13апреля 2003 года рядовой Дуэйн Тернер, военный медик армии США, вместе с небольшим отрядом подвергся нападению во время разгрузки припасов для временного медицинского центра примерно в 50 километрах к югу от Багдада. Давая через несколько месяцев интервью об этом дне, Тернер вспоминал:
…Кто-то перебросил гранату через стену, а я и еще несколько парней оказались в самом центре взрыва. Я побежал к кабине грузовика, увидел раненых, сел на землю и постарался оценить ситуацию, потому что все было далеко не кончено. Я подумал: «О боже, ребята падают, и уж нет, я их там не оставлю». Надо было делать свое дело, и я приступил… Я знаю этих парней. Я знаю их как облупленных, мы вместе едим, вместе спим, да и вообще не хотите же вы, чтобы кто-то умер у вас на глазах. Они мне почти как братья. На войне все мы – члены одной семьи. А ведь будь там мой родной брат, я бы все сделал, чтобы его спасти.
Шрапнель из гранаты попала Тернеру в правую ногу, бедро и живот, но это его не остановило. Он несколько раз выбегал из укрытия, хватал раненых товарищей и оттаскивал их в безопасное место. Тем временем его ранили еще два раза: одна пуля попала в левую ногу, другая поразила кость в правой руке. Но он словно не замечал, что в него попали.
Кругом свистели пули, но я думал, что все они пролетают мимо, попадают в землю, а в меня летит пыль или камни, поднятые выстрелами, потому что кое-где я чувствовал легкие уколы. Но это все, что я чувствовал, пока кто-то не сказал мне: «Док, док, ты истекаешь кровью». Это был не я – не я, а кто-то другой. Ранили словно бы не меня – и все-таки меня.
Рядовой Тернер в итоге потерял сознание от потери крови, но уже через несколько минут его пришлось удерживать: он собирался вернуться и продолжать вытаскивать солдат из-под огня. Позднее его вместе с другими ранеными эвакуировали на вертолете. Он был награжден за отвагу Серебряной звездой: сообщалось, что своими действиями он спас жизни двенадцати солдат.
Хотя в пылу битвы рядовой Тернер не обращал внимания на боль от шрапнели и даже не сознавал, что ранен, стоит отметить (это никак не приуменьшает его героизма), что способность игнорировать тяжелые раны в ходе битвы не столь уж необычна. Подполковник Генри Бичер собрал статистику о боли у раненых солдат, которых он лечил в ходе высадки союзников в Италии и во Франции во время Второй мировой войны. Он писал, что около 75% серьезно раненных утверждали, что почти не испытывают боли, и отказывались на поле боя от болеутоляющих. Но через несколько дней, восстанавливаясь в госпитале, те же люди яростно возмущались, если у них неаккуратно брали кровь из пальца, как сделал бы на их месте любой другой. Солдаты – это не сверхлюди с абсурдно высоким болевым порогом. Это обычные люди, оказавшиеся в экстраординарных ситуациях, где когнитивный и эмоциональный стресс от сражения притупляет боль.
Когда меня в пять лет вели к педиатру на обычную прививку, я воспринимал это как смертный приговор. Мое сердце, как у собаки Павлова, билось тем сильнее, чем ближе мамина машина подъезжала к поликлинике. Светлые деревянные панели в больничном коридоре, постукивание маминых каблуков по кафельному полу, запах ваты, пропитанной спиртом,– все напоминало мне о предыдущем ужасном уколе. Во время процедуры я так пристально смотрел на маленький участок кожи на своей левой руке, что глаза вылезали из орбит. Укол воспринимал, как будто бы меня ударили огромным ножом и еще провернули его внутри. Когда я стонал от боли, доктор сухо отмечал: «Ну и артист – Сара Бернар отдыхает».
В детстве у меня было много телесных повреждений, столь же или даже более болезненных,– от ссадин на коленках до сотрясения мозга. Но их я получал неожиданно, и поскольку к ним не готовился, то и заботили они меня мало. А вот краткая и незначительная боль от укола заметно увеличивалась из-за нарастающего ожидания ужаса и воспоминаний о предыдущих болезненных инъекциях.
Истории о героизме в битвах и мелодраме у педиатра показывают, как когнитивные и эмоциональные факторы притупляют или усиливают восприятие боли. Следует ли понимать эти когнитивные и эмоциональные изменения восприятия как результат действия распределенной сети центров обработки боли в головном мозге? В целом ответ скорее положительный, но многое еще предстоит уточнить. Одна из ключевых идей состоит в том, что мозг может посылать сигналы к передающим боль нейронам заднего рога спинного мозга. Эти сигналы либо требуют: «Громче!»– либо предлагают заткнуться и больше информацию о боли не передавать. Поразительно, чтомозг осуществляет контроль над информацией, которая в него поступает. Он не просто собирает все данные и затем выбирает подходящие ощущения и реакции на основе текущего эмоционального или когнитивного состояния; благодаря нисходящим нервным волокнам он именноконтролируетсенсорную информацию, которую получает из спинного мозга. Это странное и, казалось бы, противоестественное положение вещей. Мозг каждую секунду активно и подсознательно подавляет или усиливает информацию о боли. Можно сказать, что он подает ее под нужным углом. Осознание того, что во многих случаях информация, которую мы получаем,– это результат самоцензуры, способно серьезно обеспокоить тех из нас, кто предпочитает думать, что мы обладаем доступом к подлинной реальности и именно на ее основании принимаем рациональные решения.[121]
Как видно, информация как из смыслоразличительных, так и из аффективно-эмоциональных участков сети обработки боли, существующей в мозге, сходится в нескольких зонах. Это передняя поясная кора, центральная доля, префронтальная кора и мозжечковая миндалина. Затем из этих зон сигналы поступают в структуру мозгового ствола, которая называется центральным серым веществом мозга (рис.6.6) и, в свою очередь, возбуждает другие структуры мозгового ствола: голубое пятно и продолговатый мозг.[122] Из этих последних участков аксоны направляются в задний рог спинного мозга, где формируются синапсы, которые либо подавляют, либо усиливают сигналы от периферических болевых волокон. В продолговатом мозге имеются особые «включающие» клетки, которые усиливают сигнал, и «выключающие», которые ослабляют болевые сигналы. Повышение активности включающих клеток ускоряет передачу болевых сигналов в спинном роге и усиливает болевые ощущения, а повышение активности выключающих клеток обладает противоположным эффектом.[123] Эта цепь и позволяет мозгу приглушать и усиливать входящую информацию о боли.
Рис.6.6. Нисходящие пути, идущие от головного мозга к спинному, играют важную роль в эмоциональных и когнитивных изменениях болевых ощущений. Ключевые остановки на пути нисходящей информации находятся в мозговом стволе: это центральное серое вещество и продолговатый мозг. Диаграмма дает об этом упрощенное представление. Так, например, синаптическое действие разных нейромедиаторов, высвобождаемых в заднем роге спинного мозга нисходящими волокнами, различно. ©2013 Джоан Тикко
Свойства опиумного мака и его производных – например, морфина – контролировать боль известны уже по меньшей мере с 3400г. до н.э., когда их открыли в Шумере (юг современного Ирака). Шумеры называли мак «хуль гил»– растение радости. Оттуда мак вскоре начали экспортировать в Ассирию и Египет, а уже затем он получил широкое распространение. Морфин симулирует воздействие собственных морфиноподобных молекул мозга – эндорфинов и энкефалинов. Рецепторы, отвечающие за восприятие этих опиатов, расположены по всему телу и нервной системе, но особого типа рецепторы – мю-опиатные рецепторы – сосредоточены именно в нисходящих болевых путях: вцентральном сером веществе, продолговатом мозге, поверхностных слоях заднего рога спинного мозга.[124] Достаточно впрыснуть очень небольшое количество морфия в центральное серое вещество, чтобы добиться сильного обезболивания: он стимулирует деятельность включающих клеток продолговатого мозга и замедляет деятельность выключающих. Центральное серое вещество играет в обезболивании настолько большую роль, что тщательно контролируемая электрическая стимуляция этой зоны может заменить химическую анестезию при хирургических операциях. Тем, кто страдает от боли, не умеряемой обезболивающими, порой вживляют в центральное серое вещество электроды, что позволяет им самим проводить электростимуляцию мозга для облегчения боли. Но такому облегчению могут помешать лекарства, направленные на мю-опиатные рецепторы, стимулирующие воздействие эндорфинов и энкефалинов для достижения лечебного эффекта.
Вооружившись этими знаниями о нисходящих болевых каналах, вернемся к нашим примерам – рядовому Тернеру, в бою даже не замечавшему, что он ранен, и вашему рассказчику, плакавшему в детстве от незначительной боли при обычной прививке. Безусловно, в обоих случаях такое поведение обусловлено особенностями концентрации внимания. Рядовой Тернер сосредоточился на том, чтобы вынести своих товарищей из-под огня; он вовсе не думал о собственном организме. В лабораторных условиях интенсивность боли оценивается как более низкая, когда участников исследования отвлекают от ее восприятия – например, задают им какие-то вопросы или просят решить задачу. Эта реакция связана со снижением активности первичной соматосенсорной коры и центральной доли. И наоборот, когда участников просят сосредоточиться на своей боли, уровень ее интенсивности растет, отражая повышение активности тех же участков мозга. Важно отметить, что эмоциональная компонента восприятия боли, выражаемая по шкале неприятных ощущений, при любых колебаниях внимания остается в основном неизменной.
В лабораторных условиях можно поставить эксперименты, которые будут селективно активировать механизмы эмоций и внимания, но в реальном мире разграничить их не так просто. Рядового Тернера отвлекали продолжающаяся стычка и попытки спасти товарищей, но это отвлечение тоже не было эмоционально нейтральным, а, напротив, переполненным эмоциями: страхом, состраданием, гордостью, глубокими эмоциональными связями с павшими. Я же в кабинете врача в ожидании инъекции сосредоточивался на грядущем уколе, что также было глубоко эмоциональным опытом: мой ужас порождали отрицательные воспоминания.