Выявление сети ОКР стало большим шагом к пониманию мозговых коррелятов этого расстройства. Однако ее избыточная активность не всегда настолько очевидна, чтобы служить основанием для постановки диагноза: нейровизуализация не может однозначно выявить ОКР. Характерная активность сети тревоги бросается в глаза ученым при анализе сотен сканов головного мозга. Сравнив среднюю активность мозга ста здоровых людей и ста людей с ОКР, вы сразу заметите красноречивое отличие. Но мозг конкретного больного ОКР может демонстрировать, а может и не демонстрировать эту характерную картину, объясняет психиатр из Йеля Марк Потенца: «Мы еще не достигли того уровня, когда можно ставить психиатрический диагноз по результатам нейровизуализации». Аналогично, если сравнить средний рост ста мужчин со средним ростом ста женщин, первая величина окажется больше второй. Но отдельная женщина может быть выше среднего мужчины, а отдельный мужчина — ниже средней женщины.
Если в мозге наблюдается какая-либо аномалия или отклонение от нормы, возникает вопрос об их причинах. Возможны лишь два варианта: врожденное нарушение вследствие воздействия управляющих развитием мозга генов, унаследованных от родителей или поврежденных во внутриутробном периоде, либо приобретенное — возникшее уже после рождения вследствие перенесенного опыта. Компульсии могут развиваться обоими путями.
Исследования с участием членов семьи показали, что ОКР в пять-семь раз чаще встречается у ближайших родственников больных, чем у людей, не имеющих случаев ОКР среди родни. Это свидетельствует о наличии генетической компоненты: если близкий родственник страдает психическим расстройством, вы имеете «бо́льшую вероятность» также им заболеть. Однако «с большей вероятностью» не означает «неизбежно». «Гена ОКР» не существует, в отличие, например, от генов болезни Тея — Сакса или серповидноклеточной анемии, гарантирующих развитие заболевания у каждого, кто их унаследует. В развитии сложных психиатрических состояний участвует многоженство генов. К примеру, в 2012 году ученые из Клинической больницы штата Массачусетс провели первый полногеномный поиск ассоциаций ОКР, охвативший 1456 больных обсессивно-компульсивным расстройством, более 5500 здоровых, составивших контрольную группу, и 400 троек из пациента с ОКР и обоих его родителей. Ученые проанализировали около 480 000 генетических вариантов и нашли два совпадения, о которых сообщили в Molecular Psychiatry. Одно расположено в области гена BTBD3, судя по всему, участвующего в формировании нейронных сетей головного мозга (он направляет передающие отростки одного нейрона к принимающим отросткам другого). Второе — в гене DLGAP1, участвующем в упорядочивании образования синапсов. У мышей, имеющих аналог этого человеческого гена, его удаление вызывало симптомы, сходные с ОКР. Следовательно, ген DLGAP1 должен иметься и нормально функционировать, чтобы мозг мог развиваться как положено, в случае же отсутствия или повреждения этого гена каким-то образом формируется нейронная сеть, ведущая к ОКР.
В 2014 г. картину дополнило открытие еще одного связанного с ОКР гена, когда исследователи из Университета им. Джонса Хопкинса изучили геномы более чем 1400 больных ОКР и их тысячи с лишним близких родственников. Оказалось, что вариации ДНК в области гена, белка тирозина-фосфокиназы (PTPRD), чаще обнаруживаются у людей, имеющих ОКР, и их родственников, сообщили ученые в Molecular Psychiatry. Было доказано, что у лабораторных животных ген PTPRD регулирует ряд клеточных процессов, в том числе рост и специализацию. В частности, он способствует росту дендритов и аксонов, передающих сигналы на нейроны и от них. Любой сбой в этом процессе может стать причиной аномалий в формировании нейронных сетей, ведущих к появлению сети ОКР. Эти генетические исследования способствовали пониманию ОКР, но не стали исчерпывающим ответом: у многих больных отсутствуют аберрантные гены, тогда как у многих людей с аберрантными генами нет обсессивно-компульсивного расстройства. Гены лишь увеличивают риск развития ОКР.
Средовые факторы, способствующие появлению компульсивности у детей, еще более туманны. Существует предположение, что компульсивность развивается вследствие ощущения, что мир непредсказуем и опасен, и только компульсивное поведение позволяет его контролировать (хотя это всего лишь иллюзия). Некоторые психологи утверждают, что чрезмерная озабоченность родителей микробами может повлиять на детей, но с той же вероятностью дети могут отвечать на данный посыл упорным противодействием, залезая в любую грязь, какую сумеют найти. Все остальное лишь догадки.
Мозг при патологическом накопительстве
Патологическое накопительство в DSM-5 было выведено из группы форм ОКР и получило статус самостоятельного заболевания, в том числе из-за разницы паттернов активности мозга при этих двух видах психического расстройства. У больных накопительством в чистом виде не наблюдаются красноречивые проявления гиперактивности кортикально-стриарной «сети беспокойства», как у больных ОКР. Неврология подтверждает данные психологии: накопители не склонны зацикливаться на тягостных мыслях, не страдают от навязчивого ощущения, что упущено нечто важное. В общем и целом они чувствуют себя благополучно, если не посягать на их мусорный мир.
Первые свидетельства мозговых коррелятов патологического накопительства были получены благодаря Финеасу Гейджу, ставшему знаменитым на весь мир из-за своего мозга. Если вы о нем уже знаете, все равно не пропускайте следующий абзац — эта часть истории рассказывается редко.
Гейдж был бригадиром группы рабочих, выравнивающих балластную подушку под полотно железной дороги под Кавендишем в Вермонте в 1848 г. Произошел взрыв, и шпалоподбойка — железный штырь длиной 110 см — вонзилась ему в череп под левой скуловой костью, прошла через мозг, пронзила лобные доли и, выйдя через макушку, упала в 27 метрах от него. Поразительно, что Гейдж, хотя и ошеломленный, сумел дойти до повозки, на которой его отвезли в общежитие для рабочих, где местный врач обработал его раны и удалил осколки черепных костей. Поправившись после острой травмы, Гейдж, прежде уравновешенный и деликатный человек, начал проявлять склонность к беспричинным вспышкам ярости и сквернословию, «непреодолимому упрямству» и «своенравию», писал доктор Дж. М. Харлоу в 1868 г., и стал «нетерпимым к рекомендациям ограничительного характера, когда они шли вразрез с его желаниями».
Поколения нейроученых пересказывают историю Финеаса Гейджа, поскольку природа поставила на нем суровый эксперимент, позволивший соотнести повреждение определенной области мозга с конкретным эмоциональным и психологическим результатом. Префронтальная зона, разрушенная железным штырем, является локусом эмоционального контроля, рассудка, планирования и тому подобных высших когнитивных функций. Однако ученые, исследующие патологическое накопительство, обращают внимание на менее известное следствие той производственной травмы: у Финеаса Гейджа, как отмечал Харлоу, развилось «огромное пристрастие» к сувенирам.
Это недостаточное основание для того, чтобы связать повреждение лобной доли головного мозга с патологическим накопительством, но проведенное в 2005 г. исследование с участием 86 пациентов с мозговыми травмами доказало, что случай Финеаса не был исключительным. До повреждения у респондентов в анамнезе не было психических расстройств или необычного поведения, связанного с коллекционированием, не говоря уже о патологическом накопительстве. Однако, проведя более детальное обследование, нейроученые установили, что у 13 из них «наблюдалась аномальная склонность к собирательству, характеризующаяся накоплением большого количества ненужных вещей с негативными последствиями для их жизни», как сообщили в журнале Brain Антонио Дамасио, на тот момент сотрудник Айовского университета, и его коллеги. Пациенты накапливали газеты, журналы, рекламные письма, каталоги, бытовые приборы и их детали, продукты питания, одежду, сломанную мебель и ее части, телевизоры, металлолом, детали автомобилей, мешки для продуктов, пищевые контейнеры, пустые бутылки и картонные коробки. «Во всех случаях аномалия собирательского поведения была резко выраженной и устойчивой, несмотря на попытки этому препятствовать», — писали ученые.
У всех накопителей имелись повреждения лобных долей, аналогичные тем, что были у корейца, искавшего игрушечные пульки, и француза, собиравшего бытовую технику. Неудивительно, что у большинства из них страдали функции, контролируемые лобными долями. Память и навыки организации у них были ниже средних. Это подтверждает наблюдение Рэнди Фроста, что несовершенство исполнительной функции — например, неспособность решить, как хотя бы взяться за разгребание куч мусора, — является причиной многих случаев патологического накопительства.
Пациенты, обследованные Дамасио, имели также повреждения передней части поясной извилины — структуры, сигнализирующей больным ОКР о том, что что-то не в порядке. Однако у накопителей эта область мозга была поразительно неактивной. Она со всей очевидностью не воспринимала никакого непорядка, хотя вокруг громоздились кучи хлама, разделенные «козьими тропками». Напротив, подкорковые структуры, которые в экспериментах на животных заставляли лабораторных крыс присваивать и охранять предметы, были целы. Вследствие этого группа ученых из Айовы предположила, что у пациентов с травмами мозга развилось патологическое накопительство, поскольку префронтальные области, обычно держащие в узде это стремление, были выведены из игры. В результате «стимул накапливать продукты питания и другие предметы действовал без обычных приобретенных когнитивных ограничений», что привело к «расторможенному влечению к накопительству, практически не встречающему препятствий».
Верно сказано! Одна респондентка, шестидесятидевятилетняя домохозяйка с поврежденными лобными долями, заполнила гараж на две машины неисправными бытовыми приборами, сломанными украшениями для лужайки, мебелью, товарами для домашних животных и одеждой, которые натаскала с окрестных свалок. Ни один предмет она не пыталась использовать или починить. «Ее стенные шкафы и гардеробы ломились от вещей, — писали ученые, — и еще больше одежды было свалено по всему дому». Двадцатисемилетний пациент, лобные доли которого оказались повреждены вследствие нейрохирургической операции по реконструкции сосуда после разрыва аневризмы, начал собирать инструменты, проволоку и металлолом, тоже принося их с помоек и забивая подвал и гараж. Сварщик с той же травмированной областью мозга повел себя примерно так же, как корейский собиратель пулек, только его интересовали зерна, оставшиеся в полях возле дома после уборки урожая (дело, как вы помните, происходило в Айове). «Он занимался собирательством практически ежедневно, — писали ученые, — накопил огромные груды и пополнял их, хотя зерно гнило и привлекало грызунов… Кроме того, он начал приносить в дом найденный металлолом и сломанные детали автомобилей и бытовых приборов».