гиперчувствительность к боли.
Этот феномен хорошо исследован, хотя и не так подробно, как стрессогенное обезболивание (рис. 34). То, что известно об этом, имеет смысл, ведь стрессогенная гиперчувствительность к боли на самом деле не связана с усилением боли и не имеет никакого отношения к рецепторам боли или к спинному мозгу. Она связана с повышением эмоциональных реакций
Рис. 34. Вик Бофф, член клуба «Нью-Йоркские полярные медведи», он же «мистер Айсберг», сидящий в снегу после сеанса плавания во время снежной бури 1978 года
на боль, когда человек интерпретирует одни и те же ощущения как более неприятные. Иначе говоря, стрессогенная гиперчувствительность к боли находится исключительно у нас в голове. Как и стрессогенное обезболивание — только оно расположено в другой части головы. У людей со стрессогенной гиперчувствительностью к боли за реакцию на боль отвечают другие участки «датчика боли» в мозге. У них повышена чувствительность эмоциональных участков мозга — как раз тех участков, которые продуцируют наши тревоги и страхи.
Это можно продемонстрировать с помощью сканирования мозга. Оно показывает, какие участки «схемы» обработки боли в мозге становятся чрезмерно активными в результате гиперчувствительности к боли. Успокоительные, например валиум и либриум, блокируют стрессогенную гиперчувствительность к боли. Больше всех склонны к гиперпчувствительности к боли во время стресса люди, набирающие высокий балл в тестах на нейротизм и тревожность. Как ни странно, те же результаты выявлены у крыс с врожденной склонностью к повышенной тревожности.
Здесь мы оказываемся на одном из тех перекрестков, которые демонстрируют всю недостаточность и ограниченность науки. Как и в случае с аппетитом, который может как повышаться, так и снижаться под воздействием стресса, мы говорим: «Стресс может притупить восприятие боли. Но иногда происходит наоборот». Как объединить эти противоположные последствия стресса? На основании имеющейся литературы я пришел к выводу, что обезболивание чаще возникает в ситуации серьезных телесных повреждений. Половина вашего тела обожжена, лодыжка вывихнута, и при этом вы пытаетесь вынести любимого человека из ада — в такой ситуации у вас, скорее всего, возникнет стрессогенное обезболивание. Вы обнаружили на руке какой-то нарост, он немного болит, и вы в панике приходите к выводу, что это неоперабельная меланома, а механический голос автоответчика сообщает, что ваш врач уехал в отпуск. В такой ситуации может возникнуть стрессогенная гиперчувствительность к боли — и вы не спите уже третью ночь, боясь пошевелиться, и вам очень больно.253
Это приводит нас к теме, к которой нужно подходить очень осторожно. Настолько осторожно, что в предыдущем издании этой книги я принял смелое решение не говорить о ней ни слова. Фибромиалгия254. Таинственный синдром, возникающий у людей с заметно пониженной устойчивостью к боли. У этих людей во многих органах тела часто возникает буквально парализующая боль, но никто не может найти никаких отклонений — ни ущемленных нервов, ни артрита, ни воспаления. Современная медицина уже несколько десятилетий относит фибромиалгию к сфере психосоматической медицины (то есть «покиньте мой кабинет и отправляйтесь к психиатру»). Не помогает и то, что фибромиалгия чаще всего возникает у людей с тревожной или невротической личностью. Здесь нет ничего странного, типичный ход мысли врачей. Но, возможно, дело совсем не в неврозе.
Для начала у этих страдальцев обнаруживается необычно высокий уровень активности в участках мозга, отвечающих за эмоциональную/контекстную оценку боли, а ведь те же самые области активируются при стрессогенной гиперчувствительности к боли. Кроме того, в их спинномозговой жидкости обнаружен повышенный уровень нейромедиатора, являющегося посредником при передаче болевых сигналов (он называется субстанцией Р). И как мы говорили в главе 2, уровень глюкокортикоидов у людей с фибромиалгией ниже нормы. Возможно, это люди, переживающие очень сильный стресс, с неким дефектом в способах выработки глюкокортикоидов, и из-за их недостатка вместо стрессогенного обезболивания у них возникает гиперальгезия255. Я не знаю. И, насколько мне известно, никто не знает. Но появляется все больше свидетельств того, что у фибромиалгии есть биологические причины. Итак, я разрушил стену молчания вокруг этой темы; возможно, в следующем издании этой книги я расскажу о ней что-нибудь еще.
Боль и хронический стресс
Пришло время для нашего обычного вопроса. Что происходит с восприятием боли в ситуации хронического стресса? При стрессогенной гиперчувствительности к боли ответ, по-видимому, таков: боль просто сохраняется, возможно, даже усиливается. А что можно сказать о стрессогенном обезболивании? При сценарии, когда на зебру нападает лев, оно адаптивно. Согласно схеме, изложенной в предыдущих главах, — это хорошая новость. А какова плохая? Как избыток опиоидов приводит к болезни перед лицом хронических психологических стрессоров, на которых мы, люди, специализируемся? Возможно, хронический стресс может сделать нас хроническими эндогенными опиоидными наркоманами? Может ли стресс привести к выработке такого большого их количества, что мы вообще перестанем чувствовать боль, даже если она полезна? Каковы негативные последствия этого в ситуации хронического стресса?
Ответ на этот вопрос звучит странно, потому что ситуация здесь отличается от всех других физиологических систем, исследованных в этой книге. Когда Ганс Селье впервые стал говорить о том, что хронический стресс вызывает болезни, он думал, что болезни возникают из-за того, что организм исчерпывает реакцию на стресс, в итоге падает количество различных гормонов и нейромедиаторов и организм остается беззащитным перед стрессорами. Как мы видели в предыдущих главах, современная наука пришла к выводу, что реакция на стресс не прекращается; как раз наоборот — мы заболеваем из-за того, что сама реакция на стресс в конечном счете становится разрушительной.
Опиоиды оказались исключением из этого правила. Стрессогенное обезболивание не может длиться вечно, и самые надежные доказательства говорят о том, что со временем количество опиоидов уменьшается. Они не выходят из игры навсегда, но, чтобы удовлетворить спрос, нужно время на новые поставки.
Таким образом, насколько мне известно, стрессогенные заболевания не могут возникать из-за слишком большого количества опиоидов во время длительного стресса. С точки зрения этой книги и нашей склонности к хроническим психологическим стрессорам — это хорошая новость: минус еще одно негативное последствие стресса. С точки зрения восприятия боли и реальных физических стрессоров возможное падение количества опиоидов означает, что эффект стрессогенного обезболивания действует лишь временно. И для пожилой женщины, страдающей из-за неизлечимого рака, солдата, тяжело раненного в бою, зебры с дырой в боку, но все еще живой, последствия очевидны. Боль скоро вернется.
238 Цит. по: Джозеф Хеллер. Уловка-22 / Пер. В. Титов, М. Виленский. Изд-во Трамвай, 1995. — Примеч. пер.
239Болевая асимболия (неспособность чувствовать боль): Appenzeller, O., and Kornfeld, M., “Indifference to pain: a chronic peripheral neuropathy with mosaic Schwann cells,” Archives of Neurology 27 (1972): 322; Murray, T., “Congenital sensory neuropathy,” Brain 96 (1973): 387; Fox, J., Belvoir, F., and Huott, A., “Congenital hemihypertrophy with indifference to pain,” Archives of Neurology 30 (1974): 490.
240Общий обзор проводящих путей боли можно найти в Hopkin, K., “Show me where it hurts: tracing the pathways of pain,” Journal of the National Institutes of Health Research 9 (10) (1997): 37. Боль от раздутого мочевого пузыря: Cockayne, D., Hamilton, S., Zhu, Q., Dunn, P., Novakovic, S., Malmberg, A., Cain, G., Berson, A., Kassotakis, L., Hedley, L., Lachnit, W., Burnstock, G., McMahon, S., Ford, A., “Urinary bladder hyporeflexia and reduced pain-related behavior in P2X3-deficient mice,” Nature 407 (2000): 1011. Как травма вызывает воспаление: Samad, T., Moore, K., Sapirstein, A., Billet, S., Allchorne, A., Poole, S., Bonventre, J., Woolf, C., “Interleukin-1beta-mediated induction of cox-2 in the CNS contributes to inflammatory pain hypersensitivity,” Nature 410 (2001): 471; Blackburn-Munro, G., Blackburn-Munro, R., “Chronic pain, chronic stress, and depression; coincidence or consequence?” Journal of Neuroendocrinology 13 (2001): 1009; Woolf, C., Salter, M., “Neuronal plasticity: Increasing the gain in pain,” Science 288 (2000): 1765.
241 Интересный факт: рецепторы боли, реагирующие на повышение температуры, содержат рецепторы, чувствительные к веществу под названием «капсаицин». Что это за вещество? Оно содержится в перце чили. Как раз из-за него острая еда на вкус кажется горячей. А каков другой тип рецепторов тех же самых нейронов? Тот, который реагирует на основной компонент хрена, васаби и горчицы. Caterina, M., Leffler, A., Malmberg, A., Martin, W., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K., Koltzenburg, M., Basbaum, A., Julius, D., “Impaired nociception and pain sensation in mice lacking the capsaicin receptor,” Science 288 (2000): 306. Мне приятно отметить, что один из авторов этой важной статьи, Джоди Трафтон, когда-то была «звездой» в моей лаборатории. Горький компонент боли: Jordt, S., Bautista, D., Chuang, H., McKemy, D., Zygmunt, P., Hogestatt, E., Meng, I., Julius, D., “Mustard oils and cannabinoids excite sensory nerve fibres through the TRP channel ANKTM1,” Nature 427 (2004): 260.
242Взаимодействия быстрых и медленных болевых волокон впервые были описаны в классической статье Melzack, R., and Wall, P., “Pain mechanisms: a new theory,” Science 150 (1965): 971. Подробно эти взаимодействия рассмотрены в учебнике Wall, P., and Melzack, R., Textbook of Pain, 2d ed. (Edinburgh, UK: Churchill Livingstone, 2003). Идеи Йеоманса о функциях быстрых и медленных волокон: из личных бесед.