помощью самолетов и вертолетов. Часто для этих целей привлекались военно-транспортные самолеты с большой грузоподъемностью (типа С-130 и С-123)– Для разбрызгивания рецептур применялись авиационные распыливающие устройства с баком вместимостью 1250 л, снабженные насосом, воздушной турбиной и распылительным соплом. Для вертолетов использовался бак вместимостью 890 л. Высота полета самолетов и вертолетов составляла десятки метров над зараженными поверхностями. Скорость полета не превышала 100–200 км/ч.

Все применявшиеся фитотоксиканты оказались токсичными для человека и теплокровных животных.

Особую опасность для человека и животных представляет диоксин – технологическая примесь «оранжевой» рецептуры. Это высокотоксичное вещество (для теплокровных животных LD(50) = 10 (-4) – 10(-3) мг/кг) с многосторонним замедленным действием на организм, приводящим к его гибели через несколько недель после поражения. Обладает выраженным кумулятивным действием. Дегазация его затруднена.

Отравляющие вещества, временно выводящие личный состав из строя

Кожно-нарывное ОВ иприт

Иприт, который в первой мировой войне называли королем отравляющих веществ, являлся одним из ОВ, временно выводящих личный состав из строя.

При комнатной температуре иприт представляет собой жидкость. Испарение этого ОВ происходит очень медленно, поэтому жидкий иприт в зависимости от температуры может сохранять свое поражающее действие в течение нескольких суток. При испарении иприт образует невидимые пары. Пары чистого иприта почти не имеют запаха.

Технический иприт обычно содержит примеси, придающие ему запах горчицы или чеснока. По этой причине иприт получил название «горчичный газ».

При использовании технического иприта, обладающего специфическим запахом, обоняние человека после нескольких вдохов быстро притупляется, и он в дальнейшем больше не в состоянии определять наличие паров иприта в воздухе.

Кроме запаха, иприт не имеет других отличительных признаков, которые вызывали бы немедленную физиологическую реакцию организма.

Иприт обладает поражающим действием как в жидком, так и в парообразном состоянии. Поражающее действие иприта обычно проявляется через 4–б часов после попадания этого ОВ в организм. Наиболее чувствительными к иприту являются глаза, которые быстро воспаляются при действии даже очень низких концентраций паров этого ОВ.

Иприт действует также через органы дыхания и кожу. При попадании его на кожу он вызывает на ней поражения, поэтому иприт часто называют кожно-нарывным ОВ. При воздействии небольших концентраций паров наблюдается покраснение кожи, по внешнему виду напоминающее солнечный загар. При более длительной экспозиции появляются пузыри, в дальнейшем на месте их образуются глубокие и долго не заживающие язвы. Заживление язв может протекать от нескольких недель до нескольких месяцев.

Сильные поражения могут вызывать общее отравление организма, тошноту, рвоту, повышение температуры, нарушения сердечной деятельности, изменения в составе крови и потерю сознания.

Пример боевой эффективности иприта приведен генерал-майором Уайтом в его книге «Gas Warfare». Он рассказывает об офицере медицинской службы, который в 1918 г. сопровождал группу пораженных ипритом с фронта во Франции в санитарном поезде.

На открытую платформу, находившуюся в конце готового к отправке железнодорожного состава, были погружены личные вещи постадавших. Офицер медицинской службы, о котором рассказывал Уайт, увидел на платформе полевой бинокль, на кожаном футляре которого значилось имя одного из пострадавших. Офицер взял бинокль в свое купе, повесил его на крючок и уснул. На следующее утро он сам оказался пораженным ипритом. На кожаном футляре была всего одна или две капли иприта. При их испарении в закрытом купе в течение ночи образовалась такая концентрация паров иприта, которой оказалось достаточно, чтобы вызвать весьма серьезное поражение глаз. В результате офицер медицинской службы сам оказался выведенным из строя на несколько недель.

Поражающее действие иприта в жаркую погоду проявляется значительно сильнее, чем в холодную. Это объясняется тем, что с повышением температуры скорость испарения иприта быстро возрастает, к тому же потная кожа более подвержена поражающему действию его паров, чем сухая.

Химически чистый иприт замерзает при температуре около 14 градусов по Цельсию. Однако, смешивая иприт с другими химическими веществами, можно получить такие смеси, которые затвердевают при значительно более низких температурах. Эти смеси могут быть с успехом применены в районах с холодным климатом. При использовании соответствующих средств иприт может быть эффективно применен даже в условиях Арктики. При распылении его при низких температурах до мельчайших капелек последние быстро затвердевают и оседают на одежде личного состава. В закрытом помещении эти частички переходят в жидкое состояние и, испаряясь, вызывают поражения находящихся там людей.

Иприт в жидком виде очень легко проникает через одежду, обувь и другие материалы и вызывает под ними поражения соответствующих участков кожи. Все зараженные ипритом предметы, а также продукты питания становятся опасными.

В парообразном состоянии иприт легко проникает через обычную одежду и вызывает поражения.

Иприт обладает рядом свойств, которые делают его очень ценным отравляющим веществом. Среди них можно отметить следующие: способность действовать на кожу (в обход противогаза); возможность применения его как в жидком, так и парообразном и аэрозольном состояниях (в жидком состоянии это стойкое ОВ, сохраняющее свое действие в течение нескольких суток; в парообразном и аэрозольном – нестойкое ОВ); возможность длительного хранения; дешевизна производства.

Азотистые иприты (HN-1, HN-2, HN-3)

Азотистые иприты – бесцветные жидкости с очень слабым запахом свежей рыбы. Плохо растворимы в воде, хорошо растворимы в органических растворителях, горючем и смазочных махериалах.

Основное боевое состояние – пар, аэрозоль, капли.

Токсическое действие азотистых ипритов основано на поражении клеток организма. Обладают как местным, так и общеядовитым действием на организм, но более сильным по сравнению с HD.

В настоящее время азотистые иприты самостоятельного значения не имеют.

Би-зет (ВZ)

Би-зет (ВZ) – твердое кристаллическое вещество, практически не растворяется в воде, хорошо – в органических растворителях. Промышленностью производится в виде порошка.

Основное боевое состояние – тонкодисперсный аэрозоль (дым). В боевое состояние переводится способом термической возгонки с помощью термических генераторов аэрозолей (шашек).

Незащищенную живую силу ВZ поражает через органы дыхания или желудочно-кишечный тракт. При действии ВZ симптомы поражения возникают через 0,5–1 ч (период скрытого действия): сухость и покраснение кожи, расширение зрачков, общая слабость, угнетение психики, нарушение контакта с окружающими, потеря ориентировки во времени и пространстве, зрительные и слуховые галлюцинации (часто – устрашающего характера). Продолжительность токсического действия – от нескольких часов до суток (в зависимости от дозы).

Психохимические ОВ

LSD-25

Психохимические (психогенные) ОВ – химические соединения, способные в боевой обстановке вызывать нарушение психики у людей. Их нередко называют галлюциногенами, так как при их воздействии у пораженных обычно появляются галлюцинации.

Психохимические ОВ представляют собой соединения, воздействие которых на организм человека делает его поведение ненормальным. Одним из представителей этих веществ, получивших наибольшую известность, является LSD-25 (ди-этиламид лизергиновой кислоты).

Об этом веществе впервые было сообщено в 1943 г. шведскими химиками Штолем и Гофманом. Позже, во время экспериментальных работ с этим веществом, один из упомянутых исследователей случайно оказался пораженным. За этим случаем последовала серия экспериментов с этим веществом, цель которых состояла в том, чтобы искусственно вызывать временные расстройства психической деятельности у нормальных людей.

LSD-25 воздействует на человека в ничтожно малых дозах: достаточно вдохнуть всего лишь 0,00000045 г этого вещества. Смертельная доза для человека, по оценочным данным, в 100–1000 раз больше упомянутого количества. LSD-25 не имеет ни запаха, ни вкуса, ни цвета. Существующий в настоящее время способ производства этого вещества очень сложен.

Результат воздействия LSD-25 на каждого человека различен. Реакция организма на действие LSD-25 зависит от окружающей обстановки и от физического состояния человека. Воздействие LSD-25 на организм начинает проявляться обычно через полчаса и продолжается около 12 часов. Продолжительность этого периода зависит главным образом от полученной дозьГОБ. В течение этого периода человек может быть в состоянии сильной возбудимости и тревоги, которые могут затем перейти в состояние апатии и подавленности. Человек может быть охвачен также манией величия, преследования и безотчетного страха.

В одной серии испытаний были получены весьма интересные объективные и субъективные данные о результатах воздействия LSD-25 на психически нормальных людей. У женщины-психиатра с вполне здоровой психикой было отмечено резкое ослабление способности выполнять заданную программу испытаний.

Объективно это выразилось в следующем. Общая картина нарушения психической деятельности хорошо выявляется в способности начертить на бумаге определенные фигуры. До введения препарата испытуемая рисовала крупные, легко узнаваемые фигуры мужчины и женщины. Когда препарат был введен, она оказалась способной лишь поставить два вопросительных знака в верхнем правом углу листа бумаги. Кроме того, возле одной из фигур было нарисовано изображение предмета, напоминающего маленький ящик. В дальнейшем наблюдалось изменение психической деятельности, сопровождаемое явлениями некоторого возбуждения. Отмечались и явления, характерные для кататони-ческой формы шизофрении.

Отчет самой испытуемой, подвергшейся воздействию LSD-25, содержал следующее:

«Психиатр предложил мне встать, подойти к столу и произвести некоторые испытания. Я хотела идти, но ничего не получалось. Я усиленно пыталась двигаться, рванулась, но мое тело словно окаменело. Когда мне наконец удалось пойти, было трудно остановиться. Если кто-либо задавал мне вопросы, я старалась отвечать. Иногда я вовсе не могла сосредоточиться, моя голова была как бы пустой. Временами я точно представляла себе, что я хотела сказать. Я старалась говорить, но ничего не получалось. Иногда у меня в голове группировались некоторые слова, которые я готова была произнести, и даже первое из этих слов было у меня на губах. Я считала, что если произнесу первое слово, то остальные смогу высказать легко. Но обычно это мне не удавалось».

Исследователи, проводившие наблюдения над другими людьми, пришли к следующим выводам: «Поведение исследуемых было самым различным. Казалось, что влияние вещества то значительно усиливало, то ослабляло тонус, так что было очень трудно предсказать, в каком направлении будут развиваться клинические изменения».

Один исследуемый показал, что он проходил через серию этапов, когда окружающие его предметы то сильно приближались и казались очень большими, то удалялись, сильно уменьшаясь в своем размере. Во время первого этапа он ощущал эйфорию, выражавшуюся в сильно преувеличенном ощущении полного благополучия; во время второго он находился в состоянии полной депрессии. Его суждения о времени в течение первого и второго периодов были сильно искаженными. Во время периода возбуждения, когда он проходил по кафе, ему все представлялось в очень ярких и выразительных красках. Салаты и десертные блюда представлялись ему в невыразимо прекрасном виде. В течение периода депрессии он пребывал в угрюмом настроении, в состоянии полузабытья. Когда он намеревался посидеть и сосредоточиться, ему это не удавалось. Он ни о чем не мог думать. У него было такое чувство, что ему ни о чем не следует беспокоиться, что любое действие требует слишком больших усилий.

Другой исследуемый в отчете о своих ощущениях сообщил следующее: «Когда я начинал рассказывать о том, что видел, я внезапно останавливался и изумлялся всему, о чем говорил. Так нельзя, думал я про себя, мне в разговоре следует быть более осторожным и не говорить больше так, как я это делал до сих пор. Через мгновение я находил, что говорю нечто еще более несуразное, чем ранее. Сознание, что я теряю над собой контроль, подавляло меня. Я чувствовал, что все мои усилия должны быть направлены на то, чтобы проявлять сдержанность и контролировать свои действия.

Мой мозг усиленно работал. Было ли это результатом страха, который овладевал мной при мысли, что рассудок мой может помутиться? Стремление «притихнуть» и замкнуться в свой внутренний мир не было преобладающим… Моя обычная склонность видеть во всем только хорошее исчезла. Чтобы успокоиться, я устремил свой взор на картину с прекрасным пейзажем штата Юта, но и там не увидел ничего хорошего, кроме очертаний облака и линии горизонта, образовавших пару неприятных губ на угрожающем лице. Мое тело было напряжено: ноги начали потеть, мне казалось, что я сползаю со стула. Трудно описать мои переживания, которые переплетались в сложных комбинациях.

Мы пошли в столовую, чтобы позавтракать. К этому времени воздействие на меня вещества достигло, по-видимому, апогея. Я не мог вспомнить, шел ли я по залу или находился в лифте. Припоминаю только, что дверь лифта открылась внезапно. Врач объяснил, что это составляло важную часть проводимого эксперимента. Мне казалось, что время для завтрака еще не наступило. В кафе я чувствовал себя неловко. Я был убежден, что официантка преднамеренно вынуждает меня проявлять эту неловкость, и был настороже. Врач сказал, чтобы я нашел свободный столик. Очень осторожно я обошел все помещение, которое казалось мне довольно обширным, но так и не сумел найти незанятый стол. Я думал, будет ли иметь какое-либо значение то, какое я выберу место. Я был осторожен и подозрителен, однако меня все еще не покидало чувство, что я могу положиться на врача-психиатра. Я знал, что представляю собой человека, больного психозом, и хотя сознавал, что никто не угрожает мне, не мог отделаться от ощущения какой-то опасности.

Это было странное состояние. Я совсем не мог следить за разговором, не мог запомнить, о чем шла беседа. Я был весь во власти быстро меняющихся ощущений. Я понимал, что экспериментаторы попытаются выяснить, смогу ли я увязывать свое поведение с обстановкой. Большей частью я находился во власти своих мыслей и эмоций. У меня было ощущение, что я потерпел неудачу и оказался путаником».

Приведенные примеры говорят о том, что командиры и начальники, оказавшиеся под воздействием LSD-25, потеряют способность принимать логичные и правильные решения и отдавать разумные приказы и распоряжения.

Полицейские отравляющие вещества

Состоящие на вооружении войск три полицейских OВ – CS, адамсит и хлорацетофенон – характеризуются как отравляющие вещества, «вызывающие раздражающее или выводящее из строя физиологическое действие при попадании в глаза или на слизистую оболочку дыхательных путей. Полицейские ОВ в полевых концентрациях не вызывают у людей необратимых поражений».

Эти ОВ представляют собой твердые вещества, применяемые в виде аэрозолей с помощью гранат, часто использовались в Южном Вьетнаме. Хлорацетофенон и адамсит были созданы в последние дни мировой войны, a CS был разработан англичанами в 50-х годах.

Хлорацетофенон

Хлорацетофенон имеет шифр CN. Он обладает обманчивым ароматным запахом, похожим на запах цвета яблони. Хлорацетофенон является быстродействующим слезоточивым веществом, раздражающим одновременно и верхние дыхательные пути.

В высоких концентрациях он оказывает раздражающее действие на кожные покровы и вызывает покраснение и зуд, особенно во влажных местах тела. При высокой концентрации ОВ может наблюдаться образование волдырей. Результаты действия ОВ напоминают солнечные ожоги, которые исчезают в течение нескольких часов. Некоторые люди при воздействии хлорацетофенона испытывают тошноту.

Хлорацетофенон – самое мягкое полицейское ОВ.

CS

Отравляющее вещество CS является быстродействующим, более токсичным, чем хлорацетофенон, слезоточивым веществом.

ОВ CS оказывает немедленное действие даже в малых концентрациях… Выводит человека из строя через 20–60 сек., а действие продолжается 5–10 мин. после выхода пострадавшего на свежий воздух. Человек, находящийся в зараженной атмосфере, не способен к эффективным согласованным действиям. Он испытывает чрезвычайно сильное жжение глаз, сопровождаемое обильным слезотечением, кашлем, затруд-лением дыхания, чувством стеснения в груди, ощущением жжения на влажных участках кожи, выделениями из носа и головокружением. При воздействии высоких концентраций, кроме перечисленных выше симптомов, могут наблюдаться тошнота и рвота.

Адамсит (DM)

Адамсит (шифр DM) был разработан в Германии в годы первой мировой войны, является наиболее токсичным из полицейских ОВ. Технический продукт представляет собой твердое вещество темно-зеленого цвета, напоминающего цвет перца.

Раздражение глаз и слизистых оболочек, вязкие выделения из носа, как при насморке, чихание и кашель, тяжелая головная боль, резкая боль и стеснение в груди, тошнота и рвота. При вдыхании зараженного воздуха, содержащего адамсит в высоких концентрациях, эта симптомы могут сохраняться в течение трех часов.

Зажигательные средства

Напалм

Напалм представляет собой загущенное горючее. Загущение увеличивает дальность огнеметания, снижает скорость горения, придает огнесмеси свойство прилипать к поверхности поражаемого объекта и рикошетировать от преград, что создает возможность поражения укрытых целей. Напалм был открыт учеными Гарвардского университета в первые дни второй мировой войны.

Два гарвардских физика – Райч и Сайдел – опубликовали данные о действии напалма:

«Ожоги напалмом глубоки и очень сильны. Прилипание горящего напалма к телу человека или животного и высокая температура горения дают ожоги третьей степени на любом участке тела, вызывая коагуляцию мышц, жировой ткани и других глубоко расположенных тканей. Ожоги этого типа оставляют безобразные шрамы и делают человека уродом, особенно если невозможна ранняя пересадка кожи…

Смертность от дыхательной недостаточности, шока, потери жидкости и сепсиса будет высокой. Среди детей смертность и заболеваемость будут более значительными, чем среди взрослых, вследствие специфических проблем лечения обожженных детей, острых и хронических детских заболеваний. Малокровие потребует после ожогов напалмом неоднократного переливания крови. Такие мероприятия редко бывают возможны в районах, где применяется напалм».

Белый фосфор (WP)

Белый фосфор (шифр WP) используется с первой мировой войны в качестве дымообразующего и зажигательного вещества. Он производится в больших количествах в электропечах. В своей книге Прентис пишет:

«…Боевое значение фосфора обусловливается его способностью наносить Ожоги личному составу и вызывать выгорание материальных ценностей. При контакте с телом человека фосфор дает трудно и медленно излечимые ожоги; применение фосфорных боеприпасов производит сильный психологичесий эффект, в значительной степени увеличивающий тактическую значимость фосфора».

Химические наставления отмечают, что фосфорные ожоги заживают очень медленно, а выделяемый ядовитый пар может вызвать разрушение кости. Отсутствуют эффективные средства удаления фосфора с кожи. Если фосфор попал на тело, он обычно прожигает ткань до кости.

Биологическое оружие

Применение биологических средств борьбы, как и химических, началось еще в древние времена. Так, переброска через стены осажденных крепостей трупов людей или животных, погибших от заразных заболеваний, имеет такую же давность, как и сами войны с использованием крепостей.

Заражение колодцев и других источников питьевой воды трупами людей и животных, погибших от инфекционных болезней, практиковалось с незапамятных времен в течение многих веков.

Генерал Шерман в своих мемуарах о гражданской войне в Америке отмечает, что войска южных штатов при отступлении из Виксберга загоняли сельскохозяйственных животных в пруды и расстреливали их там. Этим самым южане задерживали своих преследователей, так как вынуждали их очищать водоемы от зловонных трупов. Поскольку в мемуарах Шер-мана отсутствует какое-либо осуждение описанной им практики заражения источников воды, проводимой южанами, можно полагать, что подобной тактики придерживались обе воюющие стороны.

Известно много примеров, когда французы, испанцы и англичане преднамеренно распространяли оспу среди американских индейцев. Поскольку оспа среди них ранее никогда не отмечалась, они к этой болезни были особенно восприимчивы, так как у них совершенно отсутствовал иммунитет против этого заболевания. Миллионы индейцев умерли от оспы за очень короткий период времени.

Во время первой мировой войны немецкие агенты заражали направляемых на заморские территории лошадей и мулов сибирской язвой и сапом.

Во время второй мировой войны немецкое командование пыталось распространите главным образом сыпной тиф. В 1943–1944 гг. на путях наступления советских войск в специальных концлагерях создавались эпидемические очаги. Сюда привозили больных и размещали их среди здоровых. Материалы Нюрнбергского процесса (1945–1946 гг.) показали, что Германия деятельно готовилась к применению биологического оружия.

Однако все эти попытки использовать на войне инфекционные болезни по сравнению с боевыми возможностями современного биологического оружия представляются весьма безобидными.

Отдельные эпизоды использования в войнах возбудителей болезней, даже и ограниченного по своим масштабам, показывают, что биологическое оружие скрывает в себе огромные потенциальные возможности. Именно инфекционные болезни, а не военные неудачи явились причиной поражения крестоносцев. Несмотря на то, что точные данные о потерях во время гражданской войны в Америке отсутствуют, отдельные факты указывают на то, что из каждых десяти погибших человек девять умерло в результате инфекционных заболеваний. При этом следует иметь в виду, что число людей, которые в результате болезней хотя и не погибли, но потеряли боеспособность, было чрезвычайно велико.

Желтая лихорадка в течение многих веков являлась страшным бичом для населения южных стран. Известны сведения, что из 27 тыс. солдат и офицеров, находившихся под командованием английского адмирала Э. Вернона и участвовавших в 1741 г. в кампании в Мексике и Перу, 20 тыс. умерло от желтой лихорадки.

В 1955 году выходящий в Токио журнал «Бунгей Шунью» опубликовал доклад очевидца японских испытаний биологических средств в годы второй мировой войны. В статье, написанной Хироси Акияма, сообщалось, что центр по разработке биологического оружия находился в районе Харбина и был замаскирован под учреждение Красного Креста. Он был срочно ликвидирован в августе. 1945 года, когда Советский Союз вступил в войну с Японией. «Я счел целесообразным предать гласности эти данные, – писал Акияма, – для того, чтобы способствовать предупреждению третьей мировой войны».

Акияма был мобилизован как ополченец и приписан к той части, где людей ежедневно заражали холерой, сыпным тифом, бубонной чумой. Когда поступил приказ ликвидировать этот центр, военнопленные, которые там содержались, погибли, получив на завтрак отравленную пищу. Тот, кто избежал смерти в результате действия яда, был застрелен. Трупы этих людей были сожжены, а пепел развеян.

Данные Акиямы во многом совпадают с теми сведениями, которые содержатся в показаниях на судебном процессе по делу двенадцати японских военнослужащих. Издательство иностранной литературы в Москве в 1950 году опубликовало «Материалы судебного процесса». Свидетели рассказывали о двух центрах по разработке биологического оружия, дислоцированных в Маньчжурии: о 731-м и 100-м отрядах. Как явствует из документальных материалов, прилагавшихся к английскому изданию «Материалов судебного процесса», «эти отряды, имевшие в своем составе экспертов-бактериологов и многочисленный научно-технический персонал, возглавлялись несколькими ведущими японскими специалистами-бактериологами. О масштабах работы этих отрядов свидетельствует, например, такой факт, что 731-й отряд насчитывал в своем составе около 3000 человек».

731-й отряд располагался примерно в двадцати километрах от Харбина. В его составе было 8 отделов, предназначавшихся для проведения исследований в области выращивания микроорганизмов, испытания биологических средств, их боевого применения, обучения персонала, а также массового производства биологического оружия, включая разработку крупных ферментаторов и охладительных камер для культивирования и хранения полученного материала. Как отмечено в протоколах судебного процесса, «только 731-й отряд имел возможность за один производственный цикл продолжительностью в несколько дней получать не менее 30x106 степени миллиардов микробов. Этот отряд и его филиалы занимались также массовым выращиванием носителей инфекции и последующим их заражением болезнетворными бактериями». Для этих целей предназначались 4500 инкубаторов.

Майор Карасао Томио, начальник одного из отделов 731-го отряда, показал, что он «дважды лично присутствовал на полигоне Анта, когда там проверяли на людях поражающее действие бактерий в полевых условиях. Первый случай относится к концу 1943 года. На полигон доставили десять человек, привязали их к столбам, установленным на расстоянии пяти метров один от другого. Затем в пятидесяти метрах от этого места была взорвана осколочная бомба. Большинство людей, на которых проводились испытания, получили ранения осколками. Как стало известно в дальнейшем, все раненые оказались зараженными сибирской язвой, поскольку бомба была снаряжена возбудителями этой болезни…

Вторые испытания проходили весной 1944 года. Как и в первый раз, на полигон доставили десять человек, которых привязали к столбам. Затем приблизительно в десяти метрах от них был взорван цилиндр, снаряженный бактериями чумы».

Другой свидетель, подполковник Ниши Тосихиде, также проходивший службу в 731-м отряде, дал следующие показания: «В январе 1945 года в моем присутствии подполковник Ика-ри, начальник второго отдела 731-го отряда, совместно с Фу-таки, научным сотрудником этого отдела, на полигоне отряда около станции Анта провели эксперимент заражения десяти китайских военнопленных газовой гангреной. Эти люди были привязаны к столбам на расстоянии 10–20 метров друг от друга, и около них была взорвана бомба. Все они были ранены осколками, зараженными возбудителями газовой гангрены. Спустя десять дней зараженные люди умерли в страшных мучениях».

Другие свидетели сообщили, что через 731-й отряд ежегодно проходило до 600 военнопленных, однако не могли привести данных о том, сколько из них было убито.

В феврале 1952 года было выдвинуто новое обвинение в развязывании биологической войны, на этот раз против США, которые обвинялись в применении биологических средств на территории Северной Кореи. Северная Корея и КНР основывали эти обвинения на показаниях захваченных в плен офицеров и солдат американских вооруженных сил, а также других лиц, которые, по их заявлениям, вскоре после появления американских самолетов над тем или иным районом обнаруживали там большое количество блох и других насекомых или микробов. В дальнейшем КНР опубликовала заявление шести летчиков, признавших, что они участвовали в доставке «американских биологических бомб» и зараженных болезнетворными микробами блох в Северную Корею.

Не все возбудители инфекционных болезней человека, известных в настоящее время, оказываются подходящими для применения на войне.

Имеется возможность отбора и выращивания микробов, обладающих теми или иными специфическими свойствами. Возбудителей болезней можно подвергать воздействию антибиотиков путем выращивания их в среде, содержащей эти антибиотики. Те микробы, которые, сохранив жизнеспособность, приобрели устойчивость к антибиотикам, могут служить основой для получения нового штамма (штаммы – в микробиологии – культуры микробов, выделенные из определенного источника или обладающие определенными свойствами) данного возбудителя, способного вызывать заболевания, не поддающиеся лечению обычно назначаемыми при данной болезни антибиотиками. Отбор или получение соответствующих штаммов микроорганизмов позволяет получить возбудителей болезней, устойчивых к неблагоприятным факторам, обладающих большей эффективностью и вызывающих болезни, не поддающиеся медикаментозному лечению.

Инфекционные болезни вызываются живыми микроорганизмами (вирусы, риккетсии, бактерии и грибки). Причиной некоторых болезней являются токсины, продуцируемые такими микроорганизмами, как ботулиническая палочка.

Перечень и характеристика заболеваний человека, возбудители которых могут применяться в биологической войне

Сибирская язва

Эта болезнь имеет также другие названия. Она известна с древних времен. При легочной форме – болезнь сортировщиков шерсти, болезнь тряпичников; при кожной форме – злокачественная пустула, злокачественный отек, злокачественный карбункул.

Сибирская язва представляет собой острое инфекционное заболевание животных (особенно травоядных), которое может передаваться человеку путем контакта или в результате использования зараженной шерсти, мяса и кожи. Возбудитель болезни находится в органах, крови и выделениях животного.

У человека болезнь может развиться в трех формах: кожной, легочной и кишечной.

Возбудитель – бацилла Вacillus anthracis, которая образует споры.

Способ распространения:

В естественных условиях – путем контакта; употребление мяса зараженного животного; вдыхание спор, взвешенных в воздухе.

Искусственный, в условиях биологической войны, – распыление в воздухе.

Инфицирующая доза: для заражения кожной формой сибирской язвы необходимо около 10 микроорганизмов. Для развития легочной формы необходимо вдохнуть 20 тыс. спор, при этом они должны находиться в аэрозольных частицах диаметром менее 2 мк.

Продолжительность инкубационного периода: при кожной форме – 1–7 дней; при легочной форме – неизвестна.

Летальность заболевания:

Без лечения: при кожной форме – 5–20%; при легочной и желудочно-кишечной формах – очень высокая.

При лечении: при кожной форме – низкая, при легочной и желудочно-кишечной – очень высокая.

Ботулизм

Ботулизм представляет собой отравление ботулиниче-ским токсином, сопровождающееся высокой летальностью. У людей эта болезнь возникает в результате употребления в пищу копченых, соленых или другим способом консервированных продуктов, не требующих перед использованием тепловой обработки.

Возбудитель – токсин микроба Clostridium botulinum, или Clostridium parabotulinum.

Ботулинический токсин вырабатывается микробами вне организма человека и представляет собой наиболее сильный из известных ядов. Споры ботулинической палочки, находящиеся в кишечнике, не прорастают и не вызывают заболевания. Симптомы заболевания проявляются по истечении инкубационного периода после попадания токсина в организм.

У заболевших людей наблюдаются слабость, головокружение, опущение верхнего века и расстройство зрения, развивается двойное видение (дицлопия). Могут также наблюдаться расстройство глотания, затрудненность глотания или потеря голоса. Больной не испытывает болезненных ощущений, кроме головной боли, и остается в полном сознании, хотя его лицо может потерять выразительность вследствие паралича мышц лица.

Способ распространения:

В естественных условиях – употребление содержащих токсин пищевых продуктов.

Резервуаром ботулинических микробов в природе является почва, поэтому овощи и фрукты могут оказаться зараженными.

Искусственный способ распространения, в условиях биологической войны, – распыление в воздухе; заражение воды и пищи.

Продолжительность инкубационного периода: 12–36 часов; может колебаться от 2 часов до 14 дней.

Летальность заболевания – 60–70%.

Лечение в целом неэффективно. Может оказывать эффект раннее введение антитоксина.

Т.о., токсин ботулизма – наиболее сильный из известных ядов. Заболевание регистрируется во всем мире.

Холера

Холера (азиатская, индийская, эпидемическая) – тяжелое, острое кишечное заболевание, начинается внезапно и характеризуется рвотой, сильным поносом, мышечными спазмами, быстрым обезвоживанием организма и развитием коллапса. Тяжесть болезни меняется при различных эпидемиях и в различных случаях данной эпидемии. Могут быть легкие случаи, при которых единственным симптомом является понос. В тяжелых случаях болезнь через несколько часов может закончиться смертью.

Возбудитель – вибрион Vibrio comma. Способ распространения:

В естественных условиях – употребление зараженной пищи и воды; непосредственное заражение от фекалий или рвотных масс больного. Возбудитель болезни переносится также мухами.

Искусственный, в условиях биологической войны, способ распространения – заражение воды, пищи и предметов домашнего обихода; применение зараженных насекомых.

Продолжительность инкубационного периода: 3 дня, возможны колебания от 1 до 5 дней.

Летальность заболевания: без лечения – 10–80%: при лечении – 5–3096.

Эффективного лечения нет. Проводится симптоматическое лечение.

Холера – тяжелое заболевание желудочно-кишечного тракта. Она особенно распространена в Индии, Восточном Пакистане и в некоторых районах Китая. В прошлом при возникновении обширных эпидемий болезнь из этих районов распространялась по транспортным линиям в ближайшие страны, особенно на Азиатский континент, и принимала характер эпидемии и даже пандемии – необычайно сильной эпидемии.

В отдаленные периоды холера была известна в большинстве стран мира. Однако в настоящее время пределы ее распространения, как правило, ограничиваются странами Юго-Восточной Азии.

Лихорадка Денге

Лихорадка денге имеет также и другие названия – кос-толомнад лихорадка, лихорадка жирафов, пятидневная лихорадка. Эта болезнь является острым, выводящим из строя заболеванием, характеризующимся внезапным началом, познабливанием, сильной головной болью, заглазничными болями, болями в суставах и мышцах, слабостью и иногда сыпью. Температура редко превышает 40,6 градусов С, держится 5-6 дней и после достижения максимума обычно резко падает.

Потеря аппетита и запор отмечаются на протяжении всего заболевания. Могут проявляться также симптомы со стороны органов брюшной полости, такие, как колики и болезненность при пальпации живота. Сыпь держится 3.4 дня.

Острый период заболевания продолжается около недели, однако выздоровление затягивается на несколько недель.

Таким образом, лихорадка денге – это такая болезнь, которая быстро выводит людей из строя, но очень редко приводит к смерти.

Возбудитель – вирус. Этот вирус, высушенный в замороженном состоянии, при температуре плюс 5° С остается вирулентным на протяжении восьми лет, т. е. обладает высокой устойчивостью при хранении.

Способ распространения:

В естественных условиях переносчики – комары:

Искусственный, в условиях биологической войны, – распыление в воздухе; заражение предметов домашнего обихода; применение зараженных насекомых.

Инфицирующая доза: заболевание развивается в результате укуса одним зараженным комаром.

Продолжительность инкубационного периода: 5–8 дней; возможны колебания от 2,5 до 15 дней.

Летальность заболевания менее 1%. Специфического лечения нет.

Заболевание распространено главным образом в тропических и субтропических районах, где комары в больших количествах выживают на протяжении всего года.

Сап

Сап является тяжелым, острым или хроническим инфекционным заболеванием лошадей, мулов, ослов, которое передается человеку. Болезнь начинается быстро, с ознобом, высокой температурой и выраженным изнеможением. Возбудитель внедряется в организм через повреждения кожи, где образуется припухлость и возникают узелки. Эти узелки имеют тенденцию сливаться друг с другом, а затем распадаться с образованием глубоких, болезненных язв при общей генерализации патологического процесса.

Возбудитель – бактерия Actinobacillus mallei. Способ распространения:

В естественных условиях – в результате контакта с зараженными животными и предметами домашнего обихода (входными воротами инфекции может быть поврежденный кожный покров), употребления зараженных продуктов и вдыхания микробов, взвешенных в воздухе.

Искусственный, в условиях биологической войны, – распыление в воздухе; заражение воды, пищи и предметов домашнего обихода.

Инфицирующая доза при аэрогенном заражении – 3200 микробных клеток.

Продолжительность инкубационного периода: 1–5 дней; может продолжаться несколько недель.

Летальность заболевания: без лечения: при острой форме – 90–100%, при хронической форме – 50–70%.

Сап является редким спорадическим заболеванием. Эта болезнь связана с профессией, при которой имеется контакт с животными. Ввиду того, что после болезни и при введении вакцины развивается недостаточный иммунитет, заболеваемость сапом или искусственная иммунизация не будет понижать эффективность возбудителя этой болезни как одного из средств биологической войны.

Чума

Чума (черная чума, «черная смерть», бубонная чума, восточная чума) является острым, инфекционным, высоколетальным заболеванием диких грызунов. У людей наиболее часто встречается бубонная форма чумы.

Начало болезни обычно внезапное, с быстрым повышением температуры до 39–40° С, с частым пульсом и учащенным дыханием. В тяжелых случаях наблюдается помрачение сознания с явлениями возбуждения.

Характерным является покраснение глаз и кожи лица, обло-женность языка, а также тошнота и рвота. Как правило, отмечается сильное беспокойство. В одних случаях у больных бывает маниакальное состояние, в других – сонливость или кома.У детей очень часто отмечаются судороги.

Образование бубонов наблюдается в 75% случаев. Бубоны представляют собой воспаленные лимфатические узлы обычно в паховой или подмышечной области. При полном развитии они достигают размеров куриного яйца, бывают твердыми и упругими.

Как результат локализованных кровоизлияний, на теле появляются черные пятна. Из-за этих пятен болезнь получила название «черная смерть». Они могут появляться примерно на третий день болезни.

Острая стадия заболевания с высокой температурой продолжается 2–5 дней, затем, при благополучном исходе, температура медленно снижается и примерно в течение двух недель приходит к норме.

Иногда болезнь протекает в легкой форме, называемой «малой чумой». В этом случае температура бывает незначительной или даже нормальной, однако могут образовываться бубоны.

Возбудитель: бактерия Pasteurella pesnis. Способ распространения:

В естественных условиях резервуаром инфекции являются дикие грызуны, переносчики – блохи. Во время эпидемий болезнь передается домашним крысам, которые в результате заболевания умирают, а блохи в поисках пищи находят нового хозяина. Они могут питаться либо на крысах, либо на человеке, особенно если количество крыс вследствие падежа от болезни резко уменьшается. Бубонная форма болезни у человека обычно возникает в результате укуса зараженными блохами. Фекалии зараженных блох также содержат болезнетворные микробы, и при их проникновении в организм через кожу в местах укусов и в местах других повреждений кожи может происходить заражение. Возможно заражение от больного человека воздушно-капельным путем.

Искусственный, в условиях биологической войны, способ распространения – распыление в воздухе; заражение воды, пищи и предметов домашнего обихода; применение зараженных насекомых.

Инфицирующая доза – 3 тыс. микробных клеток. Продолжительность инкубационного периода – 2–6 дней.

Летальность заболевания:

Без лечения при бубонной форме – 30–90%, при легочной и септической – обычно 100%.

При лечении – менее 10%.

Т. о., чума – острое, тяжелое эпидемическое заболевание, без лечения обычно заканчивающееся смертью.

Лихорадка долины Рифт

Лихорадка долины Рифт (энзоотический гепатит) представляет собой острое инфекционное заболевание овец, крупного рогатого скота и других животных, которое может передаваться человеку.

Болезнь поражает главным образом мужчин. Начало болезни острое, с температурой 38–40,5 градусов С. Продолжительность первого приступа обычно составляет несколько дней, затем наступает период ослабления болезни, длящийся 1–3 дня, который сменяется новым приступом, имеющим меньшую тяжесть и продолжительность, чем первый.

Характерными симптомами при этом обычно бывают тошнота, боли в верхней части живота и явное отвращение к пище. Эти симптомы сопровождаются также ознобом, сильной головной болью, явлениями острого конъюнктивита, светобоязнью, ноющими болями в спине и в суставах. Продолжительность заболевания обычно несколько дней.

Наиболее тяжелым остаточным явлением, которое, однако, не является обязательным, может быть нарушение зрения в результате кровоизлияния и образования слепого пятна в центральной части сетчатки.

Возбудитель – вирус лихорадки долины Рифт.

Способ распространения:

В естественных условиях переносчики – инфицированные насекомые; от больных животных, через зараженные продукты и, возможно, аэрогенным путем.

Искусственный, в условиях биологической войны, – распыление в воздухе; применение зараженных насекомых.

Продолжительность инкубационного периода – 2–6 дней. Летальность заболевания низкая.

Специфического лечения нет. Проводится общеукрепляющее лечение.

Болезнь напоминает лихорадку денге.

Заболевание распространено в Африке, от ЮАР на север до Судана.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор

Пятнистая лихорадка Скалистых гор (горная лихорадка, лихорадка буйволов, черная лихорадка, голубая лихорадка, американская пятнистая лихорадка) является острым инфекционным заболеванием, передаваемым человеку клещами.

Хотя болезнь считается одной из самых тяжелых инфекций человека, ее течение в зависимости от обстоятельств различно. Ранними признаками болезни могут быть головная боль, потеря аппетита, легкая лихорадка, раздражительность, а также чувство озноба и общего беспокойства. В некоторых случаях для больного достаточно лишь амбулаторного лечения, но в других случаях болезнь быстро принимает тяжелый характер и через 3–5 дней может закончиться смертью.

В более типичных случаях болезнь имеет резкое начало с ознобом и повышенной температурой (40–40,5° С), головной болью, светобоязнью и сильными болями в мышцах и суставах. Сыпь появляется со 2–6 дня болезни. Могут отмечаться также беспокойство, бессонница, бред, а в тяжелых случаях – кома. В некоторых случаях отмечаются судороги и ригидность мышц, а также желтуха. Выздоровление, как правило, протекает медленно.Частым осложнением болезни является пневмония. В качестве остаточных явлений отмечаются глухота, ослабление зрения и анемия.

Возбудитель – Rickettsia ricketsi.

Способ распространения:

В естественных условиях переносчики – клещи.

Искусственный, в условиях биологической войны – распыление в воздухе; применение зараженных насекомых.

Продолжительность инкубационного периода: 4–8 дней; может колебаться от 2 до 14 дней.

Летальность заболевания без лечения – 10–90%.

Одна из самых тяжелых инфекционных болезней. Заболевание встречается в США, в западных провинциях Канады, в Западной и Центральной Мексике, в Колумбии и Бразилии.

Натуральная оспа

Натуральная оспа является высококонтагиозным, часто смертельным заболеванием, для которого характерна специфическая узелково-пузырчатая сыпь. Начало болезни бывает внезапным, с высокой температурой, ознобом, головной болью, сильными болями в спине и прострацией. Начальный период длится 2–4 дня, затем температура падает и появляется сыпь, которая становится пустулезной. Образуются струпья, отпадающие между десятым и двадцатым днями после появления сыпи. Сыпь покрывает все тело при особой интенсивности на лице, предплечьях, в области запястий, на ладонях, на нижних конечностях, включая подошвы. После сыпи обычно остаются рубцы (оспины).

Возбудитель – вирус. Способ распространения:

В естественных условиях – передается от больного человека здоровому аэрогенным путем, в результате контакта и через зараженные предметы.

Искусственный, в условиях биологической войны, – распыление в воздухе; заражение воды и пищи; применение зараженных насекомых.

Продолжительность инкубационного периода: 12 дней; может колебаться от 1 до 10 дней.

Летальность заболевания: среди иммунизированных – б – 10%, среди неиммунизированных – 25–40%.

Иммунитет, обеспечиваемый иммунизацией, может быть «пробит» высокой инфицирующей дозой.

Заболевание встречается во всем мире. Количество случаев оспы в той или иной стране зависит главным образом от того, в какой степени распространена там иммунизация.

Брюшной тиф

Брюшной тиф представляет собой острое инфекционное заболевание человека, характеризующееся высокой температурой, поражением кишечника и появлением на коже розеолезной сыпи. Симптомы болезни могут быть весьма разноообразны, однако большей частью начало болезни постепенное, с чувством общего недомогания, потерей аппетита и головной болью. На протяжении нескольких дней появляется ломота во всем теле, сильная слабость, усиливается головная боль, и больной из-за слабости не может ходить. Температура постепенно поднимается, пока не достигнет 39–40,5° С.

Сыпь появляется между 4 и 7 днями болезни. Одновременно отмечается понижение слуха, звон в ушах и головокружение. Период появления сыпи, во время которого температура бывает постоянной, имееет продолжительность около недели или более. Вслед за этим температура на протяжении 10 дней постепенно приходит к норме. В целом болезнь молжет продолжаться 30 дней. Примерно в 10% наблюдаются рецедивы.

Возбудитель – бактерии Salmonella typhosa. Способ распространения:

В естественных условиях – употребление зараженной пищи и воды.

Искусственный, в условиях биологической войны, – применение зараженных насекомых.

Инфицирующая доза: через рот – 100 микроорганизмов. Продолжительность инкубационного периода – 7–14 дней.

Летальность заболевания: без лечения – 10%; при лечении – около 2–3%.

В результате болезни обычно образуется иммунитет на всю жизнь.

Эпидемический сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф (классический тиф, эпидемический тиф, европейский тиф, лагерная лихорадка, европейская тифозная лихорадка, голодная лихорадка, госпитальная лихорадка, тюремная лихорадка, военная лихорадка) является острым инфекционным заболеванием человека, передающимся вшами. Начало болезни обычно внезапное и характеризуется высокой температурой (достигает 40–41 С и удерживается на этом уровне на протяжении всей болезни), сильными головными болями, ломотой и болями во всем теле, а также сильным ознобом.

Между 4 и 7 днями появляется сыпь. Часто отмечаются глухота и звон в ушах. Характерны притупленность сознания, которая может переходить в ступорозное состояние или кому. Нередко болезнь осложняется вторичной бактериальной бронхопневмонией и другими тяжелыми заболеваниями.

Остаточные явления отмечаются редко. Болезнь имеет продолжительность 14–18 дней, однако в общей сложности человек выключается из активной деятельности на 2–3 месяца.

Возбудитель – Rickettsia prowazeki. Способ распространения:

В естественных условиях – переносчики – вши; возможно заражение аэрогенным путем.

Искусственный, в условиях биологической войны, – распыление в воздухе; заражение предметов домашнего обихода; применение зараженных насекомых.

Продолжительность инкубационного периода: 10–14 дней; может колебаться от 5 до 15 дней.

Летальность заболевания без лечения – 40%.

Болезнь опасна при наличии вшей. Очень тяжело протекает у пожилых людей.

Заболевание наиболее распространено в холодных районах мира, включая горные районы тропической зоны, где значительные группы населения носят теплую одежду и не меняют ее достаточно часто, в результате чего большое распространение получают вши.

Мандельштам Осип Эмильевич (1891–1938) – русский поэт.

Публикация в газете «Известия» о том, что найдена могила Мандельштама, попала на глаза бывшему узнику сталинских лагерей Юрию Моисеенко. Он откликнулся на нее письмом, в котором писал:

«Как прямой свидетель смерти знаменитого поэта хочу поделиться дополнительными подробностями…

Лагерь назывался «Спец-пропускник СВИТЛага», то есть Северо-Восточного исправительного трудового лагеря НКВД (транзитная командировка), б-й километр, на «Второй речке».

В ноябре нас стали заедать породистые белые вши, и начался тиф. Был объявлен строгий карантин. Запретили выход из бараков. Рядом со мной спали на третьем этаже нар Осип Мандельштам, Володя Лях (это – ленинградец), Ковалев (Благовещенск)…

Сыпной тиф проник, конечно, и к нам. Больных уводили, и больше мы их не видели. В конце декабря, за несколько дней до Нового года, нас утром повели в баню, на санобработку. Но воды там не было никакой. Велели раздеваться и сдавать одежду в жар-камеру. А затем перевели в другую половину помещения в одевалку, где было еще холоднее. Пахло серой, дымом. В это время и упали (умерли от истощения) двое мужчин. К ним подбежали держиморды-бытовики. Вынули из кармана куски фанеры, шпагат, надели каждому из мертвецов бирки и на них написали фамилии: «Мандельштам Осип Эмильевич, ст. 58/10, срок 10 лет». И москвич Моранц, кажется, Моисей Ильич, с теми же данными. Затем тела облили сулемой».

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка является острым инфекционным заболеванием, характеризующимся внезапным началом, ознобом, кровавой рвотой, желтухой, прострацией и тенденцией к кровотечениям из носа, желудка, кишечника и слизистой оболочки рта.

В начальный период болезни, продолжающийся 2–5 дней, отмечается повышенная температура (39–39,5° С), тошнота, рвота и запор. Желтуха появляется на 2–3 день болезни. Как правило, отмечаются боли в животе, мышечные боли, изнеможение, головная боль, беспокойство, раздражительность. В период интоксикации, продолжающийся с 6 до 9 дня болезни, происходит дальнейший подъем температуры и появляется черная рвота.

У больных отмечается притупленность сознания и апатия. При благополучном исходе выздоровление протекает медленно. Желтуха держится несколько недель.

Возбудитель – вирус желтой лихорадки.

Способ распространения:

В естественных условиях переносчики – комары.

Искусственный, в условиях биологической войны, – распыление в воздухе; применение зараженных насекомых.

Инфицирующая доза – заболевание желтой лихорадкой происходит в результате укуса одним зараженным комаром.

Продолжительность инкубационного периода: 2–6 дней при заражении комарами; 5–10 дней – при заражении аэрогенным путем.

Летальность заболевания: среди местного населения – 5%; среди прочих – 30–40%.

Болезнь непосредственно от человека к человеку не передается. Эпидемии возникают в тех районах, где имеется большое количество комаров-переносчиков.

Бластомикоз, североамериканский тип

Бластомикоз, североамериканский тип (болезнь Джилкри-ста, чикагская болезнь), является относительно редким грибковым хроническим заболеванием, которое встречается в трех формах. При кожной форме возникают очаги поражений в виде язв, которые могут медленно прогрессировать в течение нескольких месяцев и лет. Эти очаги обычно появляются на лице, руках, стопах или лодыжках и в разной степени влияют на работоспособность человека. Первичный кожный бластомикоз, при котором возбудитель внедряется в организм через повреждения кожи, встречается довольно редко. Поражения при этой форме инфекции безболезненны и не сопровождаются общими явлениями. Наблюдается также тенденция к диссеминации (диссеминация – распространение возбудителей заболевания из местного инфекционного очага по всему организму по кровеносной и лимфатической системам). Кожные поражения в большинстве случаев являются частью генерализованного патологического процесса при общем бластомикозе. При легочной форме бластомикоза возбудитель проникает в организм через дыхательные пути, при этом болезнь начинается с повышения температуры и в целом напоминает воспаление верхних дыхательных путей, наблюдающееся при гриппе. Относительно редко легочная форма развивается в общий бластомикоз. В этом случае отмечается высокая температура, потеря веса, сухой лающий кашель, боль в груди, образование абсцессов в подкожной клетчатке, костях, центральной нервной системе, половых органах. Общий бластомикоз часто ошибочно диагностируют как туберкулез или рак.

Возбудителем бластомикоза является грибок Вlastomyces dermatitidis.

Резервуаром инфекции в естественных условиях является почва. Источником инфекции обычно является пыль, содержащая споры возбудителя, которая может попадать в повреждения на коже и вызывать редко встречающуюся первичную кожную форму болезни. При вдыхании пыли инфицируются легкие, что может привести к развитию общего бластомикоза. При искусственном распространении заболевания споры могут быть распылены в воздухе или использованы для заражения воды.

Бластомикоз, южноамериканский тип

Бластомикоз, южноамериканский тип (паракокцидиои-дальная гранулёма, болезнь Лутц-Сплендора-Алмейда, болезнь Луща), является тяжелым, обычно смертельным грибковым заболеванием. В соответствии с путями внедрения возбудителя в организм заболевание может встречаться в четырех различных формах. При кожной форме очаги поражения чаще всего распространяются в области рта и носа и имеют вид болезненных язв. При другой форме заболевания поражаются лимфатические узлы, преимущественно на шее. Пораженные узлы представляют собой затвердения, из которых иногда образуются свищи. Висцеральная (висцеральный – относящийся к внутренностям) форма бластомикоза первоначально локализуется в толстом кишечнике, а затем распространяется также на печень и селезенку. В 20% случаев висцерального бластомикоза в патологический процес вовлекаются также легкие. Первичное поражение легких необычное. Симптомами висцеральной формы бластомикоза являются потеря аппетита, боль в животе, рвота и понос. Четвертая из возможных форм бластомикоза имеет смешанную патологическую картину, в которой представлены все указанные выше формы этой болезни. Больной страдает от слабости, изнурения, сильных болей, невозможности принимать пищу. При отсутствии лечения болезнь приводит человека к смерти в период от трех месяцев до трех лет.

Заболевание вызывается грибком Вlastomyces brasiliensis.

Резервуарами инфекции в природе являются почва и растительность. Источником заражения служат споры, содержащиеся в этих объектах, внедряющиеся в организм в результате контакта. При искусственном распространении споры могут распыляться в воздухе или использоваться для заражения воды.

При отсутствии лечения болезнь обычно заканчивается смертью.

Бруцеллез

Бруцеллез (ундулирующая, перемежающаяся, мальтийская, средиземноморская, гибралтарская, неаполитанская, кипрская, абортивная лихорадка; средиземноморская чахотка, септицемия коз, лихорадка коз; на юго-западе США встречаются названия: лихорадка Рио-Гранде, медленная лихорадка, молочная лихорадка) представляет собой заболевание травоядных животных, к которому восприимчив человек. Начало болезни обычно постепенное и сопровождается слабыми болями во всем теле, головной болью, потерей аппетита, познабливанием, бессонницей, болями в спине, болезненностью мышц шеи, а также болями в суставах. Обычно отмечаются запоры, наблюдается постепенная потеря веса. Когда развиваются перечисленные симптомы, отмечается подъем температуры днем или по вечерам, которая изо дня в день медленно нарастает и сопровождается легким познабливанием, редко переходящим в сильный озноб. Температура, повышаясь днем или вечером, ночью, как правило, падает, что часто сопровождается таким интенсивным потом, что становится мокрым постельное белье. В ярко выраженных случаях болезни температура может достигать 40° С и выше, а утром быть нормальной. Период лихорадки в большинстве случаев продолжается от шести недель до нескольких месяцев. При волнообразном течении болезни, после того как температура становится нормальной и проходит определенный безлихорадочный период, она поднимается вновь, как в начале заболевания. Такие циклические изменения могут происходить в течение продолжительного времени. При хроническом бруцеллезе наиболее ярким клиническим симптомом является физическое и нервное истощение, сопровождающееся температурой, часто не превышающей 37,8° С, которую больной во многих случаях не замечает; он может даже сохранять работоспособность. При бруцеллезе часто отмечаются некоторые симптомы поражения нервной системы: головные боли, головокружение, психические расстройства и даже временные депрессии.

Заболевание вызывают бруцеллы, встречающиеся в трех разновидностях: Вracella melitensis, Вracella abortus suis и Вrucella abortus bovis. В почве они выживают 40–60 дней, в рассоле для засолки мяса – 40 дней, в молоке – до двух месяцев. Пастеризация молока по установленной методике убивает эти бактерии.

В естественных условиях резервуаром инфекции служат крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы и лошади. Источниками заражения являются мясо, молоко, кровь, моча, плацента, вагинальные выделения и абортированный плод больных животных. Человек заболевает бруцеллезом в результате употребления зараженной пищи и инфицированных жидкостей. Заболевание возможно также при вдыхании пыли, содержащей возбудителей болезни. Однако в большинстве случаев заражение происходит в результате внедрения микроорганизмов через поврежденную и даже неповрежденную кожу и слизистые оболочки. При искусственном распространении возбудители бруцеллеза могут быть распылены в воздухе, а также использованы для заражения пищи и воды. Они могут распространяться также с помощью зараженных насекомых (возможно, комаров или мух).

По расчетным данным, для заражения ингаляционным путем необходимо 1300 микроорганизмов.

Кокцидиоидомикоз

Кокцидиоидомикоз (кокцидиоидальная гранулема, пустынная лихорадка, пустынный ревматизм, болезнь Посада) представляет собой грибковое заболевание, которое протекает обычно легко, однако иногда принимает злокачественный характер и приводит к смерти. В зависимости от течения различается несколько форм заболевания. Обычная форма – это легочное заболевание, часто протекающее незаметно или при таких легких симптомах, что болезнь может диагностироваться как простуда или грипп. В более тяжелых случаях болезнь выводит человека из строя на 2–3 недели при явлениях лихорадки, повышенной возбудимости, озноба, кашля, сильного потоотделения, воспаления в носовой полости, болей в груди и спине, а также головной боли. Через 1–2 недели после появления первых симптомов болезни иногда возникает аллергическая сыпь (особенно при разновидности болезни, известной под названием «пустынная лихорадка»). Сыпь рассматривается не как результат непосредственного действия возбудителя, а как результат повышения чувствительности некоторых элементов кожи к разносимым кровью токсическим продуктам. Сыпь сохраняется 1–2 недели, а иногда и целые месяцы.

В некоторых случаях возникает значительная воспалительная инфильтрация легких, при этом процесс выздоровления задерживается на несколько месяцев.

Болезнь вызывается грибком Coccidioides immitis.

В естественных условиях резервуаром инфекции является почва, где грибок может размножаться. Обычным путем внедрения возбудителя в организм является вдыхание взвешенных в воздухе спор. Заражение может происходить также через порезы и царапины на коже. –

Для искусственного распространения возбудители кокцидио-идомикоза распыляются в воздухе.

При первичной легочной и кожной формах заболевания летальность очень низкая. При генерализованной форме, если отсутствует лечение, она может достигать 50%.

Криптококкоз

Криптококкоз (европейский бластомикоз, торулез) представляет собой хроническое, относительно редкое грибковое заболевание, обладающее тенденцией к поражению нервной системы. В большинстве случаев болезнь начинается незаметно, а затем появляются сильная головная боль, расстройство зрения, головокружение, потеря мышечной координации, рвота, расстройство памяти, общая слабость и, наконец, кома (кома – бессознательное состояние, напоминающее глубокий сон), которая обычно предшествует смертельному исходу. Первичная легочная форма заболевания протекает легко: появляются кашель и другие симптомы хронического бронхита. Однако в патологический процесс, как правило, вовлекается центральная нервная система, при этом развиваются симптомы, о которых говорилось выше. Поражения кожи представляют собой гнойные пузырьки, изъязвления или инфильтраты в подкожной клетчатке, которые предшествуют инфекции или развиваются вслед за ее распространением. Болезнь во многих случаях через 3–6 месяцев заканчивается смертью, однако иногда она длится годами и протекает с повторными приступами.

Болезнь вызывается грибком Cryptococcus neoformans.

Б естественных условиях резервуаром инфекции является различного рода органический материал, накапливающийся во внешней среде. Источником заражения является содержащая споры пыль, которая вместе с вдыхаемым воздухом попадает в легкие. Для искусственного распространения возбудители болезни могут быть распылены в воздухе.

Летальность заболевания очень высока. Если в патологический процесс вовлекается центральная нервная система, болезнь почти неизменно заканчивается смертью.

Бактериальная дизентерия

Бактериальная дизентерия представляет собой инфекционное заболевание человека, характеризующееся различной степенью воспаления толстых кишок. По степени тяжести различают легкую, острую, скоротечную и хроническую формы заболевания. Обычно болезнь начинается резко и сопровождается температурой до 40° С. Быстро появляется понос, при этом частота стула достигает 20–40 раз в сутки.

Стул вначале имеет обычный характер, затем в нем появляется примесь крови и слизи, количество которых непрерывно возрастает. При полном развитии тяжелой клинической формы болезни стул состоит из небольшого количества липкой, желатиноподобной, окрашенной кровью слизи. Как результат воспаления кишечника отмечаются сильные болезненные позывы на низ, когда фактически стул отсутствует. Могут быть очень сильные боли в животе. При скоротечной форме заболевания нередко развивается коллапс, быстрое начало болезни сопровождается ознобом, высокой температурой, рвотой, и в конечном счете может быстро наступить смертельный исход. При легких формах болезни человек иногда не теряет работоспособности и болезнь может продолжаться лишь несколько дней, однако в некоторых случаях она принимает хроническое течение и тянется годами. Наиболее тяжело дизентерией болеют дети, среди которых наблюдается самая высокая летальность от этого заболевания.

Болезнь вызывается несколькими видами бактерий, составляющими особую группу Shigella dysenteria.

В естественных условиях резервуаром инфекции является человек. Источником заражения служат фекалии больного человека. Возбудитель попадает в организм с зараженной пищей, водой, молоком или заносится через рот загрязненными руками. В распространении болезни важную роль играют мухи, переносящие возбудителей болезнетворных микроорганизмов, больные люди, а также бациллоносители, каковыми становится около 3% людей, выздоравливающих после дизентерии; они могут выделять возбудителей в течение 1–2 лет. При искусственном распространении дизентерийные микробы могут использоваться для заражения воды, пищи или предметов домашнего обихода.

Для заражения через рот требуется 1–10 млрд. бактерий.

Японский энцефалит

Японский энцефалит (русский осенний энцефалит, японский энцефалит, японский летний энцефалит, JВ, JВE, JE) является острым инфекционным заболеванием, передающимся человеку насекомыми. Начало болезни может быть постепенным или внезапным с высокой (до 40° С) температурой, головной болью, тошнотой, ознобом и воспалением глотки. В тяжелых случаях могут наблюдаться судороги, дрожание и спазмы мышц. После болезни часто отмечаются остаточные явления, которые, однако, медленно, на протяжении длительного времени могут проходить. Наиболее частыми последствиями являются расстройства мозговой деятельности, а в некоторых случаях – параличи. Болезнь наиболее часто поражает детей и пожилых людей.

Заболевание вызывается вирусом японского энцефалита Б, который сокращенно обозначается как вирус JВE.

В естественных условиях болезнь передается человеку комарами. Болезнь, кроме человека, поражает лошадей, свиней и птиц. При искусственном распространении вирус может быть распылен в воздухе. Целесообразно также применять зараженных насекомых.

Человек заболевает в результате укуса зараженным комаром.

Среди пожилых людей летальность бывает высокая, достигая 35–60%. Были случаи, когда летальность от японского энцефалита среди пожилых людей достигала 80%.

Русский весенне-летний энцефалит

Русский весенне-летний энцефалит (русский дальневосточный эецефалит, русский клещевой энцефалит, русский весенний энцефалит, русский таежный весенний энцефалит, русский эндемический энцефалит) является инфекционной болезнью, передающейся человеку насекомыми, сопровождающейся тяжелыми, чаще временными симптомами (судороги, дрожание, кома, параличи и др.). В течении болезни обычно можно выделить два периода. Начальный период продолжительностью 5–10 дней обычно наступает внезапно и характеризуется общими симптомами, включая повышенную температуру, сильную головную боль, общее чувство беспокойства, общую болезненность и расстройства желудочно-кишечного тракта, В этом периоде болезнь часто напоминает грипп. В дальнейшем температура и отмеченные выше симптомы сглаживаются на период от 4 до 10 дней, в течение которых развиваются признаки энцефалита. Вновь появляется сильная головная боль. Поражение нервной системы может проявляться болями в области шеи и спины, расстройством речи и зрения, рвотой, психическими расстройствами и параличами. Этот период может продолжаться от 8 до 12 дней. Период выздоровления обычно имеет очень большую продолжительность. Для него характерны головные боли и сильная слабость. Наиболее частыми последствиями энцефалита являются параличи.

В естественных условиях резервуаром инфекции являются клещи, которые передают возбудителей своему потомству. Переносчиками вируса являются клещи. Человек заражается в результате укуса клещами или употребления молока от больных коз. Искусственное распространение заболевания может быть осуществлено путем распыления вируса в воздухе или с помощью зараженных насекомых.

Энцефалит Сен-Луи

Энцефалит Сен-Луи (американский энцефалит, SLE) во многих случаях протекает как кратковременное, относительно легкое заболевание, при котором на протяжении нескольких дней отмечается температура, а затем наступает полное выздоровление. В более тяжелых случаях, как правило, острое начало болезни сопровождается высокой температурой (38,9–40,6° С), тошнотой или рвотой, сильной головной болью, болезненностью и ригидностью (ригидность – негибкость, оцепенелость) затылочных мышц. У некоторых больных развиваются летаргия, расстройство речи, помрачение сознания, тремор языка, губ и рук. Может отмечаться также возбужденность и потеря сознания. При благополучном исходе температура удерживается 3–10 дней, а потом постепенно падает.

Болезнь вызывает вирус Сен-Луи, который кратко обозначается как вирус SLE.

Заражение людей происходит в результате укуса различными комарами, получившими заражение от диких или домашних птиц, пораженных энцефалитом. При использовании в биологической войне вирус следует распылять в воздухе.

Уровень летальности, как правило, бывает очень высок среди пожилых людей. В среднем (среди всех возрастных категорий) он колеблется в пределах 5–30%.

Американский восточный лошадиный энцефаломиелит (ЕЕЕ)

Американский восточный лошадиный энцефаломиелит (ЕЕЕ) представляет собой заболевание животных и птиц, которое передается людям и может вызывать у них тяжелое поражение центральной нервной системы, сопровождающееся высокой смертностью или резко выраженными остаточными явлениями. Болезнь имеет тенденцию особенно часто поражать детей моложе 10 лет.

В течении заболевания, как правило, можно выделить две фазы. Первая, или генерализованная, фаза начинается тошнотой, рвотой, головной болью и лихорадкой. Она продолжается 24–48 часов и сопровождается последующим периодом хорошего состояния. Затем наступает фаза энцефалита (воспаления мозга), для которой характерны высокая температура, иногда до 4 Г С, расстройства желудочно-кишечного тракта, сонливость или коматозное состояние, судороги и параличи. Острый период болезни обычно продолжается около недели, однако в исключительных случаях он может длиться до трех недель. У выздоравливающих, как правило, наблюдаются остаточные явления в виде эмоциональной неустойчивости, параличей и психических расстройств.

Болезнь вызывается вирусом восточного лошадиного энцефаломиелита.

В естественных условиях резервуаром инфекции являются птицы, а ее переносчиками – комары. Для искусственного распространения болезни вирус следует распылять в воздухе; используются зараженные насекомые.

Уровень летальности достигает 65%.

Венесуэльский лошадиный энцефаломиелит

Венесуэльский лошадиный энцефаломиелит (Peste Loca, VEE) является заболеванием главным образом животных и птиц, но может, однако, передаваться и человеку. Начало заболевания, как правило, острое, с общим чувством беспокойства, ознобом, тошнотой, рвотой, головной и мышечной болями, а также болью в костях. Перечисленные симптомы удерживаются около трех дней при легкой форме заболевания и до восьми дней или более – в тяжелых случаях.

Болезнь вызывает вирус венесуэльского лошадиного энцефаломиелита.

В естественных условиях резервуаром инфекции являются птицы, а ее переносчиками – комары. При ведении биологической войны заболевание может быть распространено путем распыления вируса в воздухе или с помощью зараженных насекомых.

При заражении аэрогенным путем инфицирующая доза невелика.

Продолжительность инкубационного периода составляет 2–5 дней.

Летальность обычно менее 1%.

Американский западный лошадиный энцефаломиелит (WEE)

Американский западный лошадиный энцефаломиелит является заблеванием животных и птиц, которое, однако, может передаваться человеку. Течение болезни у различных людей различно – от незначительных признаков у одних до остро развивающихся тяжелых проявлений, переходящих в кому, у других. В тяжелых случаях появляется головная боль, сонливость, лихорадка и расстройство желудочно-кишечного тракта. Иногда после развития перечисленных симптомов болезнь переходит в стадию выздоровления. Однако в других случаях она прогрессирует, происходит дальнейшее повышение температуры, сопровождающееся нарастающими головными болями, бессонницей, выраженными мышечными болями, а в некоторых случаях – расстройством речи, нарушением координации движений, тремором и судорогами, помутнением сознания, потерей памята и комой. Острый период болезни продолжается 7–10 дней. Выздоровление, как правило, бывает полным, без остаточных явлений.

Заболевание вызывает вирус западного лошадиного энцефаломиелита.

В естественных условиях резервуаром инфекции являются птицы. Переносчиком заболевания служат комары. При искусственном распространении вирус может быть распылен в воздухе. Возможно также применение зараженных насекомых.

Заболевание человека наступает в результате укуса одним зараженным насекомым.

Уровень летальности находится в пределах 7–20%.

Инфлюэнца

Инфлюэнца (грипп, эпидемическая инфлюэнца, лихорадочный катар, катаральная лихорадка, эпидемический катар) является эпидемическим заболеванием человека, характеризующимся внезапным началом с ознобом или познабливанием, температурой, головной болью, мышечными болями, потерей аппетита, воспалением дыхательных путей, чувством беспокойства и общего недомогания. Температура обычно держится 3–4 дня. Выздоровление протекает быстро. В ходе болезни имеется опасность осложнений вторичной инфекцией (например, пневмонией).

Заболевание вызывает вирус, который имеет типы «А», «В», «С» и «D», а также многие подтипы.

Заражение людей происходит воздушно-капельным путем и при непосредственном контакте. Большое количество вирусов содержит отделяемое слизистых оболочек рта и носоглотки. При искусственном распространении инфлюэнцы вирусы могут быть распылены в воздухе. Возможно также их применение путем заражения предметов домашнего обихода.

Продолжительность инкубационного периода составляет 1–3 дня.

Инфлюэнца – очень заразное заболевание и легко передается от больных людей здоровым.

Мелиоидоз

Мелиоидоз(болезнь Стантона, пневмоэнтерит, псевдохолера) является болезнью грызунов, которая может передаваться человеку, вызывая у него патологический процесс, напоминающий сап. Были зарегистрированы случаи мелио-идоза, при которых отмечался сильный понос, сопровождавшийся коллапсом, что в общих чертах напоминает холеру. При болезни обычно отмечается высокая температура с ремиссиями, бредом и маниакальным состоянием, которое часто является терминальным симптомом. Смерть обычно наступает в течение 10 дней после начала заболевания. Хроническая форма болезни, при которой смерть наступает через 3–8 месяцев, сопровождается поражением кожи и подкожной клетчатки, приводящим к образованию абсцессов, а также формированием гнойных очагов в печени, легких и селезенке.

Болезнь вызывается бактерией Malleomyces pseudomallei.

В естественных условиях резервуаром инфекции являются грызуны. Считается, что заражение происходит в результате попадания зараженной воды на кожу, имеющую хотя бы микроскопические повреждения. Второй путь заражения – употребление пищи и воды, содержащих выделения больных животных. При искусственном распространении микробы мелиоидоза могут быть распылены в воздухе или использованы для заражения воды, пищи и предметов домашнего обихода.

Пситтакоз

Пситтакоз (орнитоз, болезнь попугаев, лихорадка попугаев) является вирусной болезнью, которая поражает главным образом птиц и передается человеку. Заболевание может протекать легко, но могут быть и тяжелые случаи, приводящие к смерти. Начало болезни, как правило, внезапное, с чувством озноба, повышенной температуры, светобоязнью и сильной головной болью. Иногда начало незаметное. Температура нарастает постепенно и держится на уровне 38–39° С. В тяжелых случаях отмечаются тошнота и рвота. Всегда, кроме самых легких случаев болезни, отмечаются ригидность мышц спины и затылка, раздражительность, расстройство желудочно-кишечного тракта, дезориентация, психическая депрессия и даже бред.

Заболевание вызывается вирусом, который именуется вирусом пситтакоза, если он выделен от попугаев (обычных, длиннохвостых), или соответствует названиям зараженных им птиц (например, голубиный, куриный или утиный вирус). Болезнь, вызываемая штаммами вируса, выделенными не от попугаев, а от других птиц, правильнее называть орнитозом.

В естественных условиях резервуаром инфекции являются птицы. Носителем вируса иногда является человек. Заражение обычно происходит в результате вдыхания пыли, образовавшейся из высохших выделений больных птиц, при обработке перьев и внутренних органов птиц, а также от больных людей через выделяющуюся у них слюну. При искусственном распространении вирус пситтакоза может быть распылен в воздухе или использован для заражения воды и пищевых продуктов.

При отсутствии лечения летальность составляет обычно около 10%, однако при некоторых вспышках она достигает 40 и даже 100%.

Ку-лихорадка

Ку-лихорадка (лихорадка Query, балканский грипп, квинс-лендская лихорадка) представляет собой острое риккетсиоз-ное заболевание с редким летальным исходом. Болезнь характеризуется внезапным началом и различной степенью выраженности симптомов, которые обычно включают ремитирующую лихорадку, познабливание, потливость, головную боль, мышечные боли, беспокойство и потерю аппетита. Лихорадка держится обычно 1–2 недели, однако в некоторых случаях может продолжаться до трех месяцев. Хотя остаточные явления встречаются редко, бывают повторные приступы болезни.

Заболевание вызывается риккетсией Coxiella burneti.

В естественных условиях резервуаром инфекции являются клещи, крупный рогатый скот, овцы, козы и некоторые виды диких животных. При искусственном заражении для того, чтобы заболеть, достаточно вдохнуть всего один микроорганизм.

Острый гастроэнтерит

Острый гастроэнтерит (салмонеллез, салмонеллезная пищевая токсикоинфекция, паратифозный энтерит) представляет собой один из вариантов клинического течения заболевания, вызываемого бактериями рода Salmonella. Для этой болезни характерен понос со спазмами кишечника и болями в животе, возможны также лихорадка, тошнота и рвота. Тяжесть болезни в различных случаях сильно изменяется в зависимости от количества попавших в организм микробов и индивидуальной реакции человека на них. Заболевание может быть легким или очень тяжелым с явлениями прострации и смертельным исходом в пределах первых 24 часов.

Заболевание вызывается бактериями, относящимися к паратифозной группе микробов рода Salmonella.

В естественных условиях резервуаром инфекции являются человек, домашние и дикие животные, а также птицы. Для заболевания необходимо, чтобы микроорганизмы, находящиеся в кишечном тракте больных животных или их тканях, были введены с пищей в желудочно-кишечный тракт человека. Источником заражения могут быть яйца, яичный порошок, а также плохо проваренная мясная пища, особенно колбасные изделия или паштет. Наряду с человеком возбудителей болезни в пищевые продукты заносят мухи.

Уровень летальности изменяется в зависимости от вида возбудителя болезни. В среднем он составляет около 4%-

К заболеванию в равной степени восприимчивы все люди.

Туляремия

Туляремия (кроличья лихорадка) представляет собой острое инфекционное заболевание, часто имеющее различное клиническое течение, однако с одинаковым началом. Болезнь начинается высокой температурой (38–40,5° С), сильной головной болью, острым ознобом, тошнотой, рвотой и явлениями прострации. Обычно отмечаются сильное потоотделение, ноющие боли в спине и конечностях, а также резкая слабость. В первую неделю часто наблюдается ослабление болезни, продолжающееся 1–3 дня, за которым следует новое обострение. Острый период имеет продолжительность 2–3 недели. За это время появляются новые симптомы. Наиболее типичный из них, встречающийся в 80% случаев заболеваний, – воспаление регионарных лимфатических узлов, которому предшествует развитие кожной воспалительной папулы на месте внедрения инфекции, обычно на кистях рук или пальцах. Папула затем переходит в язву. Одним из возможных признаков болезни служит образование язвы на слизистой оболочке в полости рта или на конъюнктиве глаза.

Болезнь вызывается микроорганизмом Pasteurella tularensis.

В естественных условиях резервуаром инфекции являются различные виды животных, птицы, а также клещи, которые относятся к переносчикам этой болезни и могут передавать возбудителей своему потомству трансовариальным путем. К числу животных, сохраняющих туляремийных микробов, относятся кролики, зайцы, белки, вальдшнепы, ондатры, бобры, крысы, скунсы, лисы, кошки, овцы и олени. Заражение людей в 90% случаев происходит в результате контакта с кроликами или зайцами.

Дня заражения туляремией через дыхательные пути требуется около 50 микроорганизмов, а через кожу – 10 микроорганизмов.

Крысиный тиф

Крысиный тиф (эндемический тиф, блошиный тиф, городской тиф) является болезнью крыс, передающейся человеку и протекающей у него как легкое заболевание, характеризующееся лихорадкой, головной болью и появлением сыпи. Начало может быть отмечено сильным ознобом, сильной головной болью, высокой температурой (39–40° С), тошнотой и рвотой. Сыпь появляется на пятый день болезни и держится 4–8 дней. Взрослые чувствуют себя плохо, что вынуждает их прекратить работу; у детей болезнь протекает легче. Наиболее тяжелая форма болезни характерна для пожилых, на которых падает большинство смертных случаев, вызываемых этой болезнью. Продолжительность болезни обычно составляет 9–14 дней.

Заболевание вызывается микроорганизмом Rickettsia moosery.

Резервуаром инфекции в природе являются крысы. Возбудитель сохраняется в результате циркуляции его от крыс к блохам и от блох снова к крысам.

Лихорадка цуцугамуши

Лихорадка цуцугамуши (японская речная лихорадка, болезнь Шишито, клещевой тиф, сельский тиф, тропический тиф) является острым риккетсиозным заболеванием человека, характеризующимся внезапным началом с высокой температурой (40–40,5° С), сильной головной болью, ознобом и чувством беспокойства. Сыпь появляется между пятым и десятым днями заболевания и держится несколько дней. На второй неделе болезни обычно отмечаются апатия, неуверенность, развивается также воспаление слизистой оболочки глаз. В тяжелых случаях у больных может быть бред, ступорозное состояние и мышечные подергивания. Выздоровление протекает медленно. Обычными являются некоторые остаточные явления со стороны центральной нервной системы.

Заболевание вызывается микроорганизмом Rickettsia tsut-sugamushi.

В естественных условиях болезнь передается человеку личинками клещей. Резервуаром инфекции являются клещи и различные виды грызунов. При искусственном распространении лихорадки возможно применение зараженных клещей.

При отсутствии лечения летальность колеблется от 1 до 60%. В американских вооруженных силах в годы второй мировой войны уровень летальности при различных вспышках заболевания колебался от нуля до 25% со средним значением около 6%.