Лечение отеков при различных заболеваниях
Отеки при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
При сердечных заболеваниях отек нарастает постепенно, обычно после одышки. Одновременно с наличием отека признаками правожелудочковой недостаточности являются набухание шейных вен и застойное увеличение печени. Кожа довольно эластичная, обычно холодная, синюшная. Сердечные отеки локализуются симметрично, преимущественно на лодыжках и голенях у ходячих больных, а также в тканях поясничной области и на спине. Нередко встречается массивный асцит.
Отек легких
Это угрожающее жизни выпотевание в полость альвеол богатой белком, легко вспенивающейся серозной жидкости.
Отек легких различают сердечный – при сердечной астме (см. ниже) и отек легких несердечного происхождения.
Причины развития отека легких
Поражение легочной ткани:
● инфекционное (пневмония);
● аллергическое;
● токсическое;
● травматическое;
● тромбоэмболия легочной артерии;
● инфаркт легкого.
Нарушение водно-электролитного баланса:
● почечная недостаточность;
● эндокринная патология;
● терапия стероидами;
● беременность;
Нарушение центральной регуляции:
● при инсульте;
● кровоизлиянии;
● токсическом, инфекционном, травматическом поражении головного мозга.
Причинами развития отека могут стать снижение внутригрудного давления при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, а также шок, ожоги, другие тяжелые состояния. Наконец, существуют различные комбинации перечисленных факторов.
Заполнение альвеол жидкостью и пеной ведет к затруднению, а затем и невозможности дыхания (асфиксия). В условиях дефицита кислорода проницаемость капиллярно-альвеолярных мембран повышается, выпотевание серозной жидкости увеличивается – таким образом возникает порочный круг. При этом падает эффективность медикаментозной терапии.
Лечение экстренное, так как представляется опасность для жизни и определяется конкретными клиническими проявлениями отека легких. При токсическом, аллергическом и инфекционном происхождениях данного состояния с поражением альвеолярно-капиллярных мембран, а также при снижении артериального давления применяют большие дозы глюкокортикостероидов. Назначают повторно преднизолон по 0,15 г (3–6 ампул, до 1500 мг/сутки) или гидрокортизон до 1200 мг/сутки (вводят капельно в вену на изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозе). Нитроглицерин, сильные мочегонные средства, а также эуфиллин не применяют при сниженном артериальном давлении. Наркотические анальгетики противопоказаны при отеке мозга и, как правило, при первично легочном происхождении отека. Кислородная терапия противопоказана при тяжелой дыхательной недостаточности.
Отек легких при сердечной астме
Сердечная астма – тяжелое затруднение дыхания, обусловленное выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием отека межклеточной ткани (при сердечной астме) и альвеолярного выпотевания с пенистой мокротой при развитии отека легких.
Причины сердечной астмы и отека легких:
● первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие формы ишемической болезни сердца);
● проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца и др.);
● гипертонический криз и другие формы артериальной гипертензии;
● острый нефрит.
К основному фактору – повышению гидростатического давления в легочных капиллярах – обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные:
● физическое или эмоциональное напряжение;
● задержка жидкости;
● увеличение притока крови в систему малого круга;
● нарушение центральной регуляции и другие факторы.
Сопровождающие приступ возбуждение, подъем артериального давления, тахикардия, учащение дыхания, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы, а форсированный вдох ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких, что сопровождается дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны.
Симптомы и течение заболевания.
● Предвестники: усиление (появление) одышки. Удушье, покашливание или саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Ослабленное дыхание и незначительные хрипы в легких.
● Сердечная астма: удушье с кашлем, свистящее дыхание; форсированное учащенное дыхание; возбуждение, страх смерти; посинение кожных покровов, учащение сердечных сокращений, повышение артериального давления. На фоне ослабленного дыхания – сухие, иногда мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях – холодный пот, набухание шейных вен, потеря сознания. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости, подобно тому, как это происходит при бронхиальной астме.
● Отек легких: возникает внезапно в результате нарастания тяжести сердечной недостаточности. Обильные пузырчатые хрипы, распространяющиеся на верхние отделы легких, указывают на развивающийся отек легких. Появление пенистой, обычно розовой (за счет примеси эритроцитов) мокроты является достоверным признаком отека, в то время как характерное клокочущее дыхание специфическим признаком не является.
Лечение. Уже на стадии предвестников в связи с угрозой летального исхода необходимо принимать срочные меры. Последовательность терапевтических мероприятий определяется отчасти временем, которое потребуется для их выполнения:
● купировать эмоциональное напряжение, так как роль эмоционального фактора при этой патологии значительна;
● усадить больного в удобной позе, со спущенными ногами;
● нитроглицерин до 1,5 мг (2–3 таблетки или 5–10 капель) под язык каждые 5–10 минут под контролем АД до наступления заметного улучшения (хрипы реже, субъективное облегчение, снижение артериального давления).
При недостаточной эффективности нитроглицерина лечение проводится по схеме.
● 1 %-й раствор морфина от 1 до 2 мл под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе хлорида натрия). При противопоказании к морфину вводят 2 мл 0,25 %-го раствора дроперидола в/м или в/в (под контролем артериального давления);
● фуросемид (лазикс) – от 2 до 8 мл 1%-го раствора в/в (но не при низком кровяном давлении);
● ингаляция кислорода через носовые катетеры или маску;
● сердечные гликозиды – дигоксин 0,025 %-й в дозе 1 мл или строфантин 0,05 %-й в дозе 0,5 мл вводят в вену в изотоническом растворе хлорида натрия. По показаниям – повторное введение в половинной дозе через 2 часа;
● при поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) применяют преднизолон или гидрокортизон;
● при снижении артериального давления – преднизолон или гидрокортизон;
● при астме со спазмом бронхов возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4 %-го раствора эуфиллина;
● по показаниям – отсасывание пены и жидкости из трахеи и бронхов, ингаляция пеногасителя (10 %-й раствор антифомсилана).
Выведение из отека легких проводится на месте силами специализированной кардиологической бригады «скорой помощи». Затем больной подлежит госпитализации силами той же бригады.
Прогноз серьезный во всех стадиях и определяется как тяжестью основного заболевания, так и адекватностью лечебных мероприятий.
Отеки при левожелудочковой недостаточности
Нарушения кровообращения при острой левожелудочковой недостаточности приводят к отеку воздухоносных путей и ткани легких, которые бывают двух типов.
Интерстициальный (межклеточный, тканевой) отек. Клинические признаки непостоянны и поэтому не всегда выявляются при физическом исследовании. Больные жалуются на одышку, сухой кашель. Жидкость остается локализованной и хрипы не определяются, поэтому необходимо рентгенологическое обследование.
Альвеолярный отек легких развивается позднее интерстициального. На рентгенограмме его определяют по теням в обоих легочных полях; чем ближе к корню легкого, тем больше они по размерам и более густо расположены. Периферические отделы легкого свободны.
Первый из описанных типов отека воздухоносных путей легких всегда проявляется тяжелой одышкой. Кашель в самом начале может быть сухим, позднее отмечается отхождение большого количества пенистой мокроты, которая может быть бесцветной или с примесью небольшого количества крови. Приступы сердечной астмы развиваются обычно во время физической нагрузки или вскоре после ее окончания, иногда – по ночам. Отмечается тахикардия. В легких – влажные хрипы, вначале только над основаниями легких, позднее – над всей их поверхностью. В большинстве случаев у больных определяют повышение венозного давления (по набуханию подкожных вен шеи), увеличение печени, отеки подкожной клетчатки и другие признаки сердечной недостаточности.
Одышка в виде приступов может возникать и в покое, и во время физической нагрузки, но начинается всегда остро. Для левожелудочковой недостаточности особенно характерны ночные приступы удушья или кашля. В типичных случаях больной просыпается среди ночи с ощущением нехватки воздуха. Тяжелые приступы удушья могут перерасти в отек легких с отделением большого количества пенистой мокроты и появлением влажных хрипов в легких.
Сухие свистящие хрипы в обоих легких выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе (при сердечной астме – только во время приступа).
В основе большинства случаев сердечной астмы лежит левожелудочковая недостаточность. Наиболее частыми причинами ее развития являются поражения миокарда, клапанного аппарата сердца, нарушения темпа и ритма сердечных сокращений.
Приступы пароксизмальной тахикардии и аритмии во многих случаях протекают с затруднениями дыхания и иногда ведут в итоге к отеку легких. Тахикардии осложняются не только удушьем или отеком. Одновременно у больных пожилого возраста часто возникает сильная боль в области сердца.
Отеки при остром нефрите (воспалении почек)
Главной причиной отека легких при остром нефрите является острая желудочковая недостаточность. Налицо одышка, застой крови в сосудах малого круга кровообращения с характерными сухими и влажными хрипами.
Острым нефритом также может быть обусловлено длительное и тяжелое удушье у больных среднего и пожилого возраста, возможны также гипертонический криз и развитие отека.
Сопутствующие признаки острого нефрита: одновременно с удушьем появляются жажда, сильная головная боль, резко снижается количество суточной мочи. В дальнейшем развиваются отеки подкожной клетчатки, лица и верхней половины туловища.
Лечение. Назначаются постельный режим продолжительностью не менее 2–4 недель, диета с ограничением поваренной соли (не более 2–3 г/сутки), жидкости (до 400–600 мл/сутки), но с достаточной калорийностью и содержанием витаминов. Целесообразна любая безнатриевая диета, например, рисовая, фруктово-рисовая, фруктово-овощная, картофельная, богатая ионами кальция и калия и бедная натрием. В дальнейшем содержание соли в пище и количество жидкости определяются количеством суточной мочи, уровнем артериального давления, наличием отеков; однако еще 2–3 месяца рекомендуется малосолевая диета (6–8 г/сутки). Белок в суточном рационе питания назначается из расчета 1 г/кг массы. Для обеспечения необходимого количества калорий вводится достаточно углеводов и жиров за счет добавления сливочного и/или растительного масла. Разрешаются в умеренном количестве лук, хрен, петрушка для улучшения вкусовых качеств малосоленой пищи. Медикаментозная терапия направлена на ликвидацию отеков и артериальной гипертензии. Рекомендуются мочегонные средства: гипотиазид, фуросемид, лазикс и др. Хороший эффект дает назначение гепарина, который используется как одно из средств лечения нефротического синдрома, в том числе, обусловленного острым процессом. При длительном приеме мочегонных необходимы препараты калия (калия оротат, панангин, аспаркам) либо продукты, богатые им. При острой сердечной недостаточности применяются сердечные гликозиды, эуфиллин, мочегонные внутривенно.
Повышение внутримозгового давления после травмы, инсульта также может сопровождаться отеком легких, механизм развития которого остается еще недостаточно изученным. Большинство больных находятся в бессознательном состоянии. Иногда наблюдается отек легких сразу же или спустя несколько часов после эпилептического припадка.