Рис. 71. Основная форма человеческого мозга образуется в результате целой серии последовательных выпячиваний и складываний
Насколько нам известно, структуры головного мозга образуются при помощи тех же основных механизмов развития, что и структуры более простого спинного мозга. Новые слои клеток (в головном мозге их очень много) образуются в ходе клеточного деления, дифференциация клеток и усложнение простых структур происходят за счет обмена сигналами, трубка складывается, а затем складывается снова, «провода» прокладываются за счет направленной миграции аксонов (глава 13), лишние клетки погибают за счет избирательной клеточной гибели (глава 14). Разница заключается в том, что эти процессы протекают гораздо более интенсивно, особенно у продвинутых позвоночных, включая людей, мозг которых далеко ушел от трубки с несколькими выпячиваниями. Многие сигналы, вовлеченные в нейронную «проводку» и выживание или гибель клеток, уже идентифицированы, но я не стану рассказывать о них, чтобы не утомлять вас, поскольку ничего принципиально нового здесь нет. Гораздо интереснее поговорить о том, как из этой массы анатомических деталей развивается эпифеномен мозга – реагирующий, обучающийся, мыслящий разум. Нейробиология далека от сколь бы то ни было полного понимания этого явления, но можно взять один из элементов высших функций разума – например, способность к обучению – и попробовать понять, как клетки эмбриона создают структуры, которые делают обучение возможным.
Насколько мы знаем, при обучении происходит перестройка соединений между нейронами в головном мозге в зависимости от сигналов, которые они передают или принимают. Места контактов между нейронами, как мы уже знаем, называются синапсами. Синапс устроен так, что утолщение (синаптическая бляшка) на конце аксона передающего нейрона прилегает к мембране принимающего нейрона. Есть синапсы, в которых электрические сигналы передаются непосредственно от нейрона к нейрону. В синапсах других типов электрические импульсы в аксоне передающего нейрона приводят к высвобождению определенных химических веществ – нейромедиаторов – в узкую щель между ним и принимающим нейроном. Пройдя через этот промежуток, нейромедиаторы связываются с рецепторами принимающего нейрона, стимулируя или подавляя его в зависимости от типа нейромедиатора и рецептора. Большая часть нейронов мозга образует синапсы с тысячами других нейронов. Поскольку нейроны в головном мозге исчисляются десятками миллиардов, а на один нейрон у взрослого человека приходится около тысячи синапсов, в общей сложности в мозге присутствуют триллионы синапсов. В общем случае сигнал от одного синапса недостаточно силен, чтобы привести в действие принимающий нейрон (или, по крайней мере, привести его в действие полностью), но одновременные сигналы от нескольких синапсов могут суммироваться и создать в принимающем нейроне достаточно сильный импульс. Это означает, что нейрон приходит в действие под влиянием сочетания полученных сигналов, что в принципе позволяет определять конкретное действие на основании разнородной информации (зрение, слух, память, желание и т. д.). Этот механизм был показан на модельных животных с просто устроенной нервной системой, и ученые предполагают, что в масштабах человеческого мозга происходит то же самое. (Скажем так: на данный момент нет никаких оснований полагать, что в человеческом мозге это происходит иначе, хотя было бы крайне самонадеянно рассчитывать, что дальнейшие исследования не преподнесут нам каких-нибудь сюрпризов.) Большинство принимающих нейронов посылают аксоны к другим нейронам. В результате образуются сложные нейронные контуры. Аксоны некоторых нейронов (мотонейронов) идут непосредственно к мышцам, и, когда нейроны передают электрический импульс, мышцы сокращаются. Так мысль обращается в действие.
Есть два основных способа изменить соединения между нейронами. Один из них предполагает, что анатомические соединения не меняются, а меняется биохимическая эффективность передачи сигнала каждым нейроном. Достоинство этого способа – быстрота. Другой способ заключается в изменении самой системы нейронной «проводки»: существующие соединения исчезают, и появляются новые. Это происходит медленнее, потому что рост новых аксонов требует времени (за один час конусы роста проходят расстояние, примерно равное одному диаметру нейрона). Около шестидесяти лет назад канадский невролог Дональд Хебб предложил механизм, за счет которого процесс обучения по первому типу – за счет изменения силы существующих соединений – может происходить автоматически.[262] Рассказывать об этом механизме будет проще, если мы вспомним о существовании особого и довольно простого типа обучения – условного рефлекса.
Условные рефлексы открыл русский физиолог И. П. Павлов при изучении физиологии пищеварения. (Его открытие также известно под названием «выработка условного рефлекса по Павлову».) Когда собаки видят пищу или чувствуют ее запах, у них начинается слюнотечение, так как активность слюнных желез контролируется в том числе и мозгом, а не только присутствием пищи во рту. В своих опытах Павлов подвергал собак перед кормлением воздействию не связанных с едой стимулов, например, они слышали звук свистка или колокольчика или получали несильный удар электрическим током. Конкретная собака получала один и тот же стимул перед несколькими приемами пищи. По истечении некоторого периода Павлов обнаружил, что этот стимул начал вызывать у собак слюноотделение сам по себе, без последующего кормления. Собаки «выучили» и «запомнили» связь между стимулом и предстоящим кормлением. У них выработался условный рефлекс.
У собак, как и у всех млекопитающих, очень сложная нервная система, но подобный условный рефлекс встречается и у более простых позвоночных. Например, тропическая рыба Chromobotia macrocanthus быстро научается ассоциировать бренчание банки с кормом с кормлением и при этом звуке впадает в характерное возбужденное состояние. Такое научение было показано даже у плодовых мушек, хотя их нервная система устроена значительно проще, чем у собак. Если обычных плодовых мушек поместить в трубку, проходящую между двумя камерами, в каждой из которых свой характерный запах, мушки перемещаются из камеры в камеру хаотично, без особых предпочтений. Если сначала «познакомить» их с одним из запахов, никакой разницы в последующем поведении не будет. Если же сначала «познакомить» их с одним из запахов, подвергая их при этом серии электрических разрядов, а затем поместить в трубку, мушки будут избегать «знакомого» запаха и переместятся в другую камеру. Очевидно, они «научились» ассоциировать запах с электрическими разрядами.[263],[264]
Хебб предположил, что принимающие клетки могут биохимически менять эффективность ответа на сигналы от конкретных синапсов в соответствии с правилом: эффективность ответа на сигналы от синапса увеличивается, если синапс передает импульс в то же время, когда принимающая клетка тоже передает импульс. Чтобы проиллюстрировать это, рассмотрим простую модель части нервной системы плодовых мушек, которые подвергались эксперименту с запахами и электрическим разрядом. В этой модели (рис. 72) задействовано четыре типа нейронов (подобное упрощение далеко от реальности, но поможет объяснить основной принцип). Нейроны типа O1 активируются в присутствии запаха 1, а нейроны типа O2 активируются в присутствии запаха 2. Нейроны типа E активируются под воздействием электрического тока, а нейрон R, к которому подключены все остальные нейроны, при активации вызовет у мушки реакцию «спасения бегством». До обучения связи нейронов обоих типов (O1 и O2) с нейроном R слишком слабые, чтобы активировать его, так что ни один запах не подталкивает мушку к бегству. Однако связь нейрона R с нейронами типа E достаточно сильная, чтобы активировать нейрон R при стимуляции электрическим током. Если при использовании электрического тока и активировании нейрона R с помощью сигналов нейронов типа Е присутствует запах 1, будут активны нейроны типа O1. Таким образом, условие Хебба будет выполнено, и реакция нейрона R на синапсы O1 усилится.
Рис. 72. Упрощенная модель выработки условного рефлекса у плодовых мушек. Сначала нейрон R получает слабые сигналы как от нейронов O1, реагирующих на запах 1, так и от нейронов O2, реагирующих на запах 2, а также сигналы от нейронов типа E, которые интенсивно стимулируются электрическим током. На самом деле в процессе участвует гораздо большее количество нейронов каждого типа, но на рисунке для ясности показаны лишь некоторые из них
Если это будет происходить достаточно часто, то реакция будет настолько сильной, что одного только импульса нейронов О1 будет достаточно, и плодовая мушка станет избегать запаха 1, не дожидаясь удара током. Реакция на нейроны O2 при этом не будет усиливаться, и запах 2 не будет вызывать у мушек желания «спастись бегством».
За десятилетия после публикации гипотезы Хебба были открыты некоторые биохимические механизмы, лежащие в основе описанного процесса. Во многих исследованных нервных системах, включая нервную систему плодовой мушки, в синапсах действует определенный нейромедиатор – глутамат. У принимающих клеток есть два типа рецепторов для этого нейромедиатора. Рецепторы типа AMPAR работают просто: каждая молекула AMPAR, связавшись с глутаматом, активирует комплекс белков внутри принимающей клетки и вносит свой скромный вклад в попытки вызвать передачу импульса. Если достаточное количество молекул AMPAR свяжется с глутаматом и если чувствительность комплекса белков внутри клетки достаточно высока, то импульс возникнет. Рецепторы другого типа – NMDAR – работают далеко не так просто: они ведут себя по-разному в зависимости от того, есть в данный момент импульс в клетке или нет. Если нейрон находится в состоянии покоя, молекулы NMDAR ничего не могут сдел