Plasmodium. Затем комар кусает следующего человека и передает паразита ему. Попав в человеческий организм, плазмодий проникает в кровеносную систему и переносится в печень, где размножается и может до года находиться в состоянии покоя. Как только простейшее выходит из печени и заражает эритроциты, оно начинает снова размножаться. Когда паразит находится в крови, он вызывает симптомы болезни: высокую температуру, дрожь, озноб, головную боль, тошноту, рвоту и боли в теле.
Шагас, который специализировался на этой болезни, создал простую лабораторию и вскоре понял, что имеет дело вовсе не с малярией. Заболевание, с которым он столкнулся, гораздо больше напоминало африканскую сонную болезнь, смертельную патологию, передающуюся мухой цеце. У заболевших бразильских рабочих наблюдался целый ряд острых симптомов, которые варьировались от лихорадки, головной боли, бледности и затрудненного дыхания до боли в животе и мышцах. Многие приходили в импровизированную лабораторию с опухшими фиолетовыми веками. Хотя большинство пациентов, казалось, быстро оправились от болезни, примерно у 30 % из них развился гораздо более серьезный набор хронических симптомов108. Он включал проблемы с пищеварительным трактом, такие как расширение пищевода и толстой кишки, неврологические проблемы вплоть до инсульта; проблемы, связанные с сердцем: нерегулярное сердцебиение, кардиомиопатию (заболевание сердечной мышцы) и застойную сердечную недостаточность – это обобщенный термин для хронического состояния, при котором миокард не перекачивает достаточно крови, чтобы удовлетворить потребности организма.
Шагас определил, что виновником было Triatoma infestans, кровососущее насекомое, которое на португальском называлось o barbeiro – «цирюльник», вероятно, из-за привычки вцепляться жертвам в лицо[109]. Как и у комаров, у Triatoma и его родственников нет жевательных частей рта, так что технически они не кусаются. Вместо этого они используют пару игл, прокалывающих кожу и лежащий под ней кровеносный сосуд, словно тонкие зонды. При этом в кровь жертвы вводится слюна, содержащая противосвертывающий агент (антикоагулянт). Затем насекомое всасывает кровавую пищу будто через соломинку.
«Зная о привычке насекомых обитать в домах, – писал Шагас, – и обилие его во всех человеческих жилищах региона, мы немедленно решили остаться, заинтересовавшись выяснением точной биологии o barbeiro и передачей некоторых паразитов человеку»109.
Вскоре врач обнаружил своего паразита: простейшего, который провел часть жизненного цикла в задней части кишечника насекомого. Поначалу Шагас полагал, что патоген людям передавал «укус» o barbeiro, но путь инфекции оказался еще более непривлекательным. Чтобы освободить в пищеварительном тракте дополнительное пространство и устранить избыток жидкости, во время поглощения крови Triatoma испражняется.
Обыкновенный вампир Desmodus rotundus, еще один облигатный кровосос и неаккуратный едок, демонстрирует аналогичную стратегию снижения веса. Когда эта летучая мышь питается, мощные почки позволяют ей быстро выводить лишнюю жидкость из кровавой пищи, выделяя мочу, даже когда жертва высосана досуха. Поскольку летучие мыши-вампиры должны каждую ночь потреблять действительно огромное количество крови – до 50 % от массы своего тела, – любой лишний вес будет затруднять животным их уникальные прыжки, инициирующие полет.
Возвращаясь к какашкам насекомых: паразит из фекалий Triatoma проникает в человеческого хозяина, когда его втирают в ранку от укуса или расположенную рядом слизистую оболочку, обычно рта или глаза. Характерный отек век жертвы, отмеченный Шагасом, возникает после того, как фекальный материал o barbeiro случайно втирается в глаз. Кроме того, животные и люди могут заразиться при употреблении пищи или напитков, загрязненных инфицированными фекалиями триатомы. Инфекция также может передаваться от матерей к детям при рождении.
Шагас назвал простейшее Trypanosoma cruzi в честь своего наставника Освальдо Круза, который внес важный вклад в изучение заболеваний, передающихся трипаносомами. Последующие исследования показали, что Т. cruzi проникает в кровь через капилляры в ранее упомянутых слизистых оболочках, в конечном итоге вторгаясь во внутреннюю оболочку (эндотелий) кровеносных сосудов, снабжающих сердце. Оттуда захватчик получает доступ к клеткам сердечной мышцы[110].
Примерно у 20 % инфицированных T. cruzi этот микроорганизменный блицкриг приводит к необратимому структурному и функциональному повреждению сердца и связанных с ним сосудов. Еще хуже, что, в отличие от других трипаносом, T. cruzi – внутриклеточный паразит110, а это означает, что он проникает в нормальные клетки и размножается там, а не остается в крови, где его легче уничтожить лекарствами, например противопаразитарными средствами. Недавние исследования показали, что, хотя T. cruzi не обнаруживается в крови жертв, паразит часто сохраняется глубоко в сердечной мускулатуре. Там, спустя десятилетия после заражения, начинается разрушение миокарда, и оно становится основной причиной смертности от болезни Шагаса, причем выявить паразита возможно только посмертно111.
Шагас и позднейшие исследователи также определили, что ползающие насекомые – хозяева простейших принадлежали к неотропическому семейству Reduviidae, которое включает более 100 видов. Некоторые редувииды живут как засадные хищники, другие питаются кровью гнездящихся млекопитающих, например грызунов. Несколько видов, не принадлежащих к редувиидам, включая постельного клопа, приспособились к жизни с людьми, нападая на жертв, когда те спят. Но постельные клопы пока не прославились как переносчики болезней, а вот поцелуйный клоп Triatoma infestans и его центральноамериканский кузен Rhodnius prolixus помещают нагруженные трипаносомами фекалии в многонациональный список жертв. Основная среда обитания этих насекомых – дома с соломенной крышей и глинобитными стенами, так что большинство зараженных – это люди, живущие в бедности[111]. Еще одна серьезная проблема – передача болезни через зараженную фекалиями пищу и воду.
В Перу таких жуков называют «чиримача», в Венесуэле – «чипо»; в Центральной Америке – «чинче пикуда». В Аргентинских Андах, которые Чарльз Дарвин посетил в 1825 году, кровосос был известен под именем «винчука», хотя Дарвин в своих заметках ошибочно называл его «бенчука».
Это возвращает нас к исследованию 1959 года, проведенному Саулом Адлером. Выдающийся израильский паразитолог предположил, что в хроническом нездоровье и смерти Чарльза Дарвина повинна болезнь Шагаса. «Его симптомы подходят под признаки болезни Шагаса, по крайней мере, так же хорошо, как и под любую психогенную[112] теорию», – писал Адлер112.
Такой вывод он сделал на основе того, что Дарвин сам описал, как в 1835 году во время посещения Аргентины на него напал (и, вероятней всего, накакал) бенчука, он же венчука, он же Triatoma infestans:
Ночью я подвергся нападению (и оно не заслуживает менее сильного названия) бенчуки, крупного черного жука пампасов. Самое отвратительное – ощущать, как мягкие бескрылые насекомые примерно в дюйм длиной ползают по всему телу. Перед тем, как насосаться, они довольно плоские, но после того, как наполнятся кровью, раздуваются, и их легко раздавить. Еще они обитают в северной части Чили и в Перу; один, которого я поймал в Икики, был совсем пустой. Помещенный на стол, даже в окружении людей, он обнажал жало и смело впивался в подставленный палец, начиная сосать кровь. Было любопытно наблюдать, как изменился размер тела насекомого менее чем за 10 минут. Боли не ощущалось. Этот единственный прием пищи поддерживал насекомое в течение четырех месяцев, однако через две недели оно было готово снова питаться кровью, если ему позволят113.
Первоначальная реакция на гипотезу Адлера была неоднозначной. В двух журнальных статьях, одна из которых была написана лауреатом Нобелевской премии биологом Питером Медаваром в 1967 году, высказывалось предположение, что у Дарвина «была и инфекция Шагаса, и невроз»114.
Другие, однако, убеждены не были. В 1977 году Ральф Колп-младший опубликовал книгу о болезни Дарвина, в которой утверждал, что проблемы ученого со здоровьем были вызваны исключительно стрессом115. В 2008 году он выпустил второй том, где опроверг гипотезу болезни Шагаса, написав: «Теория Адлера о болезни Шагаса встретила серию реакций: принятие, отвержение, снова принятие, а затем споры»116.
Другие ученые, отвергающие гипотезу Шагаса, отметили, что Дарвин сообщал об «учащенном сердцебиении и боли в области сердца»117 еще до того, как «Бигль» отправился в плавание, что свидетельствует о ранее существовавших сердечных заболеваниях. Те, кто обкакивал (прошу прощения) возможность того, что у Дарвина была болезнь Шагаса, также упомянули, что не осталось записей, появлялась ли у него «лихорадка, которая характерна для начальной стадии инфекции [Шагаса]»118 (то есть острой фазы инфекции, которая почти всегда предшествует скрытому периоду). Точно так же в отчетах Адмиралтейства о рейсе не было сообщений о том, что другие члены экипажа пострадали от болезни Шагаса. Последнее, однако, не слишком удивительно, поскольку заболевание не было описано до 1909 года.
В 2011 году здоровье и смерть Дарвина стали предметом спекуляций на Исторической клинико-патологической конференции, проходившей в Медицинской школе Университета Мэриленда, во время которой обсуждались предыдущие исследования смертей давно умерших пациентов: Александра Македонского, Христофора Колумба, Эдгара Аллана По и Людвига ван Бетховена. Участники представили обширный список диагнозов Дарвина, но, прежде чем они начали, один из организаторов конференции, гастроэнтеролог Сидни Коэн постарался умерить ожидания средств массовой информации следующим заявлением: «Эта оценка целиком основана лишь на симптомах, это анализ пути инвалидности, от которой [Дарвин] страдал на протяжении всей жизни»