Хотя это очень хочется сделать, если ваше представление о наследственности подразумевает, будто один ген отвечает за один признак и раз вы приобрели признак, значит, появился и ген, и наоборот. Данные из эпидемиологической литературы показывают, что за несколько лет в конце 1950-х и начале 1960-х талидомид принимало 4 миллиона женщин, пребывавших в критическом периоде беременности. Среди них пострадало порядка 15 000–18 000 плодов, 12 000 родилось с отклонениями и 8000 дожили до года. Иными словами, естественный путь развития выбирал лишь 1 из 500 для проявления неблагоприятного эффекта. Доля детей, рожденных без видимых отклонений, была намного выше. И этот факт меняет наше мнение относительно вероятной причины проявления фокомелии у детей, оба родителя которых подвергались воздействию талидомида.
Конрад Уоддингтон описал феномен, известный как «генетическая ассимиляция». Взяв генетически разнородную популяцию диких плодовых мушек, он обнаружил, что примерно одна из 15 000 куколок, нагреваясь, производит на свет муху без поперечных прожилок на крыльях. Эти «беспоперечножильные» мухи внешне не отличались от некоторых редких мух-мутантов, которые изредка, но встречаются в природных условиях – равно как и дети с фокомелией, которые рождались и до распространения талидомида. Путем скрещивания мух, отвечавших на внешние воздействия, Уоддингтон вывел мух с меньшим порогом чувствительности. За несколько десятков поколений он вывел мух, которые неизменно передавали этот признак без нагревания куколок. Это напоминало ламаркианскую наследственность – но не было ею. Это была генетическая ассимиляция. Он экспериментальным путем вывел мух без поперечных прожилок при снижающемся пороге чувствительности. В конечном итоге такие мухи стали появляться при «нормальной» температуре.
Аналогичным образом генетическая ассимиляция объясняет появление детей с фокомелией у родителей, подверженных воздействию талидомида, гораздо лучше, чем ламаркизм. Из тех 4 миллионов плодов мы вывели тех, кто отвечает на талидомид проявлением фокомелии. Неудивительно, что когда они женились между собой, их потомство имело очень низкий порог – он был даже ниже нуля. Они оказались настолько склонны к фокомелии, что та проявлялась без применения талидомида – как у мух Уоддингтона, поперечные прожилки отсутствовали даже без нагрева куколок.
Одним из вопросов, наиболее волновавших Дарвина, было существование ос-наездников. Этот факт сыграл роль в нашей истории о Плоском мире, но в научном комментарии до сих пор оставался без внимания. Осы-наездники откладывают яйца в личинках других насекомых, и, вылупившись, их личинки питаются своими хозяевами. Дарвин мог понять, каким образом эволюция к такому привела, но это казалось ему достаточно безнравственным. Он знал, что осы не имеют чувства морали, но воспринимал это как некий порок со стороны их творца. Если Господь создавал каждый вид на Земле для особой цели – во что в те времена верило большинство людей, – значит, он преднамеренно создал ос-наездников для поедания других насекомых, так же созданных Богом. Очевидно, для того чтобы быть съеденными.
Дарвин восхищался этими осами с тех пор, как впервые столкнулся с ними в заливе Ботафого в Бразилии. В итоге он убедил себя – но не своих последователей, – в том, что Бог посчитал существование ос-наездников необходимым условием для появления человека. Именно на это утверждение ссылается Думминг в конце десятой главы. Это объяснение, как и все теистические толкования, впало в немилость в среде биологов. Осы-наездники существуют по той причине, что им есть на ком паразитировать, – почему бы тогда им не существовать? И в самом деле они играют важную роль в контроле численности популяций многих других насекомых: примерно треть насекомых, которых люди привыкли обзывать «вредителями», сдерживается именно благодаря осам. Возможно, они и были созданы для появления человека… Как бы то ни было, осы, так озадачившие Дарвина, все еще могут нам что-нибудь рассказать – и последнее открытие, связанное с ними, грозит перевернуть кое-какие дорогие нам убеждения.
Точнее, это открытие, связанное не с осами, а с вирусами, которые их заражают… или живут с ними в симбиозе. Называются они поли-ДНК-вирусами.
Когда оса-мать откладывает яйца в какую-нибудь ничего не подозревающую личинку, например в гусеницу, она также оставляет в ней солидную порцию вирусов, среди которых и присутствуют эти самые поли-ДНК-вирусы. Гусенице достается не только паразит, но и инфекция. Вирусные гены производят белки, которые вступают в конфликт с иммунной системой гусеницы, не позволяя ей реагировать на паразита и, возможно, отторгая ее. Так личинка осы спокойно себе грызет гусеницу и, когда приходит ее время, превращается во взрослую осу.
Таким образом, каждой уважающей себя взрослой особи осы-наездника необходимо иметь собственный комплект поли-ДНК-вирусов. Откуда он у нее берется? Из гусеницы, которой она питается. И оса получает их (точно, как и ее мать), но не как отдельный заразный «организм», а в качестве так называемого провируса – последовательности ДНК, включенной в геном самой осы.
Многие геномы – даже большинство, а то и вообще все, – включают различные части вирусов. Даже в нашем они есть. Вероятно, передача ДНК с помощью вирусов была важной чертой эволюции.
В 2004 году Эрик Эспань со своей группой определили цепочку ДНК поли-ДНК-вируса и обнаружили, что она удивительным образом отличается от всего, что они ожидали в ней увидеть. Обычно вирусные геномы сильно отличаются от геномов эукариотов – организмов, чьи клетки имеют ядра (сюда относится большинство многоклеточных организмов и многие одноклеточные, за исключением бактерий). Цепочки ДНК большинства эукариотов состоят из «экзонов», то есть коротких последовательностей, в совокупности кодирующих белки и разделенных другими последовательностями, интронами, которые выпадают из кода, когда тот превращается в соответствующий белок. Вирусные гены сравнительно просты и как правило не содержат интронов. Они состоят из связанных между собой кодовых последовательностей, определяющих белки. Геном поли-ДНК-вируса, напротив, содержит интроны – причем немало. Он довольно сложен, и намного больше похож на геном эукариота, чем на геном вируса. Авторы делают вывод, что геномы поли-ДНК-вируса представляют собой «биологическое оружие, которое осы применяют против своих хозяев». Вот почему они больше напоминают геном своего врага, чем геном обычного вируса.
Многочисленные примеры – и старые, и новые – полностью опровергают народное представление об эволюции и ДНК. Мы завершим главу еще одним весьма важным примером. Он был открыт совсем недавно, и его значимость только сейчас начинает осознаваться всем биологическим сообществом. Пожалуй, этот случай стал самым серьезным потрясением, который клеточная биология испытывала со времен открытия ДНК и поразительной «центральной догмы», согласно которой ДНК определяет матричную РНК, а та, в свою очередь, – структуру белков. Открытие не было сделано в ходе какой-то крупной, широко освещаемой исследовательской программы наподобие проекта «Геном человека». Его совершил человек, которому стало интересно, почему у его петуний появились полоски. Когда весь мир был увлечен расшифровкой генома человека, получить грант на изучение полосатых петуний было задачей не из легких. Но то, что обнаружилось в петуниях, пожалуй, оказалось куда более важным для медицины, чем все, что мог принести проект «Геном человека», вместе взятое.
Поскольку белки являются структурой живых созданий и поскольку жизненные процессы контролируются ферментами, становится вполне очевидным, что ДНК контролирует саму жизнь, а мы можем «составить схемы» кодов ДНК, соответствующих всем жизненно важным функциям. Мы можем определить, что делает каждый белок, а значит, и предположить, что ДНК, кодирующая белок, отвечает и за его функцию. Ранние книги Докинза укрепили идею одного гена, одного белка, одной функции (хотя он осторожно предупредил читателей, что не хотел создать такого впечатления), побудив массмедиа придумывать различные преувеличения – например называть геном человека Книгой Жизни. А его образ «эгоистичного гена» сумел убедить в том, что огромные фрагменты генома существовали лишь по сугубо эгоистичным причинам – то есть никоим образом не были связаны с самим организмом.
Все биологи, занятые в биотехнологической промышленности – а сегодня таких очень много, – обслуживающей сельское хозяйство, фармацевтику, медицину и некоторые инженерные проекты (мы говорим не только о «генной инженерии», но и об улучшении качеств моторного масла), солидарны с центральной догмой – имея лишь мелкие дополнения и исключения. Им всем известно, что вся ДНК в геноме человека – это «мусор», не имеющий отношения к белкам, и что даже при том, что какая-либо его часть может иметь значение для процессов развития или управления «настоящими» генами, на самом деле они не стоят внимания.
Однако следует признать, что значительная часть мусора в ДНК все же транскрибируется в РНК, но это лишь короткие фрагменты, которые недолго содержатся в клеточной жидкости и не требуют учета при действиях с важными процессами синтеза белков с настоящими генами. Вспомните, цепочки ДНК настоящих генов состоят из мозаик «экзонов», кодирующих белки и разделенных другими последовательностями – интронами. Последние должны быть исключены из копий РНК – тогда получаются «настоящие» цепочки, кодирующие белки, называемые матричными РНК, которые вплетаются в рибосомы подобно ленте в кассетном проигрывателе. Матричные РНК определяют тип синтезируемых белков, а на ее концах находятся последовательности, помечающие их для создания множества копий белка или же его уничтожения после образования пары белковых молекул.
Никто особо не беспокоился о тех исключенных интронах, которые казались фрагментами РНК, бесцельно слоняющимися внутри клетки, пока их не разрушают ферменты. Но сейчас вдруг забеспокоились. Джон Мэттик в номере журнала «Наука Америки» за октябрь 2004 года сообщил, что