Вы поняли, что значит этот последний крайне важный факт? Процесс использует АТФ, и это означает, что метаболизм фруктозы истощает наши энергетические ресурсы. Вместо того чтобы генерировать драгоценную энергию, он ее крадет. И он поглощает АТФ в нерегулируемых количествах, словно никто не контролирует этот процесс. Если клетка видит много фруктозы, ее уровень АТФ может упасть на 40–50%[138]. В то же время последующий каскад эффектов от такого наглого воровства АТФ со стороны фруктозы связан не только с нарушением работы митохондрий, но и с быстрым подъемом уровня мочевой кислоты в кровотоке. Истощение энергии в клетках из-за фруктозы запускает сигнал бедствия в организме: «У нас кончается энергия!» А это тут же заставляет тело переключить все процессы в режим энергосбережения: обмен веществ замедляется, чтобы снизить расход энергии в покое (вы сжигаете меньше жира), и любые поступающие калории, скорее всего, пойдут в закрома (будут добавлены в ваш жировой запас).
Глядя на этот каскад реакций внимательнее, я добавлю, что, когда фруктоза проходит разные этапы своего метаболизма, АТФ превращается в молекулу, которую я упоминал в предыдущей главе (АМФ, аденозинмонофосфат), и в итоге производит мочевую кислоту как конечный продукт в этой сложной цепочке событий. Начинается самовоспроизводящийся цикл (по-научному положительная обратная связь), поскольку высокий уровень мочевой кислоты стимулирует дальнейшую выработку фруктокиназы[139]. Как наркоторговец, повышенная мочевая кислота держит фруктокиназу в активированном состоянии, поддерживая процесс, который далее усугубляет истощение энергии и дисфункцию митохондрий, раздувает воспаление и окислительный стресс, поднимает кровяное давление, повышает инсулинорезистентность и стимулирует производство жира в организме — все, что служило бы вашему благополучию во времена охотников-собирателей, когда пришла голодная пора[140]. Но кому это нужно в сегодняшнем мире? Вдобавок, как сигнал для выживания, фруктоза запускает чувство голода и жажды, подталкивая к перееданию. Но по мере того как вы это делаете, вся потенциальная энергия перенаправляется в самую эффективную форму накопления — жир.
Обычно есть физиологические механизмы, в которых конечные продукты биологических реакций помогают выключить процесс, угрожающий перерасти в ненужные масштабы и уже не необходимый. Это называется отрицательной обратной связью: конечный продукт достигает порогового значения объема и помогает остановить свою дальнейшую выработку. Но с фруктозными метаболитами такого не происходит. У фруктокиназы нет эффекта отрицательной обратной связи: она продолжает жать на кнопку, чтобы создавать мочевую кислоту и дальше. В результате продолжающееся расщепление фруктозы еще сильнее истощает энергию и накачивает организм мочевой кислотой, которая наносит вред на клеточном уровне. Эта выходящая из-под контроля система оказалась вполне оправданной во времена наших далеких предков, когда пища была скудной и неравномерной, а сегодня ее по-прежнему с успехом применяют млекопитающие, которым предстоит миграция или спячка. Но таков главный парадокс нашего времени: нас убивает врожденный механизм выживания.
Потребление фруктозы запускает нашу глубинную ДНК-программу: наши гены заряжают ружье, а среда нажимает на курок.
Кроме того, многое происходит в печени, куда фруктоза поступает на расщепление. Вдобавок к энергетическому истощению она стимулирует липогенез, или производство печеночного жира. Именно так: метаболизм фруктозы в печени ведет напрямую к производству жира, главным образом к формированию триглицеридов — самого распространенного типа жиров в организме. Находясь в крови в больших количествах, триглицериды становятся серьезным фактором риска для сердечно-сосудистых патологий, таких как сердечные приступы и ишемическая болезнь. Повышенные уровни триглицеридов уже давно рассматриваются как первый симптом чрезмерного потребления углеводов, но сегодня мы знаем, какой из углеводов — главный преступник. В обзорном исследовании 2017 г. под названием «Хроническое потребление фруктозы как значимая проблема здравоохранения» профессор диетологии доктор Эми Бидвелл из Университета штата Нью-Йорк в Освего прямо пишет: «Самый разрушительный аспект фруктозы — ее способность превращаться в жирные кислоты внутри гепатоцитов [клеток печени]»[141].
Другой принципиальный вывод: аккумулирование жира в клетках печени само по себе сеет хаос, поскольку прямо нарушает способность инсулина выполнять свою работу и запасать глюкозу. Более того, выработка мочевой кислоты в ходе метаболизма фруктозы также вызывает окислительный стресс в панкреатических островках — маленьких участках клеток в поджелудочной железе, которые продуцируют инсулин. Так что, хотя фруктоза не повышает инсулин напрямую, она в итоге незаметно увеличивает инсулинорезистентность — через печень с помощью мочевой кислоты. Именно так фруктоза и повышенная мочевая кислота связаны с развитием диабета и других метаболических расстройств. Мочевая кислота не просто побочный продукт обмена веществ, а зачинщик каскада реакций, разрушительно действующих на наш метаболизм и в итоге на весь организм.
Я считаю позором тот факт, что фруктозу когда-то позиционировали как хороший, безопасный вид сахара для диабетиков из-за ошибочного фокуса на том, что она не провоцирует выделение инсулина и не повышает сахар в крови. Эта позиция прямо противоречит современным научным данным: на самом деле фруктоза вредит исподтишка нашей печени. Ее уникальный механизм метаболизма, который в итоге приводит к повышению уровня мочевой кислоты, вызывает целый букет негативных симптомов: истощение энергии, выработку жира и нарушение инсулиновой системы. Все это заканчивается системным воспалением и окислительным стрессом, что наносит организму очередной удар.
Одно из самых красноречивых исследований, демонстрирующих вред фруктозы на фоне глюкозы, было проведено группой ученых из нескольких очень разных институтов, включая Калифорнийский университет в Дейвисе, Университет Тафтса и Калифорнийский университет в Беркли. Исследователи разделили добровольцев на две части: в течение десяти недель одним давали напитки, подслащенные фруктозой, а другим — глюкозой, причем на эти напитки приходилось 25% получаемых людьми калорий[142]. Обе группы прибавили в весе, но у фруктозной было отмечено гораздо больше висцеральной жировой ткани (жира, расположенного между внутренними органами). Нам известно, что высокий уровень висцерального жира — худшего типа избыточного жира для организма — коррелирует с повышением воспаления, инсулинорезистентности и такими расстройствами, как диабет 2-го типа, болезнь Альцгеймера и ишемическая болезнь. Очень важно, что исследование показало: именно фруктозная группа имела резкий рост триглицеридов и возросшую выработку жира в клетках печени, что прямо связано с инсулинорезистентностью. Вдобавок к этому у данной группы был выражен целый ряд различных маркеров сердечно-сосудистого риска. В другом аналогичном исследовании, призванном определить метаболическое воздействие 10-недельного употребления напитков, подслащенных фруктозой, на женский организм, результат оказался как под копирку: резкое повышение уровня триглицеридов, глюкозы натощак и нарушенная инсулинорезистентность[143].
Если учесть, что мочевая кислота в качестве прямого эффекта метаболизма фруктозы стимулирует выработку жира, вы и сами видите, что назвать ее безвредным инертным веществом никак нельзя[144]. Скорее это один из главных подозреваемых, который стоит посреди разворачивающегося хаоса с дымящимся пистолетом. Но и без того тяжелое положение ухудшается дальше: расщепление фруктозы в печени генерирует не только дополнительную мочевую кислоту и строительные кирпичики для синтеза триглицеридов, но и составные материалы для выработки глюкозы. По сути, оно стимулирует производство глюкозы в печени и в ходе этого открывает краник для высвобождения инсулина из поджелудочной железы, по мере того как глюкоза выделяется в кровоток. Это порочный круг, как вы теперь можете убедиться. Сложив все это вместе, мы получим следующую схему.
Данные выводы встревожили врачей в моей области, которые изучают факторы риска для болезни Альцгеймера, и заставили их переосмыслить воздействие фруктозы на мозг. Теперь ее называют бомбой замедленного действия с точки зрения риска деменции, и я обеими руками за[145]. Опять же, исследования зафиксировали, что в этом риске участвует и мочевая кислота. Ученые, поднявшие тревогу, работают в Кембриджском университете и Университетском колледже Лондона и пишут так: «Взаимосвязь между высоким потреблением фруктозы и повышением риска когнитивных расстройств может также реализоваться путем повышения в плазме крови уровней мочевой кислоты, вызванного высоким потреблением фруктозы». Подзаголовок их революционной работы — «Фруктоза и деменция: бомба замедленного действия» — вызвал большой резонанс в медицинском сообществе.
Авторы работы объясняют: повышенный уровень мочевой кислоты ясно доказывает, что наблюдается усиление активности фермента, который запускает цепочку негативных последствий, включая рост свободных радикалов и снижение синтеза оксида азота (NO). Как вы помните из предыдущей главы, оксид азота необходим для здоровья сосудов. Он также играет ключевую роль в работе мозга, напрямую участвуя в процессе передачи сигналов и формировании памяти. Как я объясню подробно в