Итак, мы обнаружили, что страх перед страхом, который мы исследовали до его основания, действительно имеет под собой почву. В его основании лежит коллапсофобия, инфарктофобия или инсультофобия. Однако мы должны помнить, что страх перед страхом представляет собой вторичный страх, поскольку имеет отношение к первичному страху, который у пациента был сначала, а страх перед страхом у него появился после. В отличие от вторичного страха, у первичного страха нет основания, но есть скорее причина.
Разницу между основанием и причиной можно объяснить на примере боязни высоты. Она может быть связана с тем, что человеку становится страшно, поскольку он не обладает достаточными навыками альпиниста или хорошим снаряжением. Боязнь высоты может также проистекать из-за недостатка кислорода. В первом случае имеет место боязнь высоты как трусость, во втором это высотная болезнь. Первый имеет основание, а второй – причину. Первое – это нечто психическое, а второе – соматическое. Разница между психическим основанием и соматической причиной становится ясной из следующего примера: лук не является основанием к плачу, но может стать причиной слезного выделения. И наоборот, щекотка является не основанием к смеху (а шутка могла бы, но скорее причиной, которая вызывает рефлекс смеха.
Какая же соматическая причина у первичного страха наших пациентов? Мы не раз обнаруживали, что в основании агорафобии часто лежит гипертиреоз. Однако это не означает, что гипертиреоз сам по себе способен вызвать полноценный невроз страха в смысле соматогенного псевдоневроза, ведь в конечном счете в качестве следствия и сопровождающего явления гипертиреоза выступает лишь готовность к страху, а к вегетативной готовности к страху должен еще присоединиться реактивный страх ожидания, только тогда полноценный невроз страха закрепится – теперь в смысле реактивного невроза.
Здесь мы уже затронули тему невропатического основания неврозов. Об их психопатической базе речь пойдет далее. Мы согласны с Виллингером: «Чрезмерному расширению термина “невроз” противостоят серьезные основания». И вместе с ним мы сожалеем о том, что «дефляции в области психопатии и невропатии противостоит заметная инфляция в области неврозов»; так же, как Кранц, мы считаем психопатию «термином, достойным сохранения», несмотря на его возраст: он был введен Кохом в 1891 году. То же самое касается термина «невропатия». Выражением невропатии может быть симпатикотония или ваготония. В легитимности данных понятий мы не сомневаемся (Куртиус, Гофф, Виллингер). Корреляция между симпатикотонией и гипертиреозом известна: они пересекаются. Ad hoc приведем один случай.
Госпожа В., 30 лет. Обратилась к нам из-за фобических состояний. За ними просматривалась ананкастическая психопатия. Помимо психопатических тенденций, были и невропатические, в форме симпатикотонии или гипертиреоза: щитовидная железа увеличена, экзофтальм, тремор, тахикардия (частота пульса 140 в минуту), потеря веса – 5 кг, основной обмен +72 %. Психопатические и невропатические тенденции представляли конституциональную базу невроза. К ним присоединилась диспозиционная база: два года назад пациентка подверглась струмэктомии, что повлекло за собой вегетативное расстройство. В заключение произошло нарушение вегетативного баланса (и мы видим в этом кондициональную базу). После того как пациентка два месяца назад выпила крепкий кофе, не имея такой привычки, у нее произошел вегетативный приступ страха. Далее мы сталкиваемся с примечательными данными анамнеза: «После первого приступа страха мне снова становилось страшно, когда я о нем просто думала». Из этого мы можем сделать вывод, что реактивный страх ожидания получил власть над вегетативной тревожностью.
Экзистенциальный анализ данного случая обнаруживает по ту сторону психопатических и кондициональных тенденций, а также конституциональной, диспозициональной и кондициональной базы экзистенциальную подоплеку невроза; пациентка вербализует его следующим образом: «Духовный застой; я подвисла в воздухе, все мне кажется бессмысленным; больше всего мне помогало о ком-то заботиться, но теперь я одна; я бы хотела вновь обрести смысл жизни». Эти слова уже не имеют отношения к амнестическим данным пациентки. Здесь мы улавливаем скорее человеческий крик о помощи. В аналогичных случаях мы говорим об экзистенциальной фрустрации. Под ней мы понимаем фрустрацию воли к смыслу – характерное для человека стремление к максимально смыслонаполненному бытию.
Экзистенциальная фрустрация не является патологичной, лишь патогенной, и даже это необязательно, а скорее факультативно. Но когда она становится фактически патогенной, когда напрасный запрос человека к жизни делает его больным, мы называем это заболевание ноогенным неврозом. В нашем примере выше невроз не ноогенный, а реактивный. И все же мы видим, как все замкнутые круговые процессы, о которых мы говорили выше, способны разрастаться до обозначенного нами экзистенциального вакуума. Наша пациентка пыталась описать словами именно его. Если разрастание пустоты в психическом плане нужно остановить, то экзистенциальный вакуум нужно заполнить. Только в этом случае терапию можно считать полноценной, а невроз полностью преодолимым. Необходимо осмелиться и суметь войти в духовное пространство, учесть область духовного и сделать ее частью теории и терапии неврозов. В данном случае в рамках логотерапии – так мы называем психотерапию, исходящую из духовного, – нам нужно дать пациентке понять, что и ее бытие не лишено конкретного, личностного смысла.
Мы обратились к невропатическому основанию заболевания, но предполагает ли это то, что мы сложили терапевтическое оружие и пали жертвой терапевтического нигилизма или фатализма? В факте симпатикотонии или ваготонии мы еще не видим фатума. Если один человек с симпатикотонией очень тревожный, другой, с аналогичной невропатической базой, будет бодрым и бойким. Он будет как бы настороже – до самой периферии поля зрения. Здесь мы намекаем на работу, созданную на базе нашей неврологической клиники Бахстецом и Шобером, которые «заметно часто обнаруживали у настороженных, склонных к тревоге, чувствительных и легко возбудимых типов пациентов особо широкое поле зрения». Аналогично и человек с ваготонией может быть судорожно зажат и сдержан – вплоть до задержки стула в смысле спастического запора, – в то время как другой сдержан лишь в смысле погруженности в себя. Подтверждаются слова, которые Гёте написал в «Годах странствий Вильгельма Мейстера»: «От природы мы не наделены пороками, которые не могли бы стать добродетелями, и добродетелями, которые не могли бы стать пороками». То, что человек делает из своей симпатикотонии или ваготонии, как встраивает их в свою жизнь, какую жизнь строит на их основе, зависит от духовной личности, а не от тонуса симпатической системы или ваготонуса его психофизического организма. В частности, невротическая или психопатическая конституция не обязательно должны укрепиться клинически. Пока это не произошло, у нас нет права говорить больше чем о конституциональной лабильности нервной системы или психики.
Возвращаясь к вторичному страху, мы должны сказать, что он является не только реактивным, притом только его первой формой (о дальнейших мы еще будем говорить). В форме страха перед страхом реактивный страх является рефлексивным, то есть его надо отличать от транзитивного страха, которым мы обозначаем фобический страх, то есть страх перед чем-то конкретным. Так или иначе, со временем страх всегда ищет и находит себе что-то – конкретное содержание и предмет. Он конкретизируется, конденсируется вокруг содержания и предмета как ядра конденсата. При этом содержание и предмет могут меняться.
Гизела Р., пациентка в предклимактерической фазе, обратилась к нам из-за астрофобии: она боялась молний. Однажды ее дом действительно загорелся от молнии. На вопрос о том, чего она боится зимой, когда молний не бывает, она ответила: «Тогда я страдаю не от страха перед молниями, а от страха перед раком». Пару лет назад мать пациентки умерла от рака. Рак и удар молнии были ядрами конденсации меняющейся фобии.
Точно так же возможна противоположная ситуация, когда рефлексивный страх переходит в транзитивный: пациент испытывает страх перед начальником, затем он боится с ним говорить, затем он боится говорить в принципе и в итоге приобретает страх перед страхом. Вот аналогичный случай.
Пациентка страдает тяжелейшей эритрофобией. Анамнез гласит следующее: сначала пациентка краснела, когда ее мать говорила о конкретном юноше; затем она краснела, когда та говорила и о других молодых мужчинах; впоследствии она краснела и по другим причинам; в конечном счете она краснела не только перед матерью, но и каждый раз, когда боялась покраснеть.
Мы обнаруживаем соматогенные неврозы в связи не только с гипертиреозом, но и с гипокортикозом, при котором речь идет не о гиперфункции щитовидной железы, но о гипофункции коры надпочечников; следствием и сопутствующим явлением этого выступает то, что мы обозначили как психический адинамический синдром, при котором на передний план выходит деперсонализация. Она приводит к тому, что выходит за рамки соматогенных псевдоневрозов, а именно к реактивным неврозам[147]. И снова пациент реагирует страхом на то странное, что с ним происходит, на то ужасное, что с ним стряслось: на деперсонализацию. Однако реагирует он на все это не как пациент с гипертиреозом, который боится каких-то последствий своих состояний, он реагирует своим страхом скорее на причины, которые могут стоять за этими состояниями. Большинство пациентов боятся, что эти состояния могут быть предвестниками или сигналами их сумасшествия, что речь идет о продроме или синдроме психоза. Мы называем это психотофобией. Такие пациенты видят себя на больничной койке и в смирительной рубашке.
И снова мы сталкиваемся с феноменом потенцирования. Со времен публикации Хауга на эту тему известно, что деперсонализация может быть спровоцирована усиленным самонаблюдением, причем и у «нор