Подобно тому как в физике Ньютона заменили Эйнштейном, в основных догматах биологии произошли значительные изменения, так что сегодня у нас есть совсем другое, более универсальное представление о том, что движет эволюцией. «Популярное» представление об эволюции выглядит примерно вот так: «У меня есть новая мутация. Я стал новым видом животного. Принесёт ли мне это каким-нибудь образом полезно?». Современные биологи точно так не думают.
В нашей популярной истории эволюции есть много ошибочных моментов. Фактически мы намерено сконструировали её таким образом, чтобы каждая деталь была ошибочной. Однако она не слишком отличается от версий, которые можно встретить в научно-популярно литературе и телепередачах. Они предполагают, что живущие на сегодняшний день примитивные живые организмы являются нашими предками, тогда как на самом деле они являются нашими двоюродными братьями. Они предполагают, что мы «произошли» от обезьян, тогда как конечно обезьяноподобный предок человека был тем же самым существом, что и человекообразный предок современной обезьяны. А если серьезно они предполагают, что мутации в генетическом материале, то есть изменения с которыми может работать естественный отбор, точнее из который он может выбирать, отбираются сразу как только они возникают и маркируются как «вредные» (организм погибает, или по крайней мере не доживает до момента полового созревания) или «полезные» (организм даёт жизнь новому поколению).
До начала 1960-ых так полагали многие биологи. В самом деле, в серединне 50-ых два знаменитых биолога Дж. Б. С.Холдейн и сэр Рональд Фишер написали важную статью, в которой выразили точно такую точку зрения. По их мнению, в популяции, состоящей из 1000 организмов, около трети взрослой популяции могут быть «потеряны» из-за генетических отклонений или могут вытеснены организмами представляющих лучшие версии, не приводя к вымиранию популяции. Они подсчитали что только около десяти генов могут иметь разновидности (известные как «аллели»), количество которых бы увеличивалось или уменьшалось в зависимости от размеров популяции. Возможно двадцать генов изменялись бы так же, как если бы они не отличались от обычных аллелей в отношении «приспособленности». Такая модель популяции предполагает, что почти все организмы одного вида должны иметь одинаковую генетическую природу, кроме нескольких носителей полезных аллелей, которые станут победителями, или носителей вредных аллелей, который окажутся за бортом[76]. Эти исключения являются мутациями, которые красиво, но туповато изображаются во многих научно-фантастических фильмах.
Однако в начале 60-ых группа Ричарда Левонтина использовала новый способ исследования генетики живых организмов. Они смотрели на то, сколько версий общих белков они могли найти в крови и экстрактах из других клеток. Если была только одна версия, значит организм получили тот же самый аллель от обоих родителей — по научному это называется «гомозиготный». Если были две версии, значит от своих родителей он получил две разные версии, так что он является «гетерозиготным».
То, что они обнаружили, было совершенно несовместимо с представлениями Фишера и Холдейна.
Они обнаружили что это полностью подтвердилось в тысячах популяций в дикой природе, поскольку в у большинства живых организмов, около десяти процентов генов были гетерозиготными.
Благодаря проекту «геном человека» мы все теперь знаем, что человеческие существа имеют около 34000 генов. Так что каждый отдельный человек имеет 3400 гетерозиготных генов, а не десять как предполагали Холдейн и Фишер.
Кроме того, если взять образцы у множества живых организмов, окажется, что около одной трети всех генов имеют различные аллели. Некоторые из них встречаются довольно редко, но многие из них встречаются в популяции с частотой более чем один процент.
Нет никакого способа согласовать реальную картину генетической структуры популяции с классической точки зрения популяционной генетики. В настоящее время практически весь естественный отбор должен умело разбираться в различных комбинациях древних мутаций. Дело не в том, что когда возникает новая мутация она сразу же становится предметом отбора: вместо этого, эта мутация обычно миллионы лет болтается без дела, пока в конечном итоге не начинает играть роль, которая обратит на себя внимание естественного отбора.
Сейчас уже стало очевидно, что все существующие в настоящий момент породы собак уже были «доступны», том смысле, что все необходимые аллели уже существуют в исходной популяции одомашненных волков.
Для накопления необходимых мутаций только среди современных собак просто не было времени. Дарвин знал о большом количестве загадочных и явных разновидностей среди голубей. Однако его преемники, спеша по горячим следам молекулярных основ жизни забыли о волках и голубях. Они едва не забыли о клетках. ДНК имеет довольно сложную структуру: попытки клеточной биологии понять органум были безнадёжны.
Открытие Левонтина стало важным поворотным моментом в истории нашего понимания эволюции и наследственности. По крайней мере он был столь же радикален как более известная революция в физике, заменившая Ньютона Эйнштейном, что было, пожалуй, большее важным. Мы видим, что в течении последнего года или даже больше происходит ещё более радикальный пересмотр наших представлений о контроле клеточной биологии и проектировании генов. Все догматы о ДНК, транспортном РНК и белках претерпевают проверку в реальных условиях, и внутренние «аудиторы» науки посчитали столь же архаичными как и взгляды Фишера на генетику популяции.
Не только среди обычных продюсеров популярных научных телепередач, но и среди известных авторов научных книг, принято считать что ДНК, «секрет жизни», эволюция и её механизмы являются для нас открытой книгой. В конце пятидесятых, вскоре после открытия структуры ДНК и механизма репликации Джеймсом Уотсоном и Френсисом Криком средства массовой информации и учебники биологии различных уровней начали упоминать ДНК в качестве «Чертежа жизни». В семидесятых годах многие книги, в том числе и «Эгоистичный ген» Ричарда Докинза поддерживали точку зрения о том, что если мы будем знать всё о механизме наследственности, то сможем найти ответы на все важные вопросы медицины и биологии, включая и эволюцию.
Вскоре после применения такого ошибочного предположения в медицине произошла большая трагедия. Все чаще прописывалось и отпускалось без рецепта успокоительное средство талидомид в качестве средства против тошноты и других незначительных неудобств, возникающих на первых неделях беременности.
Лишь спустя какое-то время было обнаружено, что в редких случаях, талидомид может вызвать врождённый дефект под названием фокомелия, при котором руки и ноги развиты только частично и напоминают тюленьи ласты.
Чтобы заметить такую связь потребовалось некоторое время, отчасти потому, что до 1957 года только некоторые врачи общей практики имели опыт работы с фокомелией. Практически только немногие из них видели такой случай вобще, однако после 1957 года, такие случаи стали встречаться два или три раза в год. Второй причиной является то, что было очень трудно связать этот дефект с определённым лекарством: зачастую беременные женщины принимают большое количество пищевых добавок и часто не помнят, что именно они принимали. Тем не менее, к 1961 году медицинские исследования связали увеличение количества случаев фокомелии с приемом талидомида.
Американские врачи могли поздравить себя с тем, что упустили патологию, потому что Фрэнсис Келси, медицинский работник Управления по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США, выразила опасения по поводу первоначального тестирования препарата на животных. Её опасения оказались необоснованными, однако они спасти США от множества проблем. Она заметила, что препарат не был протестирован на животных в период беременности, потому что в те времена такие исследования не проводились. Все знают, что эмбрион имеет свой собственный план развития, не похожий на план его матери. Однако эмбриологи, обучающиеся на кафедре биологии, в отличии от медицинских эмбриологов, знали о работе Сесила Стокарда, Эдварда Конклина и других эмбриологов 20-ых годов. Их исследования показали, что многие обычные химические вещества могут вызвать ужасные дефекты развития. К примеру, литиевые соли легко могут вызвать циклопию — один глаз посередине — у зародышей рыбы. Эти альтернативные пути развития, индуцированные химическими изменениями, многое рассказали нам о биологическом развитии живых организмов и способах его контроля.
Кроме того, мы узнали, что ДНК клеток не определяет чётко развитие организма. Экологическая обстановка может направить развитие в сторону патологических изменений. Кроме того, генетика организмов, и в частности генетика живых организмов в дикой природе, обычно устроена таким образом, что «нормальное» развитие происходит вопреки различным экологическим условиям, и даже вопреки некоторым изменениям в генах. Это так называемое «направленное» развитие имеет большое значение для эволюционного процесса, поскольку всегда присутствуют изменения температуры, дисбаланс химических веществ, атаки со стороны паразитических бактерий и вирусов. Растущий организм должен противостоять этим изменениям. Должны существовать универсальные пути развития для того чтобы независимо от среды обитания рождались «такие же» хорошо приспособленные организмы. Во всяком случае, в разумных пределах.
Для достижения этой цели есть много тактик и стратегий развития. Они варьируются от простых приемов вроде белка HSP90 до очень умных компромиссом млекопитающих.
HSP относятся к «белкам теплового шока». Существует около 30 таких белков и они производятся в большинстве клеток в ответ на внезапные и не очень резкие изменения температуры. Другой ряд белков вырабатывается в ответ на другие изменения. Один из них называется HSP90, потому что он находит в гораздо более длинном списке клеточных белков. HSP90, как и большинство других белков теплового шока является шаперонином. Его задачей является окружать другие белки во время их образования, так что когда образуется длинный ряд аминокислот, он принимает «правильную» форму. Белку HSP90 хорошо удаё