Выделяют субдуральный и экстрадуральный абсцессы. Они представляют собой ограниченный пахименингит, т. е. воспаление твердой мозговой оболочки.
Экстрадуральный абсцесс обычно имеет контактный механизм возникновения. Источником инфекции в большинстве случаев является остопериостит, кариозный процесс, расположенный в стенке околоносовой пазухи, что может иметь место при их хронических воспалениях (фронтит, этмоидит, сфеноидит). Начало заболевания характеризуется возникновением ограниченного очага воспаления в области твердой мозговой оболочки, а именно ее наружного листка. Воспаление принимает характер гнойного или некротического. Патологический процесс постепенно прогрессирует. Со временем между костью черепа и твердой мозговой оболочкой формируется гнойный очаг. Обычно он отграничивается от окружающих тканей грануляционной тканью и спайками. Локализация экстрадурального абсцесса может быть различной. В случае фронтита или этмоидита гнойный очаг располагается с передней черепной ямке. При сфеноидите он находится в средней черепной ямке.
Основной жалобой при экстрадуральном абсцессе является головная боль. В некоторых случаях ее ошибочно принимают за обострение хронического синусита. Зачастую данное заболевание протекает без каких-либо симптомов, и его обнаружение является случайным, что имеет место при различных операциях на околоносовых пазухах.
Отсутствие симптомов в данном случае связано с тем, что происходит опорожнение абсцесса в околоносовую пазуху посредством фистулы. В ряде случаев опорожнения абсцесса не происходит, и он постепенно увеличивается в объеме. Это увеличение приводит к повышению внутричерепного давления и появлению следующих симптомов: головной боли, тошноты, рвоты, застойных явлений в диске зрительного нерва, брадикардии. В результате повышения внутричерепного давления может происходить сдавление обонятельного тракта и обонятельной луковицы, при этом происходит нарушение обонятельной функции. Могут поражаться также отводящий, лицевой, тройничный, языкоглоточный, блуждающий нервы. Это приводит к гипотонии мышц лица, нарушению отведения глаза кнаружи на пораженной стороне, снижению или полному выпадению роговичного рефлекса, парезу мышц мягкого нёба.
Причины возникновения субдурального абсцесса различны. Он может развиваться при прохождении экстрадурального абсцесса сквозь твердую мозговую оболочку, может иметь гематогенный механизм возникновения, также может являться осложнением обострившегося хронического синусита.
В субдуральном пространстве абсцесс ограничивается спайками паутинной оболочки, а также соединительно-тканными и глиальными элементами. При отсутствии лечения патологический процесс может распространиться на всю поверхность мозговых оболочек, что приводит к развитию разлитого лептоменингита. В ряде случаев происходит формирование внутримозгового абсцесса с поражением вещества головного мозга. Возникновение субдурального абсцесса приводит к повышению внутричерепного давления.
Клиническая картина характеризуется признаками вовлечения в патологический процесс мозговых оболочек и ткани головного мозга. В анализах крови отмечают увеличение СОЭ и нейтро-фильный лейкоцитоз. При исследовании цереброспинальной жидкости определяется увеличение белка и клеточных элементов.
Лечение. Используют хирургическое лечение данных абсцессов. Дренирование полости абсцесса производится путем вскрытия пораженных околоносовых пазух, явившихся причиной возникновения патологического процесса. В послеоперационном периоде применяют антибиотики.
ЛЕКЦИЯ № 14. Эпилепсия
Эпилепсия – хроническая болезнь, которая проявляется повторными, судорожными или другими припадками, потерей сознания и сопровождается изменениями личности. Эпилепсия бывает первичной и вторичной. Выделяется также эпилептический синдром, имеющий сходство с эпилепсией.
Этиология и патогенез до сих пор не изучены. В основе болезни лежит повышенная судорожная готовность. Она обусловлена особенностями обменных процессов в головном мозге. Развитие эпилепсии могут спровоцировать травмы, инфекции, интоксикации и другие факторы внешней среды. Отмечается наследственный характер заболевания.
Клиническая картина включает в себя большие и малые судорожные припадки, вегетативно-висцеральные и психические припадки, а также нарушения психики. Обычно начало болезни приходится на возраст 5—15 лет. Характеризуется прогрессирующим течением. Частота припадков и их выраженность постепенно увеличиваются. Характер припадков также изменяется. Большой судорожный припадок начинается внезапно. Обычно предвестников припадков нет, хотя за 1–2 дня может ухудшиться самочувствие, нарушиться сон, аппетит, появиться головная боль. В большинстве случаев припадку предшествует аура. Ее характер зависит от области мозга, которая раздражается. Аура длится несколько секунд. Затем больной теряет сознание и падает. Появляются судороги. Вначале они являются тоническими и продолжаются 15–20 с. Затем судороги становятся клоническими и длятся 2–3 мин. Их частота постепенно уменьшается и наступает общее мышечное расслабление.
Этот период характеризуется расширением зрачков, отсутствием их реакции на свет, может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание. Несколько минут сознание остается сопорозным, затем постепенно проясняется. Сам припадок больные не помнят. После припадка состояние больного является сонливым, вялым. Малые судорожные припадки характеризуются кратковременной потерей сознания. Больной при этом не падает. В это время больные могут совершать разнообразные движения. Течения приступа больные не помнят. Симптоматические эпилепсии могут возникать при опухолях головного мозга, особенно лобной и височной долей. Данные эпилепсии характеризуются джексоновскими припадками. Эпилептический статус характеризуется серией припадков.
В промежутках между ними сознание больного восстанавливается не полностью. При клещевом энцефалите возможно развитие кожевниковской эпилепсии. Она характеризуется постоянным подергиванием мышц пораженных конечностей клонического характера. Иногда эти подергивания перерастают в большой эпилептический припадок.
Симптоматическая эпилепсия может возникать при абсцессе мозга, гранулемах, менингитах, энцефалитах, сосудистых расстройствах. Также эпилепсия может провоцироваться интоксикацией различного генеза, а также аутоинтоксикацией. В ряде случаев эпилепсия развивается в результате повторной черепно-мозговой травмы. Припадки при этом появляются спустя несколько лет после травмы.
Фокальная аура может быть сенсорной, зрительной, обонятельной, слуховой, психической, вегетативной, моторной, речевой и сенситивной. Сенсорная аура характеризуется нарушениями со стороны органов чувств.
При зрительной ауре возникает видение блестящих шаров, ярких искр, что связано с поражением затылочной доли. Могут появляться сложные зрительные галлюцинации, макро– или микропсия, гемианопсия, амавроз. Обонятельная аура возникает при поражении височной доли. Характеризуется обонятельными галлюцинациями, которые часто сочетаются с вкусовыми.
Психическая аура характерна для поражения теменно-височной области. Проявляется чувством страха, ужаса, блаженства или радости. Вегетативная аура характеризуется изменением функции внутренних органов, что может проявляться сердцебиением, усилением перистальтики, болями в эпигастрии, тошнотой, ознобом.
Моторная аура возникает при поражении сенсомоторной области. Проявляется появлением двигательных автоматизмов. Сенситивная аура характеризуется возникновением парестезий в различных участках тела. Дополнительными методами диагностики являются ЭЭГ, пневмоэнцефалография, компьютерная и магниторезонансная томография.
Лечение эпилепсии является индивидуальным, длительным, непрерывным и комплексным. После прекращения припадков лечение должно продолжаться в течение 2–3 лет. Дозировка препаратов при этом постепенно снижается.
Главным является назначение противосудорожных препаратов, например фенобарбитала (0,025—0,0125 г 1–3 раза в сутки). В некоторых случаях назначают также кофеин в дозе 0,015—0,05 г. Также можно назначать гексамидин, дифенин, бензонал, метиндион. Метиндион применяют при эпилептическом статусе. Вводят 10 мл 5 %-ного раствора внутривенно. Если эффект отсутствует, вводится сибазон, гексенал или тиопентал-натрий.
ЛЕКЦИЯ № 15. Опухоли нервной системы
Опухоли головного мозга являются органическими поражениями центральной нервной системы. По своему патогенезу опухоли мозга относятся к внутричерепным объемным процессам, к которым относятся также поражения, обусловленные кистозными и гранулематозными образованиями, имеющими инфекционную или паразитарную этиологию.
Классификация (Л. О. Бадалян 1984 г.).
I. Новообразования.
1. Первичные:
1) глиомы:
а) астроцитомы, астробластомы, глиобластомы (мультиформные и униполярные);
б) олигодендроцитомы, олигодендробластомы;
в) эпендимомы, эпендимобластомы, хориоидкарциномы, хориоидпапилломы;
г) медуллобластомы;
д) ганглионевромы, ганглиоастроцитомы, невробластомы;
2) менингиомы, арахноидэндотелиомы, гемангиомы, ангиоретикулемы, ангиоретикулосаркомы;
3) невриномы, множественные нейрофибромы;
4) врожденные опухоли – краниофарингиомы, дермоиды, тератомы;
5) опухоли гипофиза – аденомы, фибромы, ангиомы, саркомы и др;
6) опухоли шишковидной железы – пинеаломы, пинеобластомы;
7) глиомы зрительного нерва;
2. Метастатические:
1) карциномы;
2) саркомы.
II. Паразитарные кисты и гранулемы.
1. Эхинококкоз.
2. Цистицеркоз.
III. Воспалительные поражения мозга.
1. Туберкулемы.
2. Сифиломы.
3. Кистозный арахноидит.
4. Абсцесс мозга.
Опухоли, располагающиеся в полости черепа, могут являться первичными и метастатическими, а также доброкачественными или злокачественными.
По локализации опухоли мозга делятся по расположению относительно мозжечкового намета. Выделяют супратенториальные и субтенториальные опухоли. К супратенториальным новообразованиям относят следующие опухоли: полушарные, опухоли шишковидной железы и III желудочка, опухоли гипофиза, таламуса, базальных ганглиев, новообразования среднего мозга и краниофарингиомы.