Настоящими «аналоговыми», функциональными, то есть правильно уложенными, правильно сформированными белками и РНК с каталитическими и структурными свойствами, эти все еще сырые «цифровые» последовательности делает сложнейшая система белков-шаперонов. Именно шапероны, оборачивая собой вновь синтезированные белки и структурные/каталитические РНК в так называемых ячейках Анфинсена, позволяют им «найти себя», то есть обрести свою наиболее удачную работоспособную форму.
Эти белки-шапероны синтезируются любой активной клеткой в огромных количествах, оставаясь удивительно схожими по строению во всех организмах самых различных форм клеточной жизни. Пик их внутриклеточной наработки приходится на стрессовые для клетки ситуации, они и были первоначально открыты как «белки теплового шока» (heat shock proteins). Более того, действуя как своеобразные демпферы, компенсаторы ошибок или конденсаторы, шапероны обеспечивают правильную укладку даже белков и РНК с незначительными мутациями; но, напротив, дефектность самих шаперонов не позволяет правильно укладываться и функционировать белкам и РНК даже с «правильными» последовательностями. Интересно то, что некоторые белки могут становиться своего рода антишаперонами: они могут запускать автокаталитическую (самоподдерживающуюся) цепь трансформаций других строго избранных белков в устойчивые неактивные, часто агрегированные состояния. Такие белки – прионы, передаваясь от одного организма другому и обеспечивая собственное воспроизведение, оказываются полноценными инфекционными агентами. В качестве примеров таких инфекций у млекопитающих можно назвать два тяжелых нейродегенеративных заболевания: коровье бешенство и овечья почесуха (скрепи). Похожие морфологические изменения обнаруживаются и при болезни Альцгеймера у человека, но инфекционный агент в этом случае пока не обнаружен.
Существование прионов и, несомненно, их исключительно раннее эволюционное возникновение можно считать еще одним свидетельством предопределенности практически мгновенного возникновения паразитирующих элементов на любом комплексе самовоспроизводящихся матриц, что в подавляющем большинстве случаев ведет к их безвременной кончине. Но если какая-то матрица успела обрести достаточную вычислительную сложность, чтобы «осознать себя» и обрести цель самоподдержания, и при этом способна выделить ресурсы на распознавание и устранение «не себя в себе», то ее шансы выжить несколько повышаются. Задача паразита не менее сложная. Претендуя на метаболические ресурсы хозяина, в информационном смысле он использует и его вычислительные ресурсы наряду со своими и, «вычисляя себя», пытается взять над ними полный контроль. Совместное пользование ресурсов может оказаться возможным лишь в случаях различного рода экзосимбиозов. Но в любом варианте успешно инфицированная вирусом клетка – это уже другой организм, идет ли речь об одноклеточной бактерии или клетке в составе многоклеточного организма. В этом отношении опухолевая клетка не отличается от инфицированной вирусом: и в том и в другом случае это потеря клеткой «себя» (см. выше гипотезу безмасштабной когнитивности Майкла Левина).
Математически неизбежно, что все самовоспроизводящиеся матрицы будут в терминах СОК подвержены паразитическим «катастрофам» разной степени обширности, и все в конце концов погибнут вместе с убивающими их паразитами. В статистическом смысле все адаптационные ухищрения, по сути, только способы максимально отложить этот неизбежный конец. Наиболее эффективными из них можно назвать два.
1. Компартментализация, пространственная и/или функциональная (то есть специализация) на менее связанные друг с другом подсистемы (в терминах Ямира Бар-Яма повышение профиля сложности при снижении предела ценности информации). Эта стратегия, как показывает НОТ, «естественным» образом порождает положительную селекцию конфигураций компартментализации.
2. Селекция умеренных паразитов, «занимающих» места потенциально более зловредных, вплоть до их полного инкорпорирования в систему в качестве подсистемы защиты (снижение фатализации взаимодействий, возникновении кооперативного начала, расширение марковского ограждения/ индивидуальности системы).
Комбинация этих двух механизмов дает одно очень важное следствие: необходимость самоликвидации части системы, включая самоликвидацию спонтанную, ничем, казалось бы, не обоснованную, через инструменты защиты. Но эта возможность «беспричинной» самоликвидации подсистемы дает необходимые импульсы движению эволюции по циклу Дарвина-Эйгена, включая, очевидно, и самый первоначальный. В понятиях информационной теории это гарантированное обновление тезауруса, способность к эволюционной езде «враскачку». В более узко-адаптационном смысле это возможность притормаживать развитие (например, рост) системы в неблагоприятных, или правильнее – в неопределенных («непонятных») для биологической вычислительной системы условиях, когда спад ее предиктивной способности выбрасывает систему практически на самую грань живого и неживого. Технически, если так можно выразиться, предпочтительнее, чтобы механизм самоликвидации работал включенным по умолчанию: то есть на нижней грани информационной насыщенности системы (минимального «понимания» ею своего контекста и минимальной предиктивной способности) он работал на максимально допустимых оборотах обновления, позволяющих все еще сохранить целостность системы, а в условиях увеличения насыщенности тормозился.
Есть несколько и сравнительно простых математических способов обосновать предпочтительность настройки на «случайную смерть без особых причин» элемента системы по сравнению с допуском несрабатывания механизма самоликвидации в критической для системы ситуации. Любопытным опытом может быть его обоснование через математический «парадокс продавца газет» (Де Гроот М., 1974). Организм («продавец газет») имеет ежедневно N клеток («заказывает газет»). В зависимости от обстоятельств («числа покупателей») организм использует n клеток. Если клетка выполнила свою функцию, организм получил некую «прибыль» (b долларов с каждой «проданной газеты»/использованной клетки), если нет – организм понес неоправданные затраты (с долларов убытка с каждой «непроданной газеты»). Непроданные газеты, как и неиспользованные «лишние» клетки, не должны накапливаться, они уничтожаются. Каким должно быть N в условиях переменного n, чтобы максимизировать прибыль?
Если предположить, что n (необходимое количество клеток в конкретной ситуации, «число покупателей») имеет распределение Пуассона с некоторым параметром λ, тогда вероятность того, что «число покупателей» точно равно n соответствует λne- λ/n!. Если «прибыль продавца/ организма» b = 1, «убыток» с = 2, и λ =10, то есть среднее «число покупателей» равно 10, то окажется, что организму в среднем нужно иметь 9 клеток/«газет». Но если ежедневно заказывать 9 «газет», то среднее число «покупателей» уменьшится, и оптимальным окажется заказывать 8 «газет». А если заказывать 8 газет, то среднее число «продаж» опять уменьшится и так далее. В терминах биологической системы получается, что организму/системе выгодно занижать число своих клеток/«элементов» по сравнению с потенциальной потребностью. Но из практики газетного бизнеса видно, что это совсем не так; напротив, скорее наблюдается тенденция к завышению числа заказываемых «газет».
Объяснение парадокса состоит в том, что необходимо считать и убытки, возникающие из-за потерь «потенциальных покупателей», то есть ситуаций, когда организму реально не хватило клеток для полноценного выполнения какой-либо функции. Если для продавца газет эти потери хоть и сосчитываемы, но скорее виртуальны, то для организма они могут оказаться и фатальными. Если принять эти потери за величину d, то при d = 1 и λ =10 оптимальное значение N будет уже равно 10.
Если в общем случае обозначить через Х случайное число необходимых клеток/«покупателей», и уже не предполагая, что оно имеет распределение Пуассона, то, как показывает Де Гроот, оптимальное значение N есть решение уравнения
где P(X>N) вероятность того, что Х окажется больше N. Очевидно, что с ростом d и b («недополученной прибыли» и «прибыли» от выполнения функции) эта вероятность падает, а при больших с (потерь от неиспользованной клетки) – растет. Другими словами, если для организма издержки от несрабатывания механизма самоуничтожения велики, то вероятность спонтанного самоуничтожения отдельной «лишней» клетки («непроданной газеты») должна быть выше вероятности несрабатывания этого механизма в предусмотренной ситуации.
Насколько можно видеть, механизм самоликвидации в той или иной форме присутствует на всех уровнях организации живого. У бактерий и архей он наиболее часто реализован, например, в форме самых разнообразных вариантов систем токсин-антитоксин ирестрикции-модификации. Эти системы функционируют по сходному принципу: более стабильный белок-токсин или белок-рестриктаза ДНК способны убить клетку, менее стабильный белок-антитоксин нейтрализует токсин или, в случае летальной рестрикции, она тормозится модифицированием ДНК через метилирование (что прокладывает мостик к адаптивной эпигенетической наследственности). Чаще всего гены этих систем сохраняются в плазмидах бактерий. В одной бактерии может накапливаться до десятка таких плазмид с различными вариантами систем токсин-антитоксин или рестрикции-модификации. Механизмов запуска этих систем также может быть несколько. Самым распространенным, похоже, может служить простое клеточное деление: при делении генетический материал главной бактериальной хромосомы делится пополам, но плазмида передается только одной из дочерних клеток. В той клетке, в которой нет плазмиды, сохраняется перешедший от матери более стабильный токсин, но нет возможности синтеза антитоксина, и клетка гибнет. Разумеется, настройка этой системы у бактерий гораздо более тонкая и в природной среде реализуется преимущественно только при наличии целого ряда условий, относящихся как к окружающей среде, так и метаболическому статусу бактерий. Но исключительно важным является сам достаточно всеобщий принцип постоянного нахождения клетки на тонкой грани между жизнью и смертью в зависимости от контекста окружающей среды и самой меж- и внутриклеточной организации.