Людям крайне трудно жить, когда они не знают, что им делать. Сегодня человек растерян, и это состояние поддерживают все СМИ. Именно там человек видит, что власть сама не понимает, что происходит. Горячие линии по психологической помощи буквально разрываются.
Мы не знаем точного источник вируса, а также того, искусственный он или нет.
Часто можно услышать, что этот патоген непонятен, как и его появление, и клиническая картина, которую он дает.
С другой стороны, так как вирусы постоянно мутируют, также возможно, что его необычность порождена нашим сознанием.
Для того чтобы выяснить происхождение заболевания, надо вскрыть, как консервную банку, институт вирусологии в городе Ухань, что никто, конечно, не позволит сделать.
Об обычности этой эпидемии чаще говорят профессиональные вирусологи, о необычности клинического течения — практикующие врачи.
Мнения чиновников, политологов, журналистов и медицинских блогеров всего мира — только фон для этих двух профессиональных позиций.
Но интернет уравнивает всех.
Глава 2COVID-19 и гидроксихлорохин
Меня спросили, что же такое этот коронавирус. Мой ответ таков: это черная метка эволюции, современный человек забыл, что он смертен, и именно эта вирусная атака ему об этом напомнила.
Итак, название COVID-19 используется применительно к болезни, вернее, к тем клиническим формам заболевания, которые являются следствием заражения человека данным вирусом. В дословном переводе оно обозначает заболевание, начинающееся вследствие инфицирования коронавирусом нового типа. Таким образом, это не обозначение вируса, а название для патофизиологического ответа организма.
Конечно, грани между патологическими и физиологическими процессами очень тонки, тем более по мере увеличения возраста человека. Но они есть, и их различия кроются в самом понятии «патология»: pathos в переводе с греческого значит «страдание», состояние, которое так характерно для болезни. И как только человек, инфицированный вирусом, замечает ухудшение состояния, болезнь проявляет себя.
Наиболее частое осложнение при инфицировании новым вирусом — это пневмония. Но воспаление легких могут вызывать разные агенты. По данным ВОЗ, в мире каждый год болеет пневмонией более 17 млн человек и около 300 тыс. из них погибает, в РФ ежегодно фиксируется около 30 тыс. случаев воспаления легких. Наблюдения показывают, что так называемый альвеолит или вирусная пневмония, которая стала визитной карточкой коронавируса 2019 года, может осложнять течение многих вирусных заболеваний. И она встречается чаще, чем принято считать, в связи с тем, что вирус является потенциальным стимулятором активности иммунокомпетентных клеток (в первую очередь, системы моноцитов/макрофагов).
Морфологически можно выделить два типа гистологических повреждений в легких: 1) диффузное альвеолярное повреждение и 2) острую фибринозную и организующую пневмонию. Вес и размер легких увеличиваются, часто подсоединяется бактериальная инфекция. Для диффузного альвеолярного повреждения характерны альвеолярный отек, гиалиновые мембраны[31], геморрагический экссудат[32], гемолиз[33], тромбированные сосуды со слущенным эндотелием в тромбах, разреженная альвеолярная ткань, фиброз[34], десквамация[35] и гиперплазия альвеолоцитов[36].
Ведущую роль в танатогенезе[37] у большинства пациентов играло вирусное поражение легких, характерным морфологическим проявлением которого наряду с типичными признаками вирусного поражения было наличие в большинстве случаев в альвеолах, альвеолярных ходах и бронхиолах ШИК-позитивных гиалиновых мембран, выстилающих их внутреннюю поверхность.
При втором варианте развития событий нет гиалиновых мембран, а образуются фибриновые шарики внутри альвеол. Характерен также массивный фиброз, если пациент выживает.
Вот патолого-анатомическое описание больного коронавирусом: «Микроскопически во всех случаях альвеолярные перегородки были резко утолщены за счет отека и полнокровия, с явлениями стаза крови в сосудах. Во всех случаях имели место отек, набухание, расщепление базальных мембран аэрогематического барьера. Интерстициальные мононуклеарные воспалительные инфильтраты, в которых преобладали лимфоциты, определялись во всех случаях, но отличались степенью выраженности: от умеренной в межуточной ткани и до слабой в стенках сосудов. Просвет респираторных отделов легких содержал многоядерные гигантские эпителиальные клетки, десквамированные атипичные увеличенные альвеолоциты с крупными полиморфными ядрами, амфофильной зернистой цитоплазмой, хорошо определяемыми внутриядерными и/или внутрицитоплазматическими включениями, заметными ядрышками. Характерным было наличие в большинстве случаев в альвеолах, альвеолярных ходах и бронхиолах ШИК-позитивных гиалиновых мембран, выстилающих их внутреннюю поверхность. В просвете альвеол также, помимо десквамированных пластов уродливых альвеолоцитов, определялись скопления эритроцитов, местами выраженные, альвеолярные макрофаги, отечная вспененная жидкость, фибрин. Присутствовали дистелектазы и ателектазы. В стенках бронхов отмечался отек, полнокровие, дистрофические изменения эпителия слизистой оболочки с очаговой десквамацией» (88).
COVID-19 — заболевание, которое начинается как локальная инфекция верхних дыхательных путей, затем вирус попадает в альвеолоциты первого и второго типов. Однако он может распространяться в организме через другие «ворота», где есть эпителий, например, желудочно-кишечный тракт, железы внутренней секреции, и результатом является полиорганное и даже мультисистемное заболевание с высоким риском смерти. И это явно более сложный клинический синдром, чем вирусная пневмония. Возрастные пациенты с имеющейся патологией сердечно-сосудистой системы и ассоциированной с этим гипертонической болезнью и диабетом второго типа подвержены более высокому риску тяжелого течения болезни. Этот факт согласуется с известными коррелятами экспрессии фермента ACE2, ген которого расположен в Х-хромосоме. Аффинность[38] к рецепторам АСЕ2 у данного коронавируса выше в десять раз, чем у предыдущего SARS-CoV.
А учитывая, что эндотелий есть во всей сосудах, зона поражения коронавируса потенциально распространяется на весь организм. Самые тяжелые пациенты — те, у кого, помимо кончиков фаланг пальцев, синюшную окраску имеют и слизистые оболочки (цианоз). Это указывает на тяжелую гипоксию тканей.
Если вы заболели и у вас температура — оставайтесь дома, вызывайте врача на дом, не ходите из любопытства на КТ, не усугубляйте ситуацию в системе здравоохранения, которая перегружена тяжелыми больными. За медицинской помощью нужно обращаться только при появлении одышки в состоянии покоя и при длительной лихорадке. Наличие сердечно-сосудистых болезней, высокое давление, диабет должны научить людей внимательнее относиться к своим заболеваниям и более тщательно контролировать свое самочувствие.
Лучшим методом диагностики COVID-19 является рентгеновская компьютерная томография, которую нужно делать на 3–4-й день заболевания, после того как у человека появился один или несколько симптомов: температура, катаральные явления, потеря вкуса и обоняния или одышка, которой ранее не было. При поражении легочной ткани 10–25 % пациентов можно лечиться в домашних условиях, а 35–50 % нуждаются в стационарном лечении. Но следует сказать, что эти границы довольно условны. Важную роль в том, как будет развиваться заболевание, играет так называемый клеточный иммунитет (CD4/CD8 — Т-хелперы/супрессоры).
Мультисистемное проявление инфекции COVID-19 вызвано сочетанием специфических защитных реакций организма с сопутствующей воспалительной активностью и сосудистым поражением с отчетливой коагулопатией[39] и сильной склонностью к развитию тромбоэмболических осложнений[40]. Гипервоспалительная реакция тканей, идущая рука об руку с нарушением деятельности системы кровообращения, приводит к молниеносной полиорганной недостаточности, поражающей легкие, сердце, почки, нервы, мышцы, желудочно-кишечный тракт и мозг.
При тяжелом течении происходит выброс воспалительных цитокинов (интерлейкинов IL1, IL6, IL12) — «цитокиновый шторм» — и следующий за ним острый респираторный дистресс-синдром.
В тяжелых случаях «цитокинового шторма», кроме очень высокого уровня провоспалительных цитокинов и фактора некроза опухоли (TNF—α), интерлейкинов, также наблюдается высокий уровень гранулоцитарно-колониестимулирующего фактора и нескольких хемокинов[41]. Широко распространенная природа этих эффектов в значительной степени отражает способность вируса SARS-CoV-2 инфицировать эндотелиальные клетки через рецепторы ACE2 с вероятным высвобождением цитокинов, что делает их более адгезивными[42] и увеличивает коагуляцию. Посмертно в легких больных пациентов обнаруживают местное кровотечение.
Высвобождение сердечных ферментов может наблюдаться даже на ранних стадиях болезни, что указывает на повреждение миокарда. Кардиологи сообщили, что встречали пациентов с болью в груди при отсутствии гипертермии и других проявлений заболевания. Почечная недостаточность также является частым осложнением тяжелой формы COVID-19.
Проксимальные клетки почечных канальцев выделяют АПФ- 2, и прямая инфекция SARS-CoV-2 может вызвать почечное повреждение, но косвенное повреждение может возникнуть в результате эндотелиального воспаления или как следствие медицинского лечения. Уменьшенное введение жидкости для минимизации застойных явлений в легочной артерии, усугубляемое повышенным положительным давлением в конце выдоха в качестве стратегии вентиляции с ОРДС, может повысить давление в почечной вене, нарушая кровоток. Дисфункция кишечника и печени