2) кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной фликтеной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. Между первичным аффектом и бубоном обнаруживается лимфангит. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной;
3) первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично-легочной чуме возникает долевая плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагический. В самом начале заболевания при имеющемся полнокровии легочной ткани формируются очаги серозно-геморрагического воспаления. В процессе развития заболевания образуются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Множественные кровоизлияния во внутренних органах;
4) первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах).
Сибирская язва
Сибирская язва – острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелым течением, при котором происходит поражение кожи и внутренних органов; относится к группе антропозоонозов. Возбудитель сибирской язвы – неподвижная палочка Bacterium anthracis, образующая высокоустойчивые споры: в воде и почве они сохраняются десятилетиями. Различают следующие клинико-анатомические формы сибирской язвы:
1) кожную (конъюнктивальную, как разновидность кожной);
2) кишечную;
3) первично-легочную;
4) первично-септическую.
Кожная форма встречается очень часто. Морфологически она проявляется сибиреязвенным карбункулом. В его основе находится серозно-геморрагическое воспаление. Практически вместе с карбункулом возникает регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы значительно увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Наблюдаются резкое полнокровие, отек и кровоизлияние в ткани, в которой обнаруживается большое скопление микробов. Рыхлая клетчатка около лимфатических узлов отечна, с участками геморрагий. Чаще всего исход кожной формы – выздоровление, но в 25 % случаев происходит развитие сепсиса. Конъюнктивальная форма, как один из видов кожной, развивается при попадании спор в конъюнктиву и характеризуется серозно-геморрагическим офтальмитом, отеком клетчатки около глаз. При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки формируются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, образуется серозно-геморрагический илеит. В лимфатических узлах брыжейки возникает регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Кишечная форма чаще всего осложняется сепсисом. Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких отекают, увеличиваются, наблюдаются очаги геморрагий, что имеет связь с серозно-геморрагическим воспалением. Первично-легочная форма часто осложняется сепсисом. Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных нарушений. Общие проявления одинаковы как при первичном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную формы заболевания. Селезенка увеличена и дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. Развивается геморрагический менингоэнцефалит. Мягкие оболочки мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец» или «шапочка кардинала»). Микроскопически наблюдается серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с характерным разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа микробов.
Туберкулез
Туберкулез – это хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается микобактерией туберкулеза. Патологоанатомически выделяют 3 основных вида:
1) первичный туберкулез;
2) гематогенный туберкулез;
3) вторичный туберкулез.
Классическая форма морфологического проявления первичного туберкулеза – первичный туберкулезный комплекс. В 90 % случаев очаги формирования первичного туберкулезного комплекса – это верхние и средние отделы легких, но возможно и в тонкой кишке, костях и т. д. В первичном легочном аффекте развивается альвеолит, который быстро сменяется типичным раз-витием творожистого некроза. В центре первичного аффекта формируется казеоз, по периферии – элементы неспецифического воспаления. Первичный легочный очаг чаще всего располагается непосредственно под плеврой, поэтому плевра часто вовлекается в специфический процесс. В лимфатических сосудах происходят расширение-инфильтрация стенок и появление бугорков. В регионарных лимфатических узлах возникают элементы воспаления, переходящие в специфические казеозные изменения с некрозом. Перифокальное воспаление вокруг лимфатических узлов распространяется на клетчатку средостения и прилежащую легочную ткань. По тяжести поражения процесс в лимфатических узлах превосходит изменения в области первичного аффекта, поэтому репаративные изменения в лимфатических узлах протекают медленнее.
Выделяются 4 фазы течения первичного туберкулеза легких:
1) пневмоническая;
2) фаза рассасывания;
3) фаза уплотнения;
4) формирование очага Гона.
В первой фазе (пневмоническая) определяется очаг бронхолобулярной пневмонии (легочного аффекта) величиной от 1,5–2 до 5 см. Форма легочного аффекта – округлая или неправильная, характер неоднородный, контуры размытые. Одновременно определяются увеличенные прикорневые лимфатические узлы, усиление бронхо-сосудистого рисунка между очагом и корнем легкого – лимфангит.
Во второй фазе рассасывания (биполярности) наблюдается уменьшение зоны перифокального воспаления, яснее выявляется центрально расположенный казеозный очаг. Уменьшаются воспалительные изменения в регионарных лимфатических узлах в районе бронхолегочных сосудов.
В третьей фазе (уплотнения) первичный очаг хорошо очерчен, контуры его четкие, по периферии очага берет начало кальцинация в виде мелких крошек; краевая кальцинация присутствует и в бронхопульмональных лимфатических узлах.
При четвертой фазе (формирование очага Гона) на месте очага бронхолобулярной пневмонии кальцинация становится компактной, очаг приобретает округлую форму и ровные четкие контуры, величина его не превышает 3–5 мм. Такое образование называется очагом Гона.
Исходы первичного туберкулезного комплекса:
1) заживление с инкапсуляцией, обызвествлением или окостенением;
2) прогрессирование с развитием различных форм генерализации, присоединением неспецифических осложнений типа ателектаза, пневмосклероза и пр.
Гематогенная генерализация развивается при поступлении микобактерий туберкулеза в кровь. Обязательным условием для гематогенной генерализации является состояние гиперергии. В зависимости от состояния первичного туберкулезного комплекса различают раннюю генерализацию, проявляющуюся в виде:
1) генерализованного милиарного туберкулеза с массивным высыпанием продуктивных или экссудативных узелков во всех органах;
2) очагового туберкулеза с образованием в разных органах до 1 см в диаметре казеозных очагов.
Очаги гематогенной генерализации могут явиться источником развития туберкулеза в различных органах.
При прогрессировании гематогенно-диссеминированного туберкулеза формируются каверны. Каверны образуются в результате творожистого распада и расплавления некротических масс. При гематогенной форме туберкулеза легких каверны бывают тонкостенными, множественными и располагаются симметрично в обоих легких. В происхождении таких каверн играют роль повреждение кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация. Нарушается питание пораженных участков легких и формируется деструкция по типу трофических язв. С образованием каверн открывается возможность бронхогенного обсеменения здоровых участков легких.
Различают 7 форм вторичного туберкулеза: острый очаговый, фибринозо-очаговый, инфильтративный, острый кавернозный, цирротический туберкулез, казеозную пневмонию и туберкулому.
Сепсис
Сепсис – это общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции. Основными морфологическими особенностями сепсиса являются тяжелые дистрофические и некробиотические изменения во внутренних органах, воспалительные процессы различной степени выраженности в них, а также существенная перестройка органов иммунной системы. Наиболее типичную морфологическую картину сепсис имеет при септикопиемии. Как правило, во всех наблюдениях отчетливо регистрируется первичный септический очаг, локализующийся во входных воротах. В тканях этого очага находится огромное количество микробных тел, регистрируются интенсивная инфильтрация лейкоцитами и участки некроза, определяются признаки острого флебита или тромбофлебита. Характерным признаком септикопиемии является наличие во многих органах метастатических гнойных очагов, которые часто можно обнаружить невооруженным глазом. Однако нередко эти очаги обнаруживаются только под микроскопом в виде небольших фокусов, как правило, около кровеносных или лимфатических сосудов с явлениями васкулита. Другим типичным признаком септикопиемии являются дистрофические и некротические изменения внутренних органов, степень выраженности которых часто зависит от продолжительности болезни.
В начале болезни преобладают гиперпластические проявления, что сопровождается увеличением их размеров и нарастанием площади функциональных областей, а при более длительном течении заболевания в органах иммуногенеза обнаруживаются деструктивные процессы, сопровождающиеся массовой гибелью иммунокомпетентных клеток с практически полным истощением всех органов иммунной системы. Наиболее типичными являются изменения селезенки («септическая селезенка»). Она увеличенная, дряблая, на разрезе вишнево-красного цвета. Другой вариант сепсиса – септицемия – характеризуется суще