Обезвоживание организма может наступить в результате солевой интоксикации. При потреблении солевых растворов большой концентрации происходит потеря воды в количествах, обеспечивающих выведение избытка солей. Именно поэтому симптомы солевой интоксикации весьма напоминают явления недостатка воды. Оба эти нарушения влекут за собой потерю внутриклеточной воды. Алкоголь также усиливает потерю воды вследствие торможения гипофиза.
Обильное потение приводит к потере солей, но в еще большей степени при этом выводится вода. Это объясняется тем, что пот является по отношению к плазме гипотоническим раствором. У лиц, работающих в условиях жаркого климата, дневная потеря пота может достигать 10–12 л. Потение без компенсаторного потребления воды может явиться причиной водного истощения. В этом случае следует добавлять к воде хлористый натрий, чтобы предупредить солевую недостаточность. Потеря солей происходит при поносах, рвоте, хирургическом дренаже, при недостаточности коры надпочечников, у больных диабетом или хроническим нефритом. При солевом истощении происходит уменьшение объема плазмы крови и межклеточной жидкости. Объем мочи у больных, как правило, не меняется, в то же время уменьшается выделение с мочой ионов натрия и хлора. Ранние симптомы – слабость, утомление, потеря аппетита. Если не купировать солевое истощение, падает кровяное давление, учащается пульс. В ряде случаев за счет уменьшения объема крови и увеличения ее вязкости возможен смертельный исход.
Тяжелые симптомы водного голодания, наблюдающиеся при холере, детских поносах, неукротимой рвоте, при обширных тяжелых ожогах с рвотой, при отдельных профессиональных заболеваниях – это угнетение деятельности нервной системы, сердца, дыхательного аппарата, судороги, расстройства функций почек. Они являются в значительной мере следствием обеднения организма водой и нарушением физико-химического равновесия в организме.
Водная интоксикация
С другой стороны, водная интоксикация наблюдается в результате приема большого количества воды в условиях солевого истощения, а также у людей, работающих в условиях высокой температуры и потребляющих большое количество воды без компенсаторного приема соли. В условиях подобного нарушения внутри клеток отмечается избыток воды, в то время как объем межклеточной жидкости уменьшен. Предупреждение и устранение водной интоксикации достигаются путем возмещения недостающего количества соли.
Механизмы развития отека
Под отеками, как уже указывалось прежде, подразумевают задержку воды и электролитов, что приводит к увеличению объема межклеточной жидкости, в то время как объем крови и внутриклеточной жидкости остается относительно нормальным. Отечное набухание и накопление жидкости происходит главным образом в мягкой соединительной ткани и полостях организма; компактные и плотные ткани пропитываются жидкостью в относительно малой степени. При отеке количество межклеточной жидкости может быть удвоено против нормы (плевральная полость может содержать более 2 л воды, а в брюшной полости возможно накопление свыше 5 л).
Накопление серозной жидкости в полости брюшины именуется асцитом. Наиболее частой причиной такого нарушения являются:
● цирроз печени;
● заболевания сердца;
● заболевания почек;
● перитонит;
● внутрибрюшные опухоли;
● затруднения в кровотоке воротной и нижней полой вен.
Причинами отека мозга могут быть эклампсия, травма мозга, острое отравление алкоголем и уремия. Токсические вещества могут вызвать отек легких.
В образовании отеков участвуют многие физические и химические факторы. Одним из них является пониженное давление плазмы. Это происходит в результате потери альбуминов плазмы при нефрозе, нефрите и больших кровотечениях. К этому ведет также недостаточное потребление белка, наступающее в результате недоедания и заболеваний желудочно-кишечного тракта. Недостаточный синтез белков плазмы, возникающий при анемиях, хронических инфекционных заболеваниях, болезнях печени, нефрите, также может быть причиной данного нарушения водного обмена.
Отеки, которыми сопровождаются заболевания почек, могут распространиться на весь организм, что определяется объемом внеклеточной жидкости. Скорость и размер потери белка с мочой определяют развивающийся дефицит белка и отек. Вторым условием появления отеков является повышенное давление крови в капиллярах, возникающее в результате врожденной недостаточности сердца, закупорки вен и расширения просвета кровеносных сосудов. В этих случаях большое количество жидкости проходит через стенки капилляров.
Отеки сердечного происхождения характеризуются подвижностью. В силу тяжести они медленно локализуются в нижних частях тела больного и при этом постепенно меняют свое положение. Расположение отеков в результате закупорки вен определяется местом нахождения тромба в сосудах.
Следующей причиной, ведущей к отекам, является повышенная проницаемость капилляров. Это происходит при остром гломерулонефрите, ангионевротическом отеке или врожденной недостаточности сердца, а также в результате ожога, инфекционных болезней, воспаления, отека легких. Отечность такого порядка может наблюдаться при нормальном количестве белка в крови, и развитие ее иногда протекает быстро.
Помимо изложенных причин, образование отеков может быть обусловлено уменьшением или закупоркой оттока лимфы. Это происходит при заболеваниях печени. В таких случаях отечная жидкость содержит много белка, поскольку ионы и вода легче всасываются обратно в кровь капилляров.
Нередко появление отека вызывается не одной, а несколькими причинами, поэтому и устранение отеков должно обеспечиваться также несколькими терапевтическими мерами.
Обильное потребление натрия и воды является одним из важных условий появления отеков у человека. Даже у здорового человека может накапливаться отечная жидкость при суточном потреблении 35–40 г хлористого натрия. Ограничение приема соли часто используют при контроле клинических случаев отека.
Обычно вода, натрий и хлор вместе задерживаются или же так же вместе выделяются. В случаях пневмонии происходит накапливание хлористого натрия с небольшой тенденцией к развитию общего отека; отложившаяся соль, однако, вскоре выделяется после кризиса. Физические упражнения и работа усиливают отеки, вызванные нефритом и заболеваниями сердца. Соли калия, поскольку они не депонируются в межклеточной жидкости, обладают диуретическим (мочегонным) действием.
Классификация отеков
Различают отеки сердечного и почечного происхождения, токсические и кахектические, механические, голодные, вазомоторные, анемические, аллергические, воспалительные и т. д. Однако следует отметить, что все подобного рода классификации не могут считаться таковыми по истинному механизму развития и являются, в основном и по сути, клиническими. Построенные на клинической симптоматике, они не дают представления о конкретных механизмах, которые в каждом отдельном случае приводят к развитию отека. Изучение этих механизмов пока дало нам лишь целый ряд противоречивых теорий, в то время как классификации клинические приносят вполне очевидную практическую пользу в плане выбора верной тактики лечения в том или ином случае.
Для понимания же сущности отечной болезни, как и любого патологического состояния организма, необходимо прежде всего не забывать основного положения о том, что болезнь не создает в организме ничего существенно нового – она является следствием нарушения в организме строгой гармонии всех физиологических процессов. Отсюда ясно, что понять патологическое явление можно, лишь взяв за исходный пункт соответствующую физиологическую норму, в результате нарушения которой данное состояние возникает.
С этой точки зрения отек представляет прежде всего одно из проявлений расстройства лимфообразования, следствие нарушения в обмене жидкостей кровеносной и лимфатической систем. Законы и силы, регулирующие этот обмен при нормальных условиях, остаются те же и при образовании отека, но соотношение их меняется. Сущность отека сводится к задержке воды в межтканевом пространстве и объясняется теми законами, которые регулируют обмен воды между кровью, с одной стороны, и тканями с омывающей их лимфой, – с другой. Далее следует определение характера нарушения равновесия действующих при этом физико-химических сил.
Клиническая классификация отеков является наиболее удобной с практической точки зрения. Однако вполне возможно также классифицировать их и по какому-то отдельному признаку.
Так, застойные отеки возникают при флебите, тромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при застое лимфы и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, приводящим к повышению давления в венах, гипоксии тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и выходу жидкости в ткани. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека.
Сердечные отеки, наблюдающиеся при сердечной декомпенсации[4], долгое время рассматривались как чисто застойные. Действительно, в этих случаях повышается гидростатическое давление в венах, отеки появляются, прежде всего, на нижних конечностях. Однако в дальнейшем выяснилось, что возникающее при сердечной декомпенсации перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени. Именно это и определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков.
В развитии почечных отеков при нефротическом синдроме любого генеза, характеризующемся потерей большого количества белка с мочой (протеинурия) и обеднением им плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль принадлежит онкотическому фактору – понижается онкотическое давление крови, и жидкая часть ее начинает усиленно поступать в ткани. При нефритах основное значение имеют задержка натрия и в меньшей степени онкотический фактор. Почечные отеки прежде всего появляются на лице: отекают веки, мягкие ткани под глазами, затем они распространяются на кисти, стопы.