Но это всего лишь корреляции, которые не доказывают причинно-следственных связей. И, чтобы проверить причинность, Сладек разработала эксперимент на животных. У эксперимента было два направления: сравнить ПНЖК и насыщенные жиры, а также добавить фруктозу к обеим этим жирным кислотам[110]. Мышей сажали на диету, в основе которой было либо кокосовое, либо соевое масла. «Кокосовая» диета по уровню ПНЖК соответствовала человеческому рациону 1900 года, до того, как они начали повсеместно проникать в пищу, а «соевая» – человеческому рациону 2000 года.
Результаты ее исследования полностью соответствовали тому, что мы обсудили в этой главе. У мышей, которые ели соевое масло, появился воспалительный жир – точно так же, как и у нас. Воспалительный жир попал в те места организма, куда обычно не попадает – точно так же, как и у нас. «Когда мы вскрыли мышей, жир у них был буквально повсюду», – сказала доктор Сладек в интервью[111]. Воспалительный жир у мышей точно так же кишел лейкоцитами и выделял такие же цитокины, как и у людей. В органах, заполненных воспалительным жиром, проявлялись признаки дисфункции – особенно в печени, наполненной огромными каплями жира, которые вызывали «раздувание» клеток: это явный признак стеатоза печени. В митохондриях животных обнаружились дисфункция и признаки окислительного стресса.
Исследование доктора Сладек также связало воспалительный жир с диабетом. Несмотря на то что мыши на кокосовом масле тоже разжирели, это был не воспалительный жир: у них развилась лишь мягкая инсулинорезистентность, а уровень глюкозы в крови оставался нормальным. Лишь у мышей, получавших много ПНЖК, развилась экстремальная инсулинорезистентность и повышенный уровень сахара в крови, характерный для диабета 2-го типа.
Добавление фруктозы к кокосовому маслу сделало мышей чуть жирнее, чем на одном только кокосовом масле, и слегка повысило инсулинорезистентность. Тем не менее, уровень сахара в крови оставался совершенно нормальным, и ни у одной мыши не развился диабет.
Что неожиданно, добавление фруктозы к соевому маслу в результате даже защитило мышей от образования воспалительного жира. У мышей на соевом масле с фруктозой было меньше висцерального жира, меньше заболеваний печени, менее выраженные инсулинорезистентность и диабет, чем у мышей, получавших соевое масло без фруктозы. «Это стало большим сюрпризом, учитывая, какое внимание уделяется большому содержанию кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы», – сказала доктор Сладек[112].
Фруктоза сильнее всех других сахаров в нашем рационе питания вызывает ожирение и окислительный стресс, но она все равно не смогла вызвать инсулинорезистентность так же эффективно, как растительное масло. Так что это исследование показало, что в соревновании «кто хуже» между сахаром и растительным маслом даже соревнования как такового нет. Растительное масло легко выигрывает.
Разобравшись с иерархией пищевых злодеев, мы сможем сосредоточить наши усилия в правильном направлении. На самом деле потребление сахара в Америке в последние несколько десятилетий даже уменьшилось, а распространение ожирения удвоилось: в 1999–2016 гг. потребление добавленного сахара в США снизилось примерно на 20 % (см. также рис. 3–1)[113]. Если бы главной причиной ожирения был сахар, то мы становились бы стройнее, а не жирнее.
Отказаться от сладкого сахара намного более сложно, чем отказаться от безвкусных масел. Если существует более легкий и при этом более важный первый шаг, то люди должны о нем знать.
Так насколько же распространена инсулинорезистентность? Невероятно распространена. В 2019 г. ученые исследовали данные из National Health and Nutrition Examination Survey 2009–2016 (NHANES, программа Национального центра статистики здравоохранения) и создали своеобразную метаболическую отчетную карточку. Оценив окружность талии, уровень глюкозы в крови, артериальное давление, уровни триглицеридов и холестерина, а также то, принимают участники или нет связанные с этими показателями лекарства, авторы пришли к выводу, что метаболическое здоровье взрослых американцев «пугающе низкое»[114]. Этот кластер симптомов – часть явления, которое иногда называют метаболическим синдромом, и это косвенная мерка инсулинорезистентности. Опрошены были более двухсот миллионов американцев, и лишь чуть больше 12 % из них были признаны метаболически здоровыми.
У нас есть и еще более хороший и прямой тест на инсулинорезистентность, который проводится не слишком часто. Этот параметр даст нам более точное понимание здоровья нашего населения. Он называется гомеостатической моделью инсулинорезистентности, или HOMA-IR. Тест показывает, сколько именно инсулина использует ваш организм, чтобы контролировать уровень сахара в крови. Чем больше инсулина используется, тем выше инсулинорезистентность и тем выше вероятность того, что у вас уже есть или вскоре разовьется диабет 2-го типа со всеми его осложнениями. Чем меньше инсулина используется, тем лучше ваша чувствительность к инсулину и более здоров ваш метаболизм.
Узнать ваш уровень HOMA-IR сравнительно просто. Вам нужен результат анализа глюкозы натощак и взятый в то же время анализ на уровень инсулина. Введя две этих цифры в простой онлайн-калькулятор, вы получите значение HOMA-IR. Куда сложнее понять, какое значение является нормальным. Некоторые эксперты ставят отсечку «не выше 1,0», некоторые предпочитают более высокую, до 3,8[115]. Разногласия отчасти вызваны тем, что эти цифры основаны на популяционных средних значениях для глюкозы и инсулина, которые в течение десятилетий постепенно росли[116]. Эксперты, выступающие за 1,0, основывают свое число на более старых данных, чем те, которые выступают за 3,8. Значение 1,0 получили в 1985 году, а 3,8 – в 2013. За прошедшие двадцать восемь лет наше метаболическое здоровье деградировало. Учитывая все вышесказанное, я считаю, что нормальным показателем чувствительности к инсулину должно служить старое значение, 1,0[117].
Согласно данным по 2015–2018 гг. из NHANES, почти ни у кого в США нет показателя HOMA-IR ниже 1,3[118]. Этот набор данных включал в себя 6427 взрослых людей в возрасте от 18 до 44 лет. К сожалению, в качестве «нормального» было выбрано значение 2,5 или меньше, так что для того, чтобы найти, у скольких же людей это значение составило 1,0 или ниже, пришлось закопаться в сопроводительные таблицы, но даже там точного ответа отыскать не удалось. Все, чего мне удалось добиться, – понять, что людей с показателем HOMA-IR ниже 1,0 было так мало, что ученые решили даже не сообщать их точного количества. Их определенно меньше 1 %. Иными словами, практически у всех американцев старше 18 лет – более 99 % – есть инсулинорезистентность.
Это шокирующая цифра. И она привлекла меньше внимания, чем заслуживает, потому что авторы использовали неправильное «нормальное» значение HOMA-IR. Если выбрать более высокое значение, 2,5 вместо 1,0, то получается, что инсулинорезистентность наблюдается всего у 40 % участников исследования – о чем и сообщили. Почему они использовали неправильное значение? Когда наше метаболическое здоровье деградировало, среднее значение HOMA-IR повысилось. Авторы статьи о NHANES выбрали в качестве отсечки 2,5 вместо прежнего значения 1,0, которое свидетельствует о метаболическом здоровье. По сути, они вместо нормальных баллов использовали оценку по кривой, значительно недооценив реальное распространение инсулинорезистентности среди взрослых американцев.
Впрочем, среди детей инсулинорезистентность тоже встречается все чаще. В 2009 г. Мелинда Сотерн, кандидат наук, эксперт по здравоохранению с сотнями публикаций и десятками научных наград, выступила в качестве главного лектора на ежегодном собрании Американской диабетической ассоциации. Лекция началась с предупреждения: «У нас растет поколение детей, которое можно назвать метаболически иным»[119]. Ее команда ученых изучала детское ожирение, и они недавно обнаружили, что у «нового поколения» (родившегося в 1990–2001 гг.) инсулинорезистентность наблюдалась чаще, чем у всех предыдущих поколений. У детей с более сильной инсулинорезистентностью также было много воспалительного жира вокруг внутренних органах и в них, и в мышцах тоже были «мраморные» (Чередование участков внутримышечного жира и мышечной ткани придает мышцам бело-красную «мраморную» окраску. – Прим. науч. ред.) полоски жира[120]. Судя по всему, она и ее команда ничего не знали о повышении потребления растительных масел и их способности вызвать инсулинорезистентность, так что они не рассматривали эту связь и не смогли объяснить, почему вообще это происходит.
Еще она предупредила, что проблемы юного поколения не ограничиваются ожирением и диабетом: инсулинорезистентность еще и мешает детям наращивать нормальную мышечную массу и достигать среднего роста[121]. Другие ученые показали, что дети с ожирением и инсулинорезистентностью, скорее всего, чаще страдают от расстройства дыхания во сне. Расстройство дыхания, называемое также апноэ во сне, мешает кислороду поступать в мозг. У детей с этим заболеванием наблюдаются различные проблемы с обучением и интеллектом, которые будут сопровождать их в течение всей жизни[122].
Проблемы со здоровьем у юного поколения могут проявлять себя задолго до развития инсулинорезистентности, хотя в это трудно проверить, потому что тест HOMA-IR делают очень редко. Впрочем, мы знаем, что апноэ во сне получает все большее распространение даже у детей с нормальным весом, так что и они могут сталкиваться с теми же интеллектуальными трудностями из-за недостатка кислорода в мозге