Чрезмерное употребление сахара и продуктов из белой муки приводит к появлению зависимости, перееданию и эмоциональному возбуждению. Из-за высокого уровня дофамина эмоциональное возбуждение, ожидание награды, постановка целей иногда порождает фанатичное стремление к ним. Затем следует период перегорания. Повышение уровня дофамина происходит также посредством гиперстимуляции сверхстимулов, что приводит к формированию зависимости. Нейровоспаление, феномен эксайтотоксичности, например, на фоне СИБР и клостридиальной, вирусной, грибковой инфекций, занимает одну из основных позиций в этом вопросе.
При избытке дофамина могут возникать психотические симптомы, обсессивно-компульсивное расстройство, маниакальность, СДВГ. В таких случаях очень важно вовремя снижать уровень дофамина. Для этого следует ограничить потребление сахара, мучных изделий и бананов (содержат дофамин и его предшественников). В исследованиях рассматривается вероятная польза мелатонина как антагониста дофамина в дозе от 0,5 до 3мг [18]; литий, глицин, ГАМК, магний, марганец; каннабидиол (CBD), который частично блокирует рецептор дофамина D2, что оказывает антипсихотическое действие [19].
Нутрицевтики, о которых говорилось выше, снижают повышенный уровень дофамина, при этом принципиальным образом не влияя на его нормальное количество в организме. Большинство нейролептиков жестко блокирует дофаминовые рецепторы, их применение уместно при острых симптомах по назначению врача.
Снижение уровня дофамина можно заподозрить при низкой мотивации, отсутствии целей, малоподвижности. Его часто ассоциируют с болезнью Паркинсона, депрессией (также имеет значение и уровень серотонина), апатией, снижением воли, СДВГ, проявлением эмоциональных «качелей». В этом случае необходимо стабилизировать, оптимизировать или увеличить его уровень. Для повышения уровня дофамина помогут следующие немедикаментозные методы: стимуляция вагуса и парасимпатики методом дыхательных упражнений, задержки дыхания, короткого сна (сиеста или шавасана в йоге); воздействие холодом, криотерапия; медитация, практики работы с сознанием; иглоукалывание; регулярные приятные физические нагрузки; психотерапия; прикосновения и массаж; интервальное голодание; снижение уровня нейровоспаления; сон и режим дня; музыка и танцы [20].
Витамин В6 в виде пиридоксальфосфата (50–100 мг), как и магний, важен в качестве кофактора для синтеза дофамина. Железо и аскорбиновая кислота также нужны в качестве дополнительных факторов для этой цепочки биохимических реакций.
Коррекция анемии, введение железа со всеми кофакторами спровоцирует прирост уровня дофамина, что может ощущаться в виде остроты мышления, реакций и действий. Железо является кофактором тирозингидроксилазы – ключевого фермента в производстве дофамина. У крыс с дефицитом железа снижен уровень дофамина в мозге по данным одного из исследований [21]. Низкие запасы железа в мозге могут способствовать появлению симптомов СДВГ [22].
Аминокислоты, такие как фенилаланин и тирозин, достаточно ненадежны, поскольку далеки в цепочке превращений от самого дофамина. Также они могут следовать альтернативным путям метаболизма – например, участвовать в синтезе гормонов щитовидной железы. DOPA в этом смысле более надежна, так как находится в одном шаге от превращения в дофамин и не может уйти в другие пути превращений, однако следует учитывать более сильные эффекты этой добавки. По этой причине вещество в основном применяется для лечения болезни Паркинсона.
Тем не менее систематический обзор 15 исследований показал, что прием добавок тирозина противодействует ухудшению оперативной памяти и обработки информации, вызванному сложными ситуационными условиями, такими как экстремальные погодные условия или когнитивная нагрузка у здоровых людей. Вероятно, это происходит за счет предотвращения истощения дофамина и норадреналина. Истощение тирозина имеет противоположные эффекты [23].
Зеленый чай повышает уровень и активность дофамина у крыс, включая его составляющие – теанин и кофеин. Согласно нескольким исследованиям, проведенным на крысах, увеличение количества стресса было связано со снижением уровня дофамина и норадреналина. Добавление экстрактов зеленого чая (которые содержали важные природные соединения, такие как полифенолы) обратило вспять некоторые из вызванных стрессом снижений уровня нейротрансмиттеров. Также наблюдались некоторые умеренные когнитивные и успокаивающие, антиоксидантные эффекты [24].
Теанин – еще одна прекрасная добавка, входящая в состав зеленого чая, выступает как модулятор дофамина: при низких уровнях – повышает, при высоких – не оказывает негативного влияния. Теанин хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Теанин также был связан с различными улучшениями настроения и когнитивных функций в ряде исследований как на людях, так и на животных, что делает его применение перспективным в отношении болезни Паркинсона, Альцгеймера и тревожных расстройств [25].
Стимулирующие эффекты кофеина возникают из-за его воздействия на дофаминовую систему мозга. Например, сообщалось, что кофеин помогает поддерживать более высокую концентрацию дофамина, особенно в тех областях мозга, которые связаны с вниманием.
Согласно некоторым исследованиям на людях, кофеин может способствовать повышению уровня дофамина во всем мозге, особенно в его областях, отвечающих за внимание, бдительность и мотивацию.
Компоненты кофе, стимулирующие высвобождение дофамина: кофеин, тригонеллин, N—метилпиридиний, хлорогеновая кислота, катехол, пирогаллол и 5-гидрокситриптамиды. В исследовании с участием 10 здоровых добровольцев кофе с кофеином и кофе без кофеина быстро повышали уровень дофамина в крови. На крысиной модели болезни Паркинсона потребление кофе сохраняло дофаминергические нейроны [26].
Ацетил-L-карнитин, помимо прямого ноотропного эффекта, увеличения энергометаболизма, также положительно влияет на уровни дофамина. Эта форма отличается от обычного карнитина тем, что она жирорастворима и лучше проникает в мозг, оказывая более интенсивные эффекты. Исследование на мышах показало увеличение уровня дофамина и положительный эффект на реакцию к острому стрессу.
Цитиколин – давно используемое в классической неврологии средство при лечении острого инсульта и его последствий, хронической ишемии головного мозга. Но здесь цитиколин применяется в другом контексте – как стимулятор холиновых и дофаминовых рецепторов, оказывающий положительное влияние на когнитивную функцию, память. Нейропротекция, особенно в условиях ишемии, – доза от 250 до 1000 мг в первой половине дня. Она повышает уровень дофамина и плотность дофаминовых рецепторов в головном мозге.
Женьшень повышает уровни дофамина, также может рассматриваться как мягкий антидепрессант, его стимулирующий эффект достаточно сильный. Положительные эффекты женьшеня в неврологии выявлены в отношении болезни Альцгеймера, влияния на метаболизм катехоламинов (дофамин, норадреналин). Женьшень встречается в составе многих западных нутрицевтиков комбинированного типа для надпочечников и для снижения стресса. Также женьшень благотворно влияет на внимание, когнитивную обработку, сенсомоторную функцию и время слуховой реакции как у здоровых людей, так и у пациентов с неврологическими заболеваниями.
Экстракт гинкго билоба известен своими сосудистыми и ноотропными эффектами, но оказывает положительное влияние и на дофамин. Что интересно, гинкго не только повышает уровни внутриклеточного дофамина в лобной коре, но и увеличивает количество дофаминергических нейронов. Его действующие вещества повышают уровень дофамина и активность в нескольких ключевых областях мозга (включая паравентрикулярное ядро, вентральную тегментальную область и полосатое тело) [27].
Еще одно интересное растение, которое активно исследуется и теме которого посвящен ряд публикаций,– колеус форсколии. Дофамин работает через систему внутриклеточного сигналинга – цАМФ, а форсколин напрямую влияет на каскад реакций в клетке. Форсколин стимулирует превращение тирозина в дофамин, увеличивает высвобождение дофамина. Форсколин также стимулирует энергометаболизм, так как цАМФ – это универсальный посредник между многими гормонами, нейромедиаторами и ядром клетки [28].
Куркумин повышает уровень и активность дофамина во всем мозге. В его эффектах, связанных с дофамином, может быть задействовано несколько различных механизмов: например, он может напрямую стимулировать высвобождение дофамина из нейронов либо косвенно повышать уровень дофамина путем ингибирования моноаминоксидазы – фермента, который отвечает за расщепление и удаление дофамина.
Куркумин оказывает антидепрессивное действие из-за его эффектов на стимуляцию дофаминовой системы мозга (хотя эффекты куркумина также нацелены на серотонин, норадреналин и ацетилхолин).
Воздействие куркумина на дофамин может быть причиной его когнитивных эффектов. Например, сообщалось, что куркумин устраняет некоторые нарушения памяти, наблюдаемые у крыс с экспериментально вызванной болезнью Паркинсона (нейродегенеративное заболевание, которое, в первую очередь, связано с потерей дофаминовых нейронов в базальных ганглиях).
Однако когнитивные эффекты куркумина могут также быть вызваны повышением уровня важных природных антиоксидантов (таких как супероксиддисмутаза или СОД) и важных соединений для роста мозга (таких как фактор роста нервов или NGF)[29].
Зверобой продырявленный (гиперикум) и его действующее вещество гиперицин обычно используется для антидепрессивного эффекта, может повышать уровень дофамина во всех системах вознаграждения мозга (включая такие области, как прилежащее ядро и полосатое тело). Зверобой также повышает уровень гормона роста при одновременном снижении пролактина, что свидетельствует об усилении дофаминергической функции.