екулярная генетика и здесь сдала позиции, которые защищали Н. И. Вавилов и "классическая" генетика: с точки зрения "современной" молекулярной генетики, мутации не случайны, а зависят от типа подвижного элемента, внедряющегося в ген.
7.9. ПРОБЛЕМА РАЗНООБРАЗИЯ АНТИТЕЛ И НАПРАВЛЕННЫЙ МУТАГЕНЕЗ
Направленный мутагенез особенно ярко проявляется в работе иммунной системы, где белым кровяным клеткам — лимфоцитам — удается порождать огромное разнообразие антител, используемых для борьбы с различными инфекциями. Антитела — это белки, которые умеют безошибочно узнавать определенные бактерии, вирусы, а также любые чужеродные белки (и многие углеводы) и прикрепляться к ним, что приводит к обезвреживанию возбудителей и выделяемых ими токсинов. По примерным оценкам, организм человека способен производить не менее миллиона разных антител. Даже если в организм вторгается вирус, который раньше не встречался в природе, уже через несколько дней в крови можно обнаружить антитела, которые безошибочно узнают и "связывают" именно этого возбудителя (и никакого другого!) (90). Ген, кодирующий иммуноглобулин, выступает в иммунной реакции как антитело (молекула, связывающая антиген — чужеродную молекулу) (147).
Каждый В-лимфоцит (иммунная клетка, вырабатывающая антитела) синтезирует лишь один тип антител. Если бы множество В-лимфоцитов, производящих нужное антитело, действительно было клоном, происшедшим от единственной клетки, случайно нашедшей нужный ген антитела, то следовало бы ожидать огромного разброса сроков иммунного ответа больных — кому как повезло с поиском. Но этого нет. Первичная иммунная реакция организма наступает сразу, а затем несколько суток (острый период инфекционной болезни) тратится на создание "зародышевых центров", то есть так называемых фабрик антител. Если случайный поиск тут и идет, то он занимает очень мало времени по сравнению с остальными процессами. В любом случае это не череда случайных мутаций, а генетический поиск, то есть активность.
Организм человека и других высших животных не может заранее заготовить антитела на все случаи жизни, тем более способные противостоять неведомым бактериям и вирусам! Для кодирования миллиона антител понадобилось бы два миллиона генов (поскольку каждое антитело состоит из двух четырех белковых цепочек), но ведь после расшифровки человеческого генома выяснилось, что общее число генов у человека не превышает 21 тысячу. Более того, у зародыша млекопитающих имеется совсем немного генов, кодирующих антитела — иммуноглобулины — около сотни. Кстати, у растений тоже наблюдается высокая генетическая вариабельность элементов иммунной системы, сходная с вариабельностью генов наших антител (42).
В 1977 г. австралийский ученый Э. Стил сформулировал гипотезу соматического отбора, за которую он подвергся длительному научному прессингу, суть которой в следующем.
У позвоночных животных иммунный ответ организма на инфекцию изначально вызывается супермутированием в т. н. вариабельных генах сложного иммуноглобулинового локуса лейкоцитов, благодаря которому среди множества «плохих» мутантов может возникнуть новый вариант гена, кодирующий антитела с бОльшим сродством к чужому антигену. Подробный анализ этой гипотезы дан в книге Стила и др. (139).
Оказалось, что гены большинства антител, образующихся в крови при различных инфекциях, не закодированы в геноме изначально, а "изготавливаются" по мере необходимости из небольшого числа генов-заготовок. Происходит это путем интенсивного мутирования. В "гены-заготовки" вносятся случайные изменения (соматические мутации) до тех пор, пока не получится нужный белок — такой, который будет безошибочно "узнавать" нового возбудителя. Это открытие показало, что у клетки могут целенаправленно изменять собственный геном (90).
В стрессовой ситуации, которая возникает вследствие вторжения антигена, включается механизм перестройки иммуноглобулиновых генов: генетическая система по каким-то не вполне еще понятным правилам режет и сшивает фрагменты генов до тех пор, пока не найдет приемлемый вариант — тот, что синтезирует антитело, которое реагирует с вторгшимся антигеном. Найденный вариант клонируется (размножается из единственного родоначального экземпляра).
Синтез антител В-лимфоцитами есть создание новой генетической информации, несводимое к случайным ненаправленным вариациям "по Дарвину", причем нужный ген формируется целенаправленно. Тем самым феномен приобретенного пожизненного иммунитета выступает как несомненный факт наследования приобретенного признака, причем наследования на уровне хромосом стволовых клеток, производящих В-лимфоциты (139).
Иммуногенез схож не с естественным отбором, а с искусственным. В иммунногенезе сигнал к размножению дает клетке ее антитело, связавшееся с антигеном. Но если подобный механизм целенаправленного отбора полезных мутаций существует для создания генов антител, нет ничего запретного для предположения о том, что он может существовать и для других целей. В 1982 году генетик С. Тонегава обнародовал итоговую работу, а через 5 лет получил Нобелевскую премию за расшифровку механизма направленного мутагенеза. Как видим, ПРИОБРЕТЕННЫЙ признак наследуется!!! Но самое интересное состоит в том, что подобные механизмы замалчиваются формальными генетиками и дарвинистами. А недавно три австралийских иммуногенетика написали книгу "Что, если Ламарк прав?" (139). И почему-то все забыли о Лысенко, который об этом говорил в 1948 году. У меня вопрос, а почему бы не включить идеи Лысенко вместе со всем этим в учебники и почему не реабилитировать Лысенко? (139, 147).
Итак, есть ли передача по наследству приобретенных признаков? Есть. “Здесь, видимо, надо уточнить, что не всякий приобретенный признак передается по наследству, а во-первых только такой, какой появился в результате внутренней приспособительной деятельности организма и во-вторых имеет смысл в качестве положительного фактора приспособления к изменившимся условиям внешней среды. Так если у крысы отрубить хвост, то у нее потомство все равно будет с хвостами, сколько хвостов у ее потомства не рубить. Но это единственно потому, что отрубание хвоста не является внутренним приспособительным свойством организма и не имеет смысла с точки зрения приспосабливания к внешним условия среды (353).
Кстати у Вавилова есть интересное наблюдение под названием "закон гомологических рядов". Сам по себе этот закон о том, что сходные формы сходным образом эволюционируют даже не контактируя друг с другом — уже отрицает естественный отбор Дарвина путем случайных изменений. Это как если бы вы кинули кубик и он дал последовательность скажем 1-3-2-6-4-6-2-5. А потом кинули другой такой же кубик и он дал ту же последовательность. И так каждый раз. С весьма незначительными вариациями” (353).
ГЛАВА 8. ВЕГЕТАТИВНАЯ ГИБРИДИЗАЦИЯ
В данной главе я покажу, что эксперименты Лысенко по вегетативной гибридизации были верными, и продемонстрирую, как можно объяснить эти выдающиеся результаты Лысенко (по сути, он изучал химический мутагенез) с точки зрения молекулярной биологии, учитывая особенности строения растительных клеток и передачи у них наследственных свойств.
Вопрос о возможности вегетативной гибридизации очень противоречивый. С одной стороны, вроде бы вся практика садоводства в части использования прививок была основана на вегетативном тиражировании культурных сортов именно потому что, прививание не вызывало изменений и ухудшения сорта. С другой стороны, длительное сохранение свойств сорта, приобретенных у подвоя, невозможно без закрепления этих свойств в наследственности.
8.1. ЧТО ГОВОРИЛИ КЛАССИКИ?
А что по этому поводу говорили классики? Ч. Дарвин не только признал реальную возможность гибридизации путём прививки, но и очень высоко оценил известные ему эксперименты, начертав перспективы способа вегетативной гибридизации для познания закономерностей развития живого. В известном труде «Изменение животных и растений в домашнем состоянии» Дарвин отводит целый раздел этой проблеме, назвав его «Гибриды, происходящие вследствие прививки».
Мичурин (102) называл некоторые (не все) свои гибриды вегетативными гибридами: «…несмотря на все отрицательные мнения иностранных исследователей, не признающих влияния подвоя, я, на основании своих долголетних работ, буду категорически утверждать, что это влияние существует и при выводке новых сортов плодовых растений, с ним неизбежно приходится садоводу серьезно считаться…».
"Я никак не пойму, наконец, — писал Мичурин, — почему редакция не нашла нужным сделать какое-либо замечание на статью Черабаева о влиянии подвоя на привитый сорт. Вникните, пожалуйста, ведь в ней что-то уж очень несообразное. По его мнению, подвой почему-то влияет решительно на все части привитого на него сорта: на рост, на плодоношение, на побеги, на выносливость и, наконец, на формировку семени, — и вдруг неожиданное исключение, то на качество плода этого влияния он не признает. Воля ваша, — с этим трудно согласиться. Тем более, что на деле-то выходит не так" (101. С. 143, 104).
Самое интересное, что даже выдающийся советский ботаник Н. Вавилов вегетативную гибридизацию не отрицал. Вот что он заявил на Общем собрании Академии наук СССР. (оно проходило в Москве 20–21 мая 1937 г.): “Наш коллектив Института генетики и другого большого института, которыми мне приходится руководить. Институт растениеводства, вероятно, больше, чем какое-либо учреждение Европы, работает в области подлинной гибридизации, по существу, продолжая дело Ивана Владимировича Мичурина… Я должен отметить и другой крупный раздел, который обойден в этом докладе при выпячивании других сторон, — это раздел по отдаленной гибридизации, возглавляемой профессором Костовым. Сельскохозяйственная академия премировала работы доктора Костова как выдающиеся работы” (138).
8.2. ВЗГЛЯДЫ ГЕНЕТИКОВ И МИЧУРИНЦЕВ НА ВЕГЕТАТИВНУЮ ГИБРИДИЗАЦИЮ
Лысенко так говорил на сессии ВАСХНИЛ о сути и практической значимости вегетативной гибридизации: “