American Journal of Diseases of Children 33 [1927]: 867), которое должно было все поставить на свои места. Бойд первой показала, что стрессор (в данном случае плохое питание) вызывал сокращение щитовидной железы. Более того, она показала, что некоторые дети, погибшие от несчастного случая, «страдали», как показывала аутопсия, от thymicolymphaticus, и первой предположила, что наблюдаемое могло быть артефактом. Лишь в 1930-х годах в некоторых учебниках по педиатрии стало высказываться мнение о том, что этот вывод Бойд может быть правильным, и только в 1945 году в ведущем учебнике в этой области было отчетливо заявлено, что лечение такой «болезни» было серьезной ошибкой (Nelson, W., “Nelson’s Textbook of Pediatrics,” 4th ed. [Philadelphia: Saunders, 1945]). При исследовании этого вопроса я имел удовольствие побеседовать с тем самым доктором Нельсоном, которому уже было за девяносто и который тем не менее ежедневно посещал детское отделение больницы при Пенсильванском университете и наслаждался положительными рецензиями на последнее издание его классического учебника. Он вспоминал, как в начале 1930-х годов один педиатр-младотурок уже вызывал презрение у старой гвардии за то, что выступал в защиту такого безумного и устаревшего метода, как радиоактивное облучение детей с целью предотвращения у них воображаемой болезни. Несмотря на это, подобная практика имела широкое распространение еще в 1950-х годах. Обсуждение того, как status thymicolymphaticus рассматривалась в качестве «прогрессивного» открытия в 1800-х годах (позволявшего отказаться от обвинений в адрес родителей), см. Guntheroth, W., “The thymus, suffocation, and sudden infant death syndrome — social agenda or hubris?” Perspectives in Biology and Medicine 37 (1993): 2.
9. Стресс и боль
В классическом романе Джозефа Хеллера «Уловка-22», посвященном Второй мировой войне, антигерой, Йоссариан, высказывает крамольное предположение о природе Бога. Крамольное, потому что и он, и его собеседница — атеисты, что должно было бы привести их к согласию. Но оказывается, что хоть Йоссариан и не верит в Бога и его злит сама идея о возможности его существования, этот Бог, в которого он не верит, должен быть заботливым, добрым и любящим. И его возмущает, что это не так.
…Сколько, черт побери, почтения к тому, кто счел необходимым включить харкотину и гниющие зубы в свою «божественную» систему мироздания. Ну вот скажи на милость, зачем взбрело ему на ум, на его извращенный, злобный, мерзкий ум, заставлять немощных стариков испражняться под себя? И вообще, зачем, скажи на милость, он создал боль?
— Боль? — подхватила жена лейтенанта Шейскопфа. — Боль — это сигнал. Боль предупреждает нас об опасностях, грозящих нашему телу.
— А кто придумал опасности? — спросил Йоссариан и злорадно рассмеялся. — О, действительно, как это милостиво с его стороны награждать нас болью! А почему бы ему вместо этого не использовать дверной звонок, чтобы уведомлять нас об опасностях, а? Или не звонок, а какие-нибудь ангельские голоса? Или систему голубых или красных неоновых лампочек, вмонтированных в наши лбы? Любой мало-мальски стоящий слесарь мог бы это сделать. А почему он не смог?
— Это было бы довольно грустное зрелище — люди разгуливают с красными неоновыми лампочками во лбу!
— А что, по-твоему, это не грустное зрелище, когда люди корчатся в агонии и обалдевают от морфия?238
К сожалению, у нас нет неоновых лампочек на лбу, и в отсутствие таких невинных сигналов нам приходится чувствовать боль. Боль может быть дьявольски сильна, но она может сообщить нам, что мы сидим слишком близко к огню или что нам никогда больше не нужно пробовать какой-то продукт, вызвавший пищевое отравление. Она успешно убеждает нас не пытаться ходить, если мы повредили ногу, и сначала дать ей зажить — в нашей западной культуре это значит, что нужно вовремя обратиться к врачу. Люди, не способные чувствовать боль (это состояние называют болевой асимболией239), живут в очень опасном мире; например, они не чувствуют боли, растянув связки, поэтому могут серьезно повредить ногу, при этом коленный сустав может воспалиться, а кости могут расколоться; они могут неожиданно обжечься; иногда они могут даже не заметить, что потеряли палец на ноге.
Боль настолько полезна, что независимо от ее причины может заставить нас изменить свое поведение, чтобы облегчить ее, потому что эта причина обязательно повреждает наши ткани. Но боль бесполезна и истощает нас, если она говорит нам, что происходит что-то опасное, но мы ничего не можем с этим сделать. Мы должны радоваться, что в процессе эволюции наша физиология научилась сообщать нам, что наш желудок пуст. В то же время приходится сожалеть о том, что эволюция наградила нас физиологией, способной свести с ума неизлечимо больного раком, доставляя ему невыносимую боль.
До тех пор пока у нас нет лампочки на лбу, боль остается необходимым, но очень сложным аспектом нашей физиологии. Однако болевыми сигналами на удивление легко управлять — их интенсивность можно изменить, меняя телесные ощущения, чувства и мысли, сопровождающие эти сигналы. Один пример — ослабление боли во время действия некоторых стрессоров — мы рассмотрим в этой главе.
Механизмы восприятия боли
Ощущение боли возникает в рецепторах, расположенных по всему телу240 (рис. 32). Некоторые из них находятся глубоко в тканях, сообщая нам о боли в мышцах, в распухших суставах, в поврежденных органах или даже о чем-то столь же простом, как переполненный мочевой пузырь.
Рис. 32. Джордж Крукшенк. «Головная боль». Раскрашенная от руки гравюра, 1819
Другие рецепторы, расположенные в кожном эпителии, могут сообщить нам, что мы порезались, обожглись, ударились, укололи палец и т.д.241 Часто рецепторы кожи реагируют на сигнал местного повреждения ткани. Порезавшись, мы повреждаем микроскопические клетки, и в этом клеточном супе, вытекающем из пореза, будет множество химических посредников, которые приводят в действие рецепторы боли. Повреждение ткани также вызывает приток к ней иммунных клеток, которые должны устранить повреждение и избавиться от разрезанных клеток. Отек вокруг раны из-за прилива иммунных клеток вызывает воспаление. Клетки, стимулирующие это воспаление, выделяют химические вещества, повышающие чувствительность рецепторов.
Некоторые рецепторы боли несут информацию только о боли (например, те, которые реагируют на порезы); другие содержат информацию и о боли, и об обычных ощущениях. Как их отличать?
По интенсивности. Например, благодаря различным тактильным рецепторам, расположенным у меня на спине, мне очень приятно, когда жена чешет мне спину. Но всему есть предел: я не получил бы ни малейшего удовольствия, если бы она энергично потерла мне спину наждачной бумагой. Точно так же мы с удовольствием стимулируем свои рецепторы теплом солнца, но не жаром кипящей воды. Иногда боль состоит из обычных ощущений — только слишком сильных.
Независимо от типа боли и от того, какие именно рецепторы активируются, все они проецируются в спинной мозг. Тем самым вызывается спинномозговой рефлекс, и нейроны спинного мозга начинают отправлять мгновенные команды в мышцы (в результате, например, мы резко отдергиваем палец от огня). Информация о болевом стимуле также отправляется в мозг (позже мы поговорим об этом подробнее).
Сенсорная модуляция восприятия боли
Один поразительный аспект боли заключается в том, как легко ее можно изменить с помощью других факторов. Сила болевого сигнала, например, может зависеть от того, какая еще сенсорная информация отправляется в спинной мозг одновременно с болью. Именно поэтому массаж особенно приятен, когда у нас воспаленные мышцы. Хроническую, пульсирующую боль можно уменьшить острой, краткой сенсорной стимуляцией определенных типов.
Физиология, лежащая в основе этого феномена, — один из самых изящных элементов нервной системы. Эту схему несколько десятилетий назад обнаружили физиологи Патрик Уолл и Рональд Мелзек. Оказалось, что нервные волокна, переносящие информацию о боли от периферии в спинной мозг, неодинаковы. Их можно классифицировать различным образом. Вероятно, самая заметная дихотомия существует между волокнами, которые переносят информацию об острой, резкой, внезапной боли, и теми, которые переносят информацию о длительной, рассеянной, постоянной, пульсирующей боли. И те и другие проекции идут к нейронам спинного мозга и активируют их, но делают это по-разному (рис. 33, часть A).242
Информация о боли связана с двумя типами нейронов, обнаруженных в спинном мозге (рис. 33, часть B). Первый (X) — это те нейроны, о которых мы уже говорили и которые передают информацию о боли в мозг. Второй
Рис. 33. Модель Уолла—Мелзека описывает, как информация о боли передается в мозг и как она может быть изменена мозгом. (A) Нейрон (X) в спинном мозге, как только его стимулируют волокна боли, отправляет в мозг сигнал о том, что произошло что-то, вызвавшее болевой сигнал. Такие волокна боли могут переносить информацию о внезапной боли или о длительной, рассеянной боли. (B) Более наглядная версия того, как на самом деле работает эта система. Она показывает, почему дифференцируется информация о внезапной и о длительной боли. При внезапной боли волокно внезапной боли стимулирует Х-нейрон, заставляя его передавать болевой сигнал в мозг. Волокно внезапной боли также стимулирует промежуточный нейрон (Y), который почти сразу же начинает подавлять Х-нейрон. Таким образом, Х-нейрон отправляет сигнал боли в мозг в течение очень короткого времени. Напротив, волокно длительной боли стимулирует Х-нейрон и подавляет активность промежуточного Y-нейрона. Таким образом, Y-нейрон не подавляет Х-нейрон и Х-нейрон продолжает отправлять сигнал боли в мозг, что приводит к длительной, рассеянной боли. (C) И стимулирующие, и подавляющие волокна выходят из мозга и отправляют информацию в Х-нейрон, изменяя его чувствительность к поступающей информации о