Коротко о принципах работы нервной системы и значении нейромедиаторов. Информация в нервной системе передается от одной нервной клетки к другой в виде последовательностей электрических импульсов, которые распространяются по отросткам нейронов, благодаря уникальному механизму проведения возбуждения. Отростки нейронов заканчиваются в месте контакта с телом другого нейрона особой структурой, называемой синапсом. В щель, которая отделяет окончание отростка от тела другой нервной клетки, выделяются специальные вещества (нейромедиаторы), вызывающие электрическое возбуждение (или торможение) этой нервной клетки, что обусловливает дальнейшую передачу возбуждения или его затухание. В качестве нейромедиаторов выступают самые разнообразные вещества – мелкие органические молекулы (норадреналин, ацетилхолин, серотонин, допамин) или крупные белковые молекулы (пептидные медиаторы). Считают, что предрасположенность к депрессии или клинически явная депрессия возникает при недостатке нейромедиаторов норадреналина и серотонина в лобных долях, префронтальной коре, лимбической системе и миндалинах головного мозга.
Снижение выделения тех или иных медиаторов может быть обусловлена не только врожденной недостаточностью медиаторных систем, но и какими-то тормозными влияниями со стороны других отделов мозга, вызывающими реактивное снижение секреции в нервных окончаниях норадреналина и серотонина.
В последние десятилетия была описана новая форма депрессии – сезонная депрессия, симптоматика которой обостряется в темное время года. Этот тип депрессии связали с высоким содержанием в крови мелатонина, гормона шишковидной железы (эпифиза). Этот гормон тормозит активность серотонинергической системы и, таким образом, возможно, играет роль в возникновении депрессии.
Наряду с факторами, усугубляющими тяжесть состояния при реактивной депрессии, были выявлены факторы, облегчающие ее течение. Эти факторы используются для улучшения самочувствия и состояния больных депрессией.
На основании данных о структурных (биохимических) и функциональных (психологических) основах и причинах депрессии были разработаны методы ее лечения.
В первую очередь, это психотерапевтические методы, а также некоторые поведенческие изменения, которые больной может практиковать самостоятельно или под руководством наставников.
При появлении симптомов депрессии, перечисленных выше (не обязательно всех), при наличии психотравмирующей ситуации (если ее не было, то надо немедленно обращаться к врачу), полезно заняться физическими упражнениями (вопреки апатии и нежеланию), осмысленным делом (каким-либо хобби – неважно, будет ли это живопись, фотография, музыка, танцы или коллекционирование марок), найти интересную работу и т. д. Важно также оздоровить питание, ложиться спать в одно и то же время, и больше общаться с близкими друзьями и единомышленниками. Хорошо помогает медитация, которой можно заниматься самостоятельно, но лучше под руководством умелого наставника.
При отсутствии эффекта надо, не особенно, мешкая, обратиться к дипломированному психотерапевту или психиатру, и не стоит бояться его посещения, потому что реактивная депрессия – это не пожизненный «подарок», а преходящее расстройство – из тех, что поддаются лечению временем. Однако, нередко бывают ситуации, когда психике и организму, в целом, надо помочь, так как при далеко зашедшей, запущенной депрессии болит мозг, но плачут органы. Это означает, что на фоне депрессии могут появиться тягостные, а, порой, и мучительные телесные симптомы – запоры, боль в груди, ком в горле, жажда, вегетативные нарушения, бессонница и даже повышение уровня сахара в крови, что можно считать первым шагом на пути к стойкому сахарному диабету.
Кроме того, не надо забывать, что депрессия может развиться (и очень часто развивается) на фоне такого эндокринного расстройства, как гипотиреоз, на фоне лечения которого проходят и симптомы депрессии (помимо всего прочего, гипотиреоз ускоряет развитие атеросклероза, а, значит, ишемической болезни сердца и головного мозга с их спутниками – стенокардией, инфарктами и инсультами). Могут спровоцировать депрессию и атеросклероз, гипертония, сахарный диабет и многие другие заболевания, причем депрессия зачастую может предшествовать очевидным проявлениям соматического заболевания, которое, в данном случае, и надо лечить в первую очередь.
Исходя из этого, в первую очередь, при депрессии назначают психотерапевтические методы лечения, как правило, когнитивно-поведенческую психотерапию. В ходе этого лечения врач, совместно с больным, вскрывает нелогичность отношения больного к содержанию депрессивных переживаний, и вырабатывает формы поведения, ослабляющие симптоматику.
При неэффективности психотерапии врач может назначить антидепрессанты, к которым относятся препараты, усиливающие действие норадреналина и серотонина в лобной доле, лимбической системе и префронтальной коре.
Исторически первыми антидепрессантами были настои и отвары таких лекарственных растений, как раувольфия и зверобой, из них и были получены первые фармакологические препараты с антидепрессивной активностью. В настоящее время они не применяются в клинической практике и имеют лишь исторический интерес.
Современные антидепрессанты делятся на несколько групп в зависимости от химического строения и механизма действия.
1. Ингибиторы моноаминоксидазы. Моноаминоксидаза – это фермент, катализирующий расщепление, а, следовательно, инактивацию нейромедиаторов, содержащих аминогруппу (норадреналин, серотонин, допамин). Средства, подавляющие активность этого фермента, замедляют расщепление медиаторов и, следовательно, косвенно усиливают их действие. Есть ингибиторы, подавляющие активность всех форм МАО, которые в настоящее время назначают редко из-за тяжелых побочных эффектов, и избирательные ингибиторы МАО, в первую очередь селегелин (правда, его антидепрессивная активность ниже, чем у неизбирательных ингибиторов МАО).
2. Блокаторы обратного захвата моноаминов. Как уже было сказано, к моноаминам относятся медиаторы, недостаток которых может вызывать депрессию. Когда к нервному окончанию подходит электрический импульс в синаптическую щель выделяется нейромедиатор. После того, как он передаст возбуждение на следующий нейрон, медиатор, оставшийся в синаптической щели, снова захватывается нервным окончанием возбуждающего нервного волокна и, следовательно, перестает действовать. Ингибиторы обратного захвата подавляют такой обратный захват и продлевают действие нейромедиатора. К таким препаратам относят: трициклические антидепрессанты, например, амитриптилин. В настоящее время из-за большого числа побочных эффектов трициклические антидепрессанты назначают очень редко, а в некоторых странах они, вообще, не производятся. Вместо трициклических антидепрессантов в настоящее время назначают селективные (избирательные) ингибиторы обратного захвата моноаминов, в первую очередь, ингибиторы обратного захвата серотонина – флуоксетин, пароксетин, циталопрам, эсциталопрам, флувоксамин, вилазодон, дапоксетин (в зависимости от фирмы-производителя эти лекарства могут иметь и другие названия, действующее начало в каждом случае – одно из перечисленных).
Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина – эдронакс и страттера.
Есть сочетанные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – венлафаксин, милнаципрам и левомилнаципрам.
3. Средства, усиливающие выделение серотонина в синапсах и блокирующие побочные эффекты серотонина. К таким лекарствам относят леривон и миртазалин.
4. Недавно был синтезирован уникальный антидепрессант, мелатонинергический препарат агомелатин. Дело в том, что гормон эпифиза (шишковидной железы, расположенной в глубине головного мозга) погружает человека в сон в темное время суток. При недостатке мелатонина возникает бессонница, что может приводить к депрессии или усугублять ее тяжесть. Небезынтересно, в связи с этим отметить, что в цепи биосинтеза мелатонина его предшественником является серотонин (с недостатком которого прямо связывают развитие реактивной депрессии).
Назначать антидепрессанты может только (!) квалифицированный психиатр или психотерапевт, так как все эти лекарства могут проявить на фоне приема неприятные побочные действия, справиться с которыми может только врач. Тем не менее, лекарственная терапия является методом предпочтительного выбора, так как позволяет почти всегда справиться с симптомами депрессии, которая постепенно проходит на фоне дополняющей психотерапии и лекарственного лечения.
Однако, время идет неумолимо. Будем считать, что восемьдесят процентов людей счастливо проскакивают вышеозначенный возрастной период без депрессии, но за поворотом ждут новые потенциальные неприятности…
Философу Френсису Бэкону приписывают фразу: «Мы дорого расплачиваемся вечером за наши утренние шалости». Отчасти это верно, но не совсем, потому что даже если и не шалить, то расплачиваться все равно придется, – как говорится, старость не радость.
Первое, что поджидает нас за углом – это болезнь под известным всем и каждому названием: атеросклероз.
Глава 2. Атеросклероз
Атеросклероз – это заболевание, проявляющееся образованием в стенках кровеносных сосудов (артерий) так называемых бляшек – отложений кристаллического холестерина. Когда бляшек становится много, они суживают просвет сосуда и снижают поступление крови к органам, которые снабжаются ею через пораженные бляшками сосуды. Отложение холестерина в аорте (самой большой артерии человеческого организма, выходящей из левого желудочка сердца) начинается после двадцати лет, и очень долго протекает бессимптомно, потому что у аорты большой диаметр, а бляшек поначалу мало. Затем их становится все больше, они начинают откладываться в стенках все более мелких сосудов, а нарушения кровоснабжения становятся все более заметными и выраженными. Конкретные проявления атеросклероза зависят от локализации бляшек и степени сужения пораженных сосудов. Если бляшки преимущественно отложились в венечных артериях сердца, то у больного развивается стенокардия и инфаркт (ишемическая болезнь сердца). Если атеросклероз поразил внутренние сонные артерии или сосуды головного мозга, то это грозит развитием ишемической болезни головного мозга (ишемические инсульты). Атеросклероз может поразить сосуды нижних конечностей, и тогда возникает перемежающаяся хромота, так сказать, стенокардия нижних конечностей, которая может привести к эквиваленту инфаркта миокарда – гангрене (то есть омертвлению нижних конечностей).
Все слышали, что есть такое вещество – холестерин, и что он играет главную роль в развитии атеросклероза, инфарктов и инсультов. Что же это за вещество?
По химическому строению холестерин является жирным спиртом, основой которого является органическая молекула, называемая циклопентанопергидрофенантреном. В клетках холестерин синтезируется из уксусной кислоты в результате сложного, многоступенчатого каскада биохимических реакций.
Зачем нужен холестерин? Это очень важное соединение, без которого жизнь была бы невозможна.
Во-первых, холестерин является неотъемлемой составной частью клеточных мембран (оболочек, одевающих клетки), которым он придает жесткость и устойчивость. Благодаря холестерину, в частности, сохраняют свою целостность эритроциты – красные клетки крови, содержащие гемоглобин, который переносит из легких к тканям кислород.
Во-вторых, холестерин является предшественником, из которого в организме синтезируются стероидные гормоны – гормоны коры надпочечников (кортизол, альдостерон, дегидроэпинадростерон), половые гормоны (тестостерон, эстрогены и прогестерон). Из холестерина образуется витамин D, а в клетках печени из него же синтезируются желчные кислоты (эти соединения накапливаются в желчи, и из желчного пузыря поступают в просвет двенадцатиперстной кишки), благодаря которым происходит всасывание из кишечника в кровь жира, холестерина и жирорастворимых витаминов.
Таким образом, мы приходим к выводу, что холестерин нам необходим. Отчего же возникает атеросклероз?
Дело в том, что холестерин не растворяется в воде, а, следовательно, и в крови, и для того, чтобы он мог транспортироваться с кровью к разным органам и тканям, надо, чтобы он был одет в водорастворимую оболочку. Роль такой оболочки играют так называемые аполипопротеины – белково-жировые соединения, которые своей липофильной частью связываются с холестерином, а гидрофильной обращены в кровь. В соединении с холестерином эти соединения называются липопротеинами.
Если вам когда-либо делали анализ крови на холестерин, то вы, наверняка, видели в результате такие аббревиатуры, как ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП. Что они означают?
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности, ЛПНП – липопротеины низкой плотности. Из их названий явствует, что это относительно небольшие молекулы, которые, вследствие этого, легко разрушаются в крови, освобождая холестерин, которые, оказавшись без растворимой оболочки, выпадает в виде кристаллов на стенки сосудов – так образуются холестериновые бляшки. Вообще, конечно, назначение транспорта холестерина с липопротеинами низкой и очень низкой плотности заключается отнюдь не в образовании вредоносных бляшек. На клетках организма существуют специализированные рецепторы к липопротеинам низкой и очень низкой плотности. После связывания с этими рецепторами из липопротеинов освобождается холестерин, который включается в структуру клеточных мембран. Отложение же холестерина в стенках артерий – это следствие его избытка.
Выделяющийся из клеточных стенок холестерин захватывается липопротеинами высокой плотности, то есть липопротеинами большего размера, чем ЛПНП и ЛПОНП. В составе ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) холестерин транспортируется в печень, где идет на синтез желчных кислот и выводится в кишечник, откуда, почти целиком, возвращается в печень в результате так называемого кишечно-печеночного круговорота желчных кислот. Те желчные кислоты, которые не возвращаются в печень, выводятся из организма с калом.
Это положение вещей дало основание врачам назвать холестерин липопротеинов низкой и очень низкой плотности «плохим» холестерином (потому что он способствует развитию атеросклероза), а холестерин высокой плотности «хорошим» холестерином, так как чем его больше, тем ниже вероятность заболевания атеросклерозом.
За сутки в организме человек синтезируется около 1 грамма холестерина. Для оценки предрасположенности к атеросклерозу в биохимических лабораториях определяют содержание холестерина в сыворотке крови. Верхний предел содержания общего холестерина не должен быть выше 7 ммоль/л, содержание ЛПНП не должно превышать 2,8 ммоль/л, а что касается ЛПВП, то чем их содержание выше, тем лучше.
Отчего развивается атеросклероз? Да, действительно, по статистике известно, что гиперхолестеринемия (повышенное содержание холестерина в крови, и, прежде всего холестерина ЛПОНП и ЛПНП) связана с повышенным риском развития атеросклероза. (Надо при этом заметить, что отложение холестерина в стенке сосуда направлено на остановку мелких кровотечений из стенок поврежденных сосудов, и выраженный недостаток холестерина может привести к повышенной кровоточивости, так что не все у нас так однозначно).
Однако у атеросклероза есть факторы риска: курение, злоупотребление алкоголем, артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение, сидячий образ жизни (гиподинамия). Естественно, одним из главных факторов риска является именно гиперлипидемия (то есть описанная выше гиперхолестеринемия, хотя и не только она, но не будем пока отвлекаться).
Большая часть циркулирующего в крови холестерина синтезируется в организме, и только 20 процентов поступает с пищей. Основные пищевые источники холе стерина: мясо, яйца, молоко и молочные продукты. Нет холестерина в растительной пище, относительно мало его в кисломолочных продуктах.
Тем не менее, если у человека повышен уровень плохого холестерина, то это не значит, что его удастся снизить с помощью одних только диетических мер, то есть снижением в пищевом рационе продуктов, содержащих холестерин. При прекращении поступления холестерина с пищей увеличивается синтез его в организме, и он может снизиться незначительно, или, вообще, не отреагировать на диету. В таких случаях врачи назначают лекарственные препараты, в первую очередь, так называемые статины, которые блокируют синтез холестерина на очень ранней стадии. Подробнее о статинах и других методах лечения атеросклероза будет рассказано в главе о лечении ишемической болезни сердца, головного мозга и атеросклероза артерий нижних конечностей.
Что надо делать, чтобы затормозить развитие атеросклероза? Мероприятия вытекают из факторов риска. Надо соблюдать диету с низким содержанием холестерина и нейтральных жиров (они тоже провоцируют развитие атеросклероза), отказаться от курения (в первую очередь потому, что курение, кроме всего прочего, и само по себе нарушает кровоснабжение органов, и ухудшает текучесть крови), от злоупотребления алкоголем, привести в порядок вес (массу) тела, избавившись от ожирения, грамотно и под наблюдением врача лечить артериальную гипертонию и сахарный диабет, добиваясь нормального уровня давления крови и содержания глюкозы в крови.
Хирургические методы лечения атеросклероза описаны в разделе, посвященном ишемической болезни сердца и головного мозга и атеросклерозу артерий нижних конечностей.
Конкретные клинические проявления атеросклероза
Ишемическая болезнь сердца
Ишемией на медицинском языке называют недостаток кровоснабжения какого-либо органа. Следовательно, ишемическая болезнь сердца – это заболевание, главным признаком которой является недостаток кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда). Этот недостаток кровоснабжения (ишемия) может иметь разные причины – от воспаления сосудов, питающих сердце до недостаточного давления в аорте, что приводит к снижению кровотока в венечных артериях сердца, а, следовательно, к его ишемии. Но основной причиной ухудшения кровообращения в питающих сердце сосудах (венечных или коронарных артериях) является, конечно, атеросклероз. Благодаря отложению холестерина в стенках коронарных артерий происходит их сужение, а, значит, и уменьшение кровотока по ним.
Однако, для начала надо разобраться, как устроено это коронарное кровообращение, и как оно работает в норме.
Сердце представляет собой полый мышечный орган, являющийся, по сути, перистальтическим насосом, перекачивающим кровь по двум кругам кровообращения – малому и большому. В малом круге кровь течет из правого желудочка в легкие, насыщается кислородом, возвращается в сердце (его левое предсердие), потом попадает в левый желудочек, а оттуда, через аорту, поступает по ветвящимся артериям во все органы и ткани организма, доставляя туда питательные вещества и кислород для их сжигания. Получив в тканях углекислый газ и отработанные шлаки, кровь из артериальной превращается в венозную, по венам возвращается в правое предсердие и цикл повторяется.
Пока все понятно, кроме одного, где сердечная мышца сама берет питательные вещества и кислород, чтобы бесперебойно работать. Энергии сердцу требуется много – несмотря на то, что сердечная мышца, как хороший спортсмен, умеет полностью расслабляться и больше отдыхает, чем работает, она все же в течение жизни непрерывно перекачивает по системе артерий и вен огромное количество крови. Как выяснилось, сердце питают так называемые венечные (или, по-латыни, коронарные) артерии. Эти артерии отходят от самого начала аорты, на том уровне, где эта самая большая в организме артерия выходит из левого желудочка. Аорта сосуд эластичный – она способна растягиваться, а затем сжиматься, создавая вторичное давление крови в дуге аорты, которое проталкивает кровь дальше в сосуды большого круга.
Сердце, сокращаясь, выбрасывает кровь в аорту, и в это время давление внутри сердечной мышцы становится высоким, а все, расположенные в толще миокарда, сосуды сжимаются этой внешней силой, и кровоток в них становится невозможным. Однако, проходит несколько сотых долей секунды, и кровь оказывается в аорте, клапан аорты закрывается, и сердце расслабляется. Теперь кровоток по венечным артериям вполне возможен, но за счет чего его можно осуществить? За счет эластичности стенки аорты. Давление в аорте после систолы (сердечного сокращения) повышается, и стенки эластично растягиваются. Потом они снова сжимаются и выталкивают кровь в венечные артерии, которые в этот момент не подвергаются сдавливанию со стороны сокращающегося миокарда. То есть все органы снабжаются кровью в систолу, а миокард (сердечная мышца) – в диастолу, то есть во время расслабления сердца.
От аорты отходят две коронарные артерии, которые, затем, ветвятся, образуя густую сеть, снабжающую кровью все участки сердечной мышцы, но не только. В толще миокарда залегает так называемая проводящая система сердца. Распространяющиеся по ней электрические импульсы (которые регистрируются на электрокардиограмме) регулируют последовательность возбуждения разных отделов сердца. Благодаря проводящей системе, сначала сокращаются предсердия, а потом, с некоторой задержкой, желудочки. Ветви проводящей системы определяют согласованность сокращений отдельных волокон, обеспечивая высокоорганизованную деятельность сердца, позволяющую эффективно перекачивать кровь.
Атеросклеротическая бляшка (и не одна) может отложиться в стенке венечной артерии, толщина которой, в среднем, не превышает толщину карандашного грифеля. Бляшка растет, уплотняется, пропитывается солями кальция и начинает суживать просвет артерии. Естественно, поток крови в такой суженной артерии уменьшается, и сердечная мышца начинает страдать от ишемии и гипоксии. До некоторого момента кровоток обеспечивает потребность миокарда в энергии, когда организм находится в покое. Но стоит ему прийти в движение – например, подняться по лестнице, пробежать сто метров или просто понервничать, как сердце начинает рефлекторно работать сильнее, а, значит, ему нужно больше кислорода и топлива (питательных веществ). Но по суженной артерии необходимое количество и того, и другого поступить не может, и возникает состояние, известное под названием «стенокардия». Проявляется оно страшно неприятным ощущением в груди, которое, за неимением лучшего термина, называют болью. Одновременно с этим ощущением возникает чувство нехватки воздуха и, нередко, страх смерти, а также холодная липкая потливость. В старые времена стенокардию, описанную английским врачом Уильямом Геберденом в 1768 году, называли «грудной жабой» – по-латыни, angina pectoris, поэтому и средства лечения стенокардии называют антиангинальными – «противожабными». Стоит привести описание Гебердена, хотя бы для того, чтобы еще раз отдать должное наблюдательности старых врачей:
«But there is a disorder of the breast marked with strong and peculiar symptoms, considerable for the kind of danger belonging to it, and not extremely rare, which deserves to be mentioned more at length. The seat of it, and sense of strangling, and anxiety with which it is attended, may make it not improperly be called angina pectoris. They who are afflicted with it, are seized while they are walking, (more especially if it be up hill, and soon after eating) with painful and most disagreeable sensation in the breast, which seems as if it would extinguish life, if it were to increase or continue: but the moment they stand still, all this uneasiness vanishes».[1]
Далее Геберден излагает возможные особенности и варианты течения этого страдания, его осложнения, высказывает предположения о причинах и дает советы. Один из них весьма действенный – тем, у кого приступы случаются по утрам, помогает прием опия на ночь (действительно, введение наркотика – неплохой способ профилактики приступа).
Если человек останавливается, прекращая нагрузку, то боль эта постепенно, в течение минуты – двух, проходит. Это классическая стенокардия напряжения. Проведение электрических импульсов в пораженной ишемией области сердечной мышцы изменяется, и это находит отражение на электрокардиограмме. Если снять ЭКГ во время такого приступа, то кривая ЭКГ покажет типичные отклонения, косвенно свидетельствующие о нарушении кровоснабжения сердца. Надо помнить, что ЭКГ не выявляет поражения самой мышцы, а только регистрирует электрическую активность проводящей системы сердца.
В правом предсердии находится скопление особых клеток, которое называют синусно-предсердным (синоатриальным) узлом. В этом узле, автономно, в результате особого строения клеточных стенок, происходит генерация импульсов, которые задают последовательность сердечных сокращений. Этот узел называют естественным водителем сердечного ритма. Из этого узла импульсы по специализированному пучку волокон передаются в следующий узел – предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный), где происходит задержка проведения, позволяющая предсердиям сократиться раньше желудочков, что делает возможным ток крови через сердце только в одном направлении. При отказе синоатриального узла, функцию водителя ритма может взять на себя атриовентрикулярный узел, но в нем импульсы генерируются реже, и пульс, соответственно, становится реже – 40–50 в покое.
Отказ синоатриального узла может наступить в результате отложения атеросклеротической бляшки в венечном сосуде, снабжающем кровью этот узел, или в сосудах, снабжающих другие отделы проводящей системы. В таких случаях боли, характерной для стенокардии, может и не быть, но зато возникают нарушения сердечного ритма (аритмии). Некоторые из таких аритмий могут быть опасными для жизни, так как могут привести либо к остановке сердца, либо к фибрилляции желудочков. Фибрилляция возникает, когда электрическая активность проводящей системы становится хаотичной и нарушается согласованность распространения импульсов, и разные отделы желудочков начинают сокращаться несинхронно. В результате сердце теряет способность ритмично выбрасывать кровь в аорту, и, фактически, наступает остановка кровообращения.
Бывает и так, что бляшки откладываются в мелких конечных веточках коронарных артерий. В этом случае болевых приступов может и не быть, но со временем объем повреждений накапливается, и развивается множество рубцов в толще мышцы сердца, которые уплотняются и приводят к замещению мышцы соединительной тканью, которая, естественно, не может сокращаться, и постепенно развивается сердечная недостаточность, являющаяся, в данном случае, особой формой проявления ишемической болезни сердца.
У ИБС есть много провоцирующих факторов, так называемых факторов риска. Об одном из них мы уже говорили – это гиперхолестеринемия, то есть повышение уровня холестерина в крови, причем за счет холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности.
Другим значимым фактором является артериальная гипертония, повышение давления крови в артериях. Какие следствия у этого заболевания? Причина повышения давления заключается в повышении сопротивления сосудистого русла кровотоку, а это означает, что сердцу приходится производить большую работу, проталкивая кровь в сосуды. Растет работа, растет и нагрузка, но резервы венечных артерия не безграничны, и сердцу перестает хватать крови (кислорода и питательных веществ), а, если в коронарных артериях развился атеросклероз, то стенокардия и ИБС наступают неминуемо. Поэтому артериальная гипертония (чаще всего, гипертоническая болезнь) является одним из ведущих факторов риска ишемической болезни сердца.
Еще один фактор риска – курение. Все слышали прибаутку о том, что капля никотина убивает лошадь. Да, никотин вреден, он вызывает пристрастие, и суживает периферические сосуды, повышая артериальное давление. Но в дыме сигарет содержатся, кроме того, смолы и другие вещества, которые вызывают ухудшение так называемых реологических свойств крови, говоря другими словами, повышают ее вязкость и уменьшают текучесть. Вязкую жидкость труднее проталкивать по сосудам, а, значит, опять-таки, растет нагрузка на сердце. Помимо этого, в крови хронических курильщиков увеличивается число красных кровяных клеток – эритроцитов и повышается активность кровяных пластинок – тромбоцитов, отвечающих за свертывание крови. Внутрисосудистые тромбы охотнее всего образуются в местах отложения атеросклеротических бляшек, а это значит, что такие тромбы, при нахождении бляшек в коронарных артериях, усугубят течение ишемической болезни сердца.
Следующим фактором риска является распространенная болезнь обмена веществ – сахарный диабет. Особую роль в развитии ИБС играет сахарный диабет второго типа, так называемый инсулиннезависимый диабет. При такой форме диабета инсулин теряет способность снижать уровень глюкозы в крови, но зато способствует повышению в крови уровня холестерина и других жиров. При отсутствии компенсации диабета лечебными средствами в крови постоянно повышен уровень глюкозы, что повышает вязкость крови (см. выше). Помимо этого, сахарный диабет второго типа, за счет действия инсулина, уровень которого у таких больных иногда повышен больше нормы, приводит к ожирению, которое само по себе является еще одним фактором риска ИБС.
Ишемическая болезнь сердца, упрощенно говоря, проявляется стенокардией (преходящим нарушением коронарного кровообращения) и инфарктом миокарда (нарушением венечного кровообращения с развитием необратимого очагового повреждения (некроза) сердечной мышцы).
Клинические проявления стенокардии и ее диагностика
Начнем с субъективных ощущений, потому что именно они приводят больного к врачу.
Самая распространенная жалоба: у человека впервые в жизни (как правило, это происходит после сорока, а чаще, пятидесяти лет) возник сильный дискомфорт в груди. Это неприятное, тягостное, а, подчас, и страшное ощущение тотального неблагополучия из-за давления в груди, распространяющегося в стороны – к плечам, отдающее в шею, в спину, в верхнюю часть живота. Это ощущение, которое мы для краткости назовем болью, может никуда не отдавать. Это может быть и жжение в передней части груди, ограниченное небольшим участком. Важно, однако, что эта боль практически никогда не бывает точечной и резкой, она возникает на участке площадью не меньше ладони, начинается исподволь и нарастает, хотя и довольно быстро, но не сразу. Корешковая боль (связанная с радикулитом) бывает как раз точечной, резкой, сильной, и не сопровождается чувством страха. Тот, у кого бывали приступы радикулита, едва ли спутает эту боль с ощущениями при стенокардии.
Боль в груди, обусловленная стенокардией, может возникать на фоне повышенной физической нагрузки – подъема по лестнице, физической работы, бега, быстрой ходьбы. Может возникнуть она и при выходе из теплого помещения на мороз, в бане.
Спровоцировать приступ стенокардии могут и сопутствующие заболевания – инфекционные болезни, аллергия, тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы). Интересно, что стенокардия может начаться и при гипотиреозе, то есть при ослаблении функции щитовидной железы, так как при гипотиреозе ускоряется развитие атеросклероза, осложнением которого чаще всего и является ишемическая болезнь сердца.
Эти сопутствующие страдания, обычно, выявляются после посещения врача, который назначает обследование в связи с болью в груди с целью выяснить ее причины (боль, вызванную ишемией миокарда, может вызывать не только атеросклероз, но и множество других причин, лечение которых отличается от лечения атеросклероза и его последствий).
При появлении любых, подчеркиваю, любых неприятных ощущений в груди, надо быстро обратиться к врачу, лучше всего, к кардиологу. В данном случае, лучше проявить излишнюю бдительность, чем прозевать начальную стадию болезни. Если у вас не окажется стенокардии, то это не причинит вам ни малейшего вреда, но избавит от страха и неуверенности. Неопасная боль переносится намного легче, чем боль, угрожающая благополучию и жизни.
Что ожидает человека, обратившегося за медицинской помощью в связи с болью и дискомфортом в груди?
Во-первых, врач расспросит о характере боли (будьте готовы рассказать о нем как можно точнее, так как от вашего рассказа зависит направленность клинического суждения врача о диагнозе).
Второй этап – это рассказ о том, давно ли начались приступы, какие условия их провоцируют, а какие облегчают самочувствие. Например, боль может возникать при подъеме на третий этаж, и проходить через полминуты после остановки и отдыха.
После этого врач приступит к выявлению объективных признаков, которые помогут поставить правильный диагноз.
Больному снимают ЭКГ. Возможно, на электрокардиограмме удастся выявить признаки ИБС – следы перенесенного инфаркта (иногда инфаркты миокарда протекают бессимптомно или со стертой, слабо выраженной симптоматикой), признаки нарушения коронарного кровообращения (надо сказать, что в промежутках между приступами ЭКГ может быть абсолютно нормальной, что и имеет место больше, чем в половине случаев).
Назначают общий анализ крови для выявления таких патологических состояний, как анемия (уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в крови). Гемоглобин переносит кислород из легких в ткани, и, если сердцу достается недостаточно кислорода, то это может вызвать приступ при повышении потребности в энергии, а иногда и в покое. Надо заметить, что сильные, эмоционально окрашенные переживания тоже могут вызывать приступы стенокардии, так как приводят к учащению частоты пульса и повышению артериального давления. По общему анализу крови можно также заподозрить инфекционное, воспалительное, аллергическое или гематологическое заболевание, что тоже может провоцировать приступы.
Назначают больному и биохимический анализ крови, который позволяет выявить такие нарушения, как повышение содержания в крови холестерина (в особенности, в составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности; в результатах анализов обычно указывают аббревиатуры ЛПНП и ЛПОНП). Это говорит о склонности к развитию атеросклеротических поражений. Повышение уровня глюкозы в крови, позволяет заподозрить сахарный диабет, который тоже является фактором риска ИБС. Нарушения содержания электролитов – натрия, калия, магния и кальция могут говорить о склонностях к нарушениям сердечного ритма, которые часто встречаются при ИБС, а, значит, и осложняют течение приступов стенокардии.
Как правило, назначают также анализ на уровень гормонов щитовидной железы, так как при тиреотоксикозе (повышении функции) организм тратит массу энергии, но тратит не на физическую работу и иные полезные вещи, а лишь на производство тепла. Иными словами, пар уходит в свисток, но этот свисток тоже требует энергии, а, значит, и повышает нагрузку на сердце – один из главных симптомов тиреотоксикоза – учащение сердцебиения (и часто весьма значительное). При снижении функции щитовидной железы (гипотиреозе) усиливается склонность к повышению уровня жиров и холестерина в крови, а, значит, и к атеросклерозу, который чаще всего является причиной ИБС и стенокардии.
При отсутствии изменений на ЭКГ, но при типичной картине боли, врач может назначить проведение пробы с нагрузкой – на велоэргометре или на бегущей дорожке. В ходе исследования пациент выполняет дозированную физическую нагрузку, на фоне которой под наблюдением кардиолога больному регистрируют ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Если обследуемый страдает ИБС со стенокардией, то очень высока вероятность того, что на фоне выполнения физической нагрузки появятся изменения, характерные для ишемической болезни сердца. При появлении таких изменений исследование, естественно, немедленно прекращают, не доводя дело до реального приступа.
В некоторых случаях, особенно, когда у врача возникает подозрения на нарушения сердечного ритма, назначают холтеровский мониторинг ЭКГ. На грудную клетку прикрепляют электроды, на пояс вешают регистратор, и больной в течение суток живет своей обычной жизнью при одновременной непрерывной регистрации кардиограммы. Если в течение дня возникают приступы стенокардии или перебои в сердце, то их можно увязать с теми или иными действиями больного в эти моменты. Это очень полезно в плане выявления провоцирующих факторов, да и самой стенокардии.
После установления диагноза «ишемическая болезнь сердца», в зависимости от особенностей ее течения (стенокардия многолика и может течь по-разному – стабильно или нестабильно, она может провоцироваться физическими нагрузками или возникать в покое, может меняться характер ощущений и их местоположение), врач может назначить дополнительные исследования, и, прежде всего, эхокардиографию – для выявления возможных клапанных пороков сердца, гипертрофии сердечной мышцы, состояния сердечных полостей и оценки функциональных способностей миокарда. Это тоже важно, потому что, например, стеноз или недостаточность аортального клапана могут вызывать приступы стенокардии, а лечение пороков сердца и атеросклеротического поражения коронарных артерий требует разного подхода.
Если особенности течения ИБС требуют хирургического или инвазивного вмешательства (об этом будет рассказано в следующих разделах), то назначают ангиографию венечных артерий (коронароангиографию), которая позволяет выявить место сужения артерий и выбрать метод его устранения – транслюминальную ангиопластику или аортокоронарное шунтирование. Эти красивые термины будут расшифрованы в разделе, посвященном лечению стенокардии. Ангиография заключается во введении контрастных веществ в кровоток, после чего выполняют серию снимков сердца, на которых становятся видны венечные артерии и особенности их строения. Ангиография – метод исследования, сопряженный с известным риском, и, поэтому, назначают его только в тех случаях, когда оно действительно необходимо.
Все это было сказано, чтобы подчеркнуть сложность диагностики ИБС, вообще, и стенокардии, в частности. Самолечение здесь просто недопустимо, так как не факт, что у вас стенокардия, и, даже, если вы не ошиблись с диагнозом, не всем больным подходят одни и те же методы лекарственного лечения. Разобраться в этом может только квалифицированный кардиолог, и, подчас, только в сотрудничестве с врачами других специальностей. Принципам лечения стенокардии будет посвящен следующий раздел.
Лечение стенокардии
Медицина в наше время нацелена на профилактику заболеваний, исходя из того принципа, что «предупредить пожар легче, чем его ликвидировать». Следовательно, в первую очередь, надо устранить факторы риска, способствующие возникновению и прогрессированию ишемической болезни сердца. Надо (в идеале) отказаться от курения и избыточного потребления алкоголя, сбросить лишний вес, заняться посильной умеренной гимнастикой или, хотя бы, ежедневно ходить пешком, снизить артериальное давление, если оно повышено, повышать устойчивость к психологическому стрессу, снизить уровень холестерина в крови (если он повышен).
Однако, профилактика не всесильна, да и не все люди расположены серьезно соблюдать правила здорового образа жизни. Поэтому заболеваемость ИБС во всем мире продолжает оставаться высокой, и лечить ее, если она есть, конечно, необходимо. Надо заметить, что лечение является наиболее успешным, если попутно больной устраняет упомянутые факторы риска.
Современная медицина располагает солидным арсеналом средств и методов лечения ишемической болезни сердца и, в частности, стенокардии.
Эти методы можно разделить на медикаментозные и хирургические.
Медикаментозные методы лечения
Для начала надо ответить на вопрос о том, каким образом можно повлиять на течение стенокардии с помощью лекарств.
Приступ стенокардии возникает при несоответствии потребности сердечной мышцы в кислороде его доставке. То есть кислорода не хватает на то, чтобы сердце могло выбросить в аорту нужное в данный момент количество крови.
В первой половине двадцатого века считали, что приступы возникают в результате спазма коронарных артерий, и, соответственно, назначали лекарства, расслабляющие сосуды, в надежде устранить спазм и оборвать приступ (это было время увлечения папаверином, ношпой, курантилом). Назначали также лекарства, усиливающие сократимость миокарда, например, препараты наперстянки (дигоксин, дигитоксин) и им подобные.
Постепенно выяснилось, что эти лекарства неэффективны, а эффективен (на тот период времени) король анотиангинальных средств – нитроглицерин, который, действительно, в подавляющем большинстве случаев за считанные минуты обрывал приступ стенокардии. Считали, правда, что и нитроглицерин расширяет коронарные сосуды.
Время шло, и исследования показали, что возникновение приступа обусловлено наличием в просвете крупных ветвей венечных артерий механического препятствия – как правило, атеросклеротической бляшки. Стало понятно, что сосудорасширяющие вещества в этой беде не помогут. Действительно, некоторые лекарства, которыми прежде лечили стенокардию, теперь используют в диагностических процедурах для ее провокации (например, проба с курантилом).
Пересмотрено было и отношение к механизму действия нитрогицерина. Оказалось, что в процессе расщепления этого лекарства (как и других нитратов – нитросорбида, изосорбида, динитросорбида) происходит высвобождение окиси азота (NO), вещества, которое, являясь естественным продуктом обмена азотистых соединений, снижает тонус вен.
Здесь надо сделать одно замечание: в венозной системе, в каждый данный момент находится около 70 процентов циркулирующей крови, и регуляция тонуса мелких вен может в значительных пределах менять эту долю. От ее величины зависит приток крови к сердцу. Чем больше крови притекает, тем больше приходится перекачивать ее в аорту, а это значит, что растет нагрузка на сердце. Так вот, окись азота (а, следовательно, и нитроглицерин, и другие нитраты) уменьшает тонус мелких вен и снижает величину возврата венозной крови в правые отделы сердца, уменьшая, таким образом, нагрузку на сердце. В результате довольно сложного физиологического процесса, описывать который здесь нет места, уменьшается напряжение в мышце сердца, и увеличивается кровоток по венечным артериям, что и устраняет стенокардию.
По этой причине нитраты до сих пор остаются средством первого ряда в лечении стенокардии. Режим приема этих препаратов назначает врач на основании данных обследования каждого конкретного больного.
Чистый нитроглицерин, тем не менее, в качестве поддерживающего лечения не назначают, так как действует он весьма непродолжительное время, и остается средством купирования (прекращения) возникшего приступа. Например, человек поднимается по лестнице, и на третьем этаже ощутил дискомфорт за грудиной. Если он остановится и положит под язык таблетку нитроглицерина, то дискомфорт пройдет очень быстро, иногда за минуту, и можно будет, не спеша, продолжить подъем.
Для поддерживающего лечения используют препараты пролонгированного действия – сустак, тринитролонг, изосорбид, динитросорбид и др.
Все лекарства такого типа называют венулярными вазодилататорами, то есть средствами, расширяющими мелкие вены (венулы). Именно это расширение, происходящее в венах головного мозга, может привести к застою крови в мозговых венозных синусах, их расширению и головной боли (обычное побочное действие нитроглицерина и подобных препаратов).
Можно пойти и другим путем. Например, уменьшить работу сердца, просто уменьшив сократимость сердечной мышцы, сердце, конечно, начнет работать слабее, но, если не подвергать себя запредельным нагрузкам, и, если нет исходной сердечной недостаточности, то на обыденные расходы энергии вполне хватит. Оказалось, что достичь этой цели можно – с помощью, например, лекарств из класса бета-адреноблокаторов. Почему они так называются?
Для того, чтобы ответить на этот вопрос, нам придется совершить небольшой экскурс в физиологию работы сердца (каждый солдат должен знать свой маневр), кроме того, это просто интересно и познавательно.
Все слышали, что в организме есть вегетативная нервная система. Эта система подразделяется на два отдела – симпатический и парасимпатический. Можно сказать, что у этих отделов противоположные функции. Например, если стимуляция симпатической нервной системы приводит к расширению зрачка, то стимуляция парасимпатической нервной системы приводит к его сужению. Симпатическая нервная система ослабляет перистальтику кишечника, а парасимпатическая – ее усиливает. Симпатическая нервная система учащает пульс, а парасимпатическая – делает его реже. Вот с этого места мы коснемся проблемы подробнее.
Если ослабить симпатические влияния на сердце, то оно будет работать с меньшей частотой и меньшей силой, а, значит, на его работу уйдет меньше энергии, а это, в свою очередь, значит, что наличного кровотока будет хватать на покрытие потребности сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах.
Как реализуются симпатические влияния на сердце? В мелких сосудах мышечного типа (эти сосуды могут изменять диаметр просвета за счет сокращения и расслабления гладких мышц в их стенках) залегают окончания симпатических нервов, из которых выделяется медиатор симпатической нервной системы норадреналин. На клетках сосудистой стенки есть рецепторы – особые структуры, реагирующие с медиатором и вызывающие сокращение гладких мышц. Это не единственный вид адренорецепторов (так называют рецепторы, восприимчивые к действию норадреналина). Другие их типы расположены в гладкой мускулатуре бронхов и регулируют диаметр их просвета, рецепторы третьего типа расположены в сосудах, снабжающих периферические ткани и органы. Есть адренорецепторы и в сосудах головного мозга. Рецепторы первого типа называют бета-1-адренорецепторами, второго – бета-2-адренорецепторами, третьего альфа-1-адренорецепторами, четвертого – альфа-2-адренорецепторами.
Таким образом, на сократимость миокарда влияет активность бета-1-адренорецепторов. Чем выше активность, тем сильнее сокращения и тем чаще ритм сердца.
Были синтезированы вещества, блокирующие активность бета-рецепторов. Первые средства такого рода (индерал, анаприлин) блокировали все бета-рецепторы без разбора, в результате они влияли и на бета-2-рецепторы бронхов. Надо учесть, однако, что симпатические нервы вызывают расширение бронхов, а, значит, блокада вызовет их сужение, что очень плохо, например, при бронхиальной астме, так как блокада может спровоцировать приступ астмы или затруднение выдоха.
В последние десятилетия были синтезированы избирательные (селективные) бета-1-адреноблокаторы (метопролол, атенолол), которые в меньшей степени действуют на бронхи.
Назначать бета-блокаторы можно не всем, поэтому самолечение ими недопустимо, так как, помимо, влияния на бронхи, бета-блокаторы влияют на работу проводящей системы сердца.
Третий способ уменьшить энергетические затраты сердечной мышцы – это снизить сопротивление, оказываемое сосудистым руслом току крови, то есть расширить артериолы, регулирующие степень сопротивления. К таким препаратам относят антагонисты кальция второго поколения – нифедипин и подобные, которые, ограничивая поступления кальция в мышечные клетки артериол, вызывают их расслабление. (Кальций, при поступлении в мышечные клетки, в результате снятия торможения вызывает сокращение мышцы). Эти лекарства врачи неохотно назначают пожилым людям, потому что они могут вызывать рефлекторную тахикардию (учащение сердечного ритма).
Но у кальция есть и еще одно важное свойство. В сердце есть естественный водитель сердечного ритма (синоатриальный узел). Клетки этого узла устроены таким образом, что в результате изменения концентрации в них ионов калия и натрия активируется поступление в клетки узла ионов кальция, что приводит к возбуждению и генерации разряда, запускающего очередное сокращение сердца. Калий и натрий проникают в клетки синоатриального узла по так называемым If-каналам (это название встретится нам ниже), но пока мы от них отвлечемся. Затем в клетках восстанавливается исходная концентрация ионов калия, натрия и кальция, и цикл повторяется. Антагонисты кальция первого поколения (классические представители верапамил и изоптин) замедляют поступление кальция в клетки синоатриального узла, и тем самым приводят к уменьшению частоты сердечных сокращений, чего, собственно и добивается врач, назначая их для лечения ИБС, в частности, стенокардии.
Можно подойти к лечению и с другой стороны – например, уменьшить вязкость крови и, тем самым, облегчить ее протекание по суженным сосудам, и такой подход, действительно, был осуществлен, для чего в клиническую практику были введены препараты, называемые антиагрегантами. В первую очередь, это аспирин, который для лечения ИБС продается в аптеках в виде особой кардиоформы.
Механизм действия основан на подавлении активности безъядерных клеток крови – тромбоцитов, играющих важную роль в свертывании крови. В норме тромбоциты нужны для остановки возникающих кровотечений путем блокирования кровотока по мелким сосудам и «латания» мелких отверстий в стенках сосудов. Кроме того, тромбы из тромбоцитов (образующиеся в процессе, называемом агрегацией – отсюда и название: антиагреганты) образуются при повреждении сосудистой стенки – вокруг атеросклеротических бляшек, а в особенности – на месте их разрыва. Об этом мы будем говорить ниже, когда речь пойдет об инфаркте миокарда.
К назначению аспирина существуют противопоказания – в первую очередь, язва желудка и двенадцатиперстной кишки (из-за опасности возникновения кровотечений из язв), а также исходные нарушения свертывания крови, например, вследствие тромбоцитопении (уменьшения нормального количества тромбоцитов в крови). По этой причине самостоятельно назначать себе аспирин не стоит. Существуют антиагреганты, не провоцирующие кровотечений, но решать вопрос об их назначении должен врач.
Самый надежный способ лечения ИБС и, в частности, стенокардии – это ликвидация бляшки, блокирующей просвет коронарной артерии или, хотя бы, прекращение увеличения размеров бляшки. Проведенные исследования показывают, что рассасывания бляшек можно (правда, к сожалению, не всегда) добиться путем снижения содержания в крови холестерина. Есть данные о том, что пятилетний прием средств, снижающих уровень вредных соединений холестерина, равен по эффективности аортокоронарному шунтированию.
Диетические ограничения редко приводят к снижению уровня холестерина, потому что большая его часть синтезируется в организме, и к тому же, надо сказать, что он очень нам нужен, потому что в норме составляет значительную часть клеточных мембран (стенок), придавая им устойчивость. Уменьшить концентрацию холестерина в крови можно с помощью так называемых статинов, таких препаратов, как аторвастатин, торвакард и подобные.
В настоящее время существуют и дополнительные лекарства, применяющиеся в лечении ИБС, в частности, стенокардии. Например, ивабрадин блокирует упомянутые выше If-каналы, что приводит к замедлению сердечного ритма и создает энергетически выгодные условия функционирования сердечной мышцы.
Есть и еще ряд лекарств, которые назначают для медикаментозного лечения при неэффективности или непереносимости лекарств перечисленных выше групп, а также при невозможности хирургического устранения причины стенокардии.
Хирургические методы лечения
К современным методам хирургического лечения стенокардии относят аортокоронарное шунтирование и баллонную ангиопластику со стентированием. Вопрос о показаниях и противопоказаниях к этим методам решают кардиологи в сотрудничестве с кардиохирургами. Аортокоронарное шунтирование или баллонную ангиопластику выполняют только после проведения коронароангиографии (ангиографии венечных артерий сердца, которая позволяет установить места сужения артерий и определить метод проведения АКШ или баллонной ангиопластики).
Идея метода заключается в следующем. Сужение венечной артерии, обусловленное атеросклеротической бляшкой, занимает очень небольшой участок артерии. Это означает, что можно наложить обходной путь, соединив место артерии выше сужения с местом ниже сужения с помощью протеза – кусочка вены или артерии, взятой у того же больного. Таким образом, произойдет восстановление кровоснабжения ишемизированного (страдающего от недостатка крови) участка сердечной мышцы. Это легко сказать, но как сделать практически?
Первую операцию АКШ выполнил в США доктор Гёц, использовав в качестве сосудистого протеза внутреннюю грудную артерию (по-латыни она называется маммарной, поэтому такую технику называют маммарокоронарным шунтированием; шунт, по-английски – обходной путь, термин этот употребляется и в электротехнике). При выполнении такой методики, внутреннюю грудную артерию выделяют, то есть отделяют от окружающих тканей, пережимают и отсекают отходящие от нее ветви и накладывают анастомоз между ней и участком коронарной артерии ниже места сужения.
Часто для протезирования используют кусок лучевой артерии или участок большой подкожной вены бедра. Артериальный протез выгоднее. К какому методу прибегнуть в каждом конкретном случае, решают кардиохирурги в процессе обследования больного.
За прошедшие почти 60 лет техника операции была усовершенствована настолько, что иногда ее делают без кардиоплегии (остановки сердца на время операции с использованием аппарата искусственного кровообращения), на работающем сердце.
Продолжительность операции три-четыре часа, длительность пребывания в больнице от 7 до 10 дней. При удачном исходе больной полностью избавляется от приступов стенокардии, так как операция устраняет их причину.
Устранить сужение коронарной артерии атеросклеротической бляшкой можно и другим, менее травматичным способом. Однако, для этого потребовалось развитие технологии подходящих материалов. Метод заключается в пункции бедренной артерии на уровне паховой складки. В пункционное отверстие под рентгенологическим контролем вводят полый катетер с баллончиком на конце. Кончик катетера подводят к бляшке и наполняют баллончик физиологическим раствором, раздавливая бляшку и расширяя артерию. На месте расширения оставляют стент – проволочную спираль, которая не дает спасться стенкам артерии в месте расширения. Стент обычно покрыт лекарственным веществом, который препятствует образованию тромба и зарастанию просвета артерии.
Недавно была разработана модель стента нового поколения – этот стент в течение нескольких месяцев растворяется, и, таким образом, в расширенной коронарной артерии не остается инородного тела.
Инфаркт миокарда
Первым по значимости и серьезности проявлением ишемической болезни сердца является инфаркт миокарда.
По своей сути, инфаркт миокарда является логическим продолжением стенокардии и представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы. Как понять эту фразу? Представьте себе, что в какой-то коронарной артерии возникла атеросклеротическая бляшка. Она сузила просвет сосуда, ограничив доставку кислорода и питательных веществ к участку миокарда, снабжаемому этим сосудом. В покое кровотока хватает на поддержание жизнедеятельности мышечных клеток миокарда (кардиомиоцитов), но при повышенной нагрузке (повышение артериального давления, учащение сердечного ритма, выполнение физических упражнений и т. д.) кровоток становится недостаточным и развивается приступ стенокардии, который быстро проходит после прекращения нагрузки или приема (под язык) нитроглицерина.
Теперь представим себе, что атеросклеротическая бляшка разрушилась под действием кровотока или сдавливания сосуда сердечной мышцей во время сокращения. В этой ситуации в области бляшки возникает кровоизлияние, а на месте кровоизлияния начинается процесс тромбообразования, естественного физиологического процесса, созданного природой для остановки кровотечений и «починки» поврежденных сосудов. Однако, в данном случае тромб блокирует ток крови по коронарной артерии, причем, блокирует почти полностью, почти на 100 процентов. В этой ситуации доставленного с кровью кислорода не хватает уже и на поддержание базовых функций клеток в состоянии покоя и развивается некроз (омертвление) сердечной мышцы.
Субъективно инфаркт миокарда протекает у разных людей по-разному. У одних это может быть приступ сильнейшей, мучительной боли в груди, и боль эта не проходит в покое и не поддается приему нитроглицерина. Боль продолжается долго – пятнадцать и более минут, а иногда час и даже дольше. Боль устраняется (и не всегда) введением наркотических обезболивающих – морфина, фентанила, промедола. Иногда для купирования боли оказывается необходимым наркоз.
Боль в груди не всегда сопутствует началу инфаркта миокарда. Она может поражать шею, нижнюю челюсть, руки, живот (в верхней части). Инфаркт может протекать без боли (чаще всего, при сахарном диабете, так как при этой болезни страдают чувствительные нервные окончания, и боль просто не воспринимается). В этом случае на первый план могут выйти другие симптомы – слабость, вялость, повышение уровня сахара крови, развитие диабетической комы (при диабете), одышка, сухой кашель, нарушения сердечного ритма (аритмия).
Инфаркт миокарда – это состояние, угрожающее жизни, поэтому тянуть с оказанием помощи недопустимо.
При возникновении боли за грудиной (или тяжелого дискомфорта, что случается чаще), надо немедленно вызывать скорую помощь. Если это, по каким-то причинам невозможно, то надо как можно быстрее доставить больного в ближайшее лечебное учреждение. В качестве первой доврачебной помощи можно принять аспирин для предотвращения дальнейшего увеличения тромба. Не стоит также анализировать боль в груди, ее не надо терпеть. Вполне возможно, конечно, что у больного окажется не инфаркт, а какой-нибудь банальный миозит (воспаление грудных мышц) или грудной радикулит, но это только к лучшему. После инъекции вольтарена такой больной сможет со спокойной совестью отправиться домой, и лечить свалившуюся на него болячку амбулаторно.
Мы не будем здесь останавливаться на методах лечения инфаркта миокарда, потому что его, в подавляющем большинстве случаев, не лечат на дому, а в больнице врачи выбирают тактику лечения, которая диктуется особенностями заболевания. А протекать инфаркт миокарда может по-разному, иногда с осложнениями, которые тоже требуют особого лечения.
На месте омертвевшего миокарда образуется рубец. Его формирование завершается, приблизительно, через полтора-два месяца после перенесенного инфаркта.
В дальнейшем проводят реабилитацию, постепенно приучая больного к повышению допустимых физических нагрузок. В качестве лечения возможно проведение медикаментозного лечения ишемической болезни сердца, но больному могут предложить также и аортокоронарное шунтирование или баллонную ангиопластику коронарных артерий.
Очень важно на фоне лечения, по возможности, устранить факторы риска ишемической болезни сердца:
1. Отказаться от курения и чрезмерного потребления алкоголя.
2. Снизить (если потребуется – медикаментозно, приемом статинов) уровень холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП).
3. При наличии сахарного диабета любой ценой добиваться компенсации обмена глюкозы (то есть добиваться ее нормального и стабильного содержания в крови).
4. Вести подвижный образ жизни – гулять, заниматься посильными физическими упражнениями.
5. Не жалеть усилий для снижения избыточного веса.
Надо иметь в виду, что есть факторы риска, которые невозможно изменить: например, ишемической болезнью сердца и инфарктами миокарда чаще страдают мужчины, но это значит, что мужчины должны более внимательно следить за здоровьем своего сердца и сосудов. Фактором риска является и возраст – значит, как говорил Талейран, надо жить как можно дольше, но умирать молодым, то есть следить за своим здоровьем.
Ишемическая болезнь головного мозга
Как явствует из названия, это полный аналог ишемической болезни сердца, за исключением того, что в данном случае, от недостатка кровообращения страдает головной мозг. Нарушения кровообращения в мозге могут вызываться не только атеросклерозом, но, поскольку именно он является причиной в подавляющем большинстве случаев, постольку мы будем рассматривать именно эту причину.
Ишемическая болезнь головного мозга может проявляться, если говорить упрощенно, двумя состояниями – преходящим нарушением мозгового кровообращения (транзиторной ишемической атакой [ТИА]) или острым нарушением мозгового кровообращения. Продолжая аналогию, можно сказать, что ТИА – это подобие стенокардии, а острое нарушение мозгового кровообращения – инфаркта (собственно говоря, острое нарушение мозгового кровообращения иногда, действительно, называют инфарктом головного мозга).
Транзиторная ишемическая атака
Транзиторная ишемическая атака (острое преходящее нарушение мозгового кровообращения, известное в народном обиходе под названием «микроинсульт») – это временное ослабление кровотока в каком-то участке головного мозга с соответствующей симптоматикой.
К самым частым симптомам транзиторной ишемической атаки относят головную боль, исчезновение зрения в половине поля зрения, паралич или парез (ограничение способности к произвольным движениям) рук и/или ног с одной стороны, смазанная речь (все понимаю, но произнести не могу), онемение в руках или ногах (не считая случая, когда конечность просто отлежали). Часто бывает головокружение и пошатывание при ходьбе.
При ТИА все эти симптомы держатся в течение от нескольких минут до нескольких часов, а затем исчезают, не оставляя никаких следов.
Истинная частота транзиторных ишемических атак неизвестна, так как люди не всегда обращаются за медицинской помощью, считая такие нарушения пустяковыми, но такое отношение чревато большими неприятностями, потому что у значительного процента таких больных в течение пяти лет после ТИА развивается «настоящий» инсульт.
Факторы риска ТИА такие же, как у ишемической болезни сердца: повышение уровня холестерина ЛПНП и ЛПОНП в крови, курение, избыточное потребление алкоголя, ожирение, сахарный диабет и, конечно же, артериальная гипертония, сидячий образ жизни и указания в анамнезе на ИБС и нарушения сердечного ритма.
Помимо здорового образа жизни, требуется тщательно лечить сахарный диабет и артериальную гипертонию, а также аритмии. Причинно-следственную связь нарушений мозгового кровообращения с нарушениями сердечного ритма мы рассмотрим в разделе, посвященном инсульту (острому нарушению мозгового кровообращения).
Острое нарушение мозгового кровообращения (мозговой инсульт)
Это заболевание является неотложным, угрожающим жизни состоянием, и упомянуто оно здесь, потому что члены семьи должны понимать, что промедление с вызовом скорой помощи и госпитализацией может дорого обойтись близкому им человеку.
По своей сути, инсульт – это прекращение кровоснабжения участка мозга либо вследствие закупорки мозговой артерии или ее ветви тромбом или атеросклеротической бляшкой, либо сильным сужением артерии в ответ на резкое повышение артериального давления. В последнем случае начинается просачивание крови сквозь стенки капилляров, и в результате возникает геморрагический инсульт. Возможны и иные механизмы развития острого нарушения мозгового кровообращения.
Часто инсульт начинается с потери сознания, но так бывает далеко не всегда. Обычно, инсульту предшествует довольно длительное – в течение нескольких часов или, даже, дней, продромальное состояние, проявляющееся головной болью, нарушениями зрения, онемением конечностей, мышечной слабостью, после чего развивается паралич, нарушение речи, нарушение чувствительности с одной (чаще всего) стороны.
Диагноз инсульта и выявление его природы достаточно сложны, и проводить их должны квалифицированные специалисты в больничных условиях.
Тактику лечения в остром периоде инсульта тоже определяют врачи-неврологи и специалисты по интенсивной терапии в условиях отделения реанимации. По минованию острого периода больного переводят в неврологическое отделение, а потом в реабилитационные центры (во всяком случае, так должно быть). После инсульта у больного почти всегда наблюдают остаточные явления, называемые в науке неврологическими дефицитами. Это параличи, нарушения зрения (выпадения полей зрения с какой-то одной стороны, так называемые гемианопсии), нарушения чувствительности, пошатывание при ходьбе, нарушения речи.
Основная нагрузка на родных и близких больного ложится после возвращения больного домой после стационарного и восстановительного лечения.
Дело в том, что после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения почти всегда очень высок риск повторного инсульта, который может стать для больного роковым. Поэтому главные усилия должны быть направлены на профилактику повторного инсульта.
Профилактические мероприятия можно разделить на медикаментозные и немедикаментозные. К немедикаментозным мерам относят изменения образа жизни.
Прежде всего, это отказ от курения, снижение избыточного веса, умеренные физические нагрузки, лечебная физкультура. В настоящее время разработаны весьма эффективные методы восстановления нарушенных двигательных и речевых функций, основанные на способности центральной нервной системы к регенерации и реорганизации. Было показано, что нервные клетки способны к формированию новых связей между собой взамен утраченных, и этот процесс можно ускорить или стимулировать физиотерапевтическими воздействиями. Существует множество способов сделать это, и первым шагом может стать консультация специалистов физкультурного диспансера.
Задача родных и близких – не давать больному «залеживаться», так как неподвижность усугубляет обменные нарушения, а они для больного ишемической болезнью головного мозга смерти подобны.
Большое значение имеют и медикаментозные методы профилактики повторного мозгового инсульта.
В первую очередь, это так называемые антиагреганты. Эти лекарства предупреждают слипание (агрегацию) тромбоцитов – особых клеток крови, отвечающих за образование тромбов и остановку кровотечения. Образование тромба начинается с агрегации тромбоцитов, и, естественно, устранение агрегации приводит к снижению угрозы образования тромбов, закупоривающих просвет мозговых артерий. Препаратом первого выбора является аспирин – ацетилсалициловая кислота. Ее назначают с первых же дней инсульта и продолжают прием длительно, в течение всей оставшейся жизни. Часто аспирин комбинируют с другим препаратом аналогичного действия дипиридамолом. Дипиридамол в старые времена применяли при ишемической болезни сердца для профилактики приступов стенокардии, так как это лекарство расширяет венечные артерии. Позже выяснилось, что расширение коронарных артерий приводит к парадоксальному эффекту, к провоцированию приступов стенокардии в результате синдрома обкрадывания. Одновременное назначение ацетилсалициловой кислоты и дипирдамола (курантила) снижает риск развития повторного мозгового инсульта, но, к сожалению, противопоказано при сопутствующей ишемической болезни сердца, так как может провоцировать приступы стенокардии.
Вместо аспирина назначают иногда клопидогрель. Это более эффективный антиагрегант, но он очень дорог, и не всегда доступен.
Поскольку причиной острого нарушения мозгового кровообращения чаще всего является атеросклероз мозговых сосудов, постольку необходимо снижать содержание в крови холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности. С этой целью назначают статины – аторвастатин, ловастатин и другие. Как уже было сказано в разделе об атеросклерозе, препараты этой группы блокируют синтез холестерина и, тем самым, способствуют снижению его уровня и уменьшают риск образования и роста атеросклеротических бляшек.
Если у больного есть сопутствующая артериальная гипертония, то ее лечат, добиваясь снижения уровня артериального давления до нормы – то есть до 110–120/60–70 мм рт. ст. Гипотензивное (снижающее артериальное давление) лечение назначают даже в тех случаях, когда давление у больного не превышает нормальных для здорового человека величин (130/90 мм рт. ст.), потому что даже при таких, казалось бы, нормальных значениях, риск повторного инсульта остается высоким.
Если больной страдает сахарным диабетом, то следующей важнейшей задачей является поддержание нормального уровня глюкозы крови. Это жизненно важно, поэтому добиваться этого необходимо всеми доступными средствами – физической активностью, диетой, медикаментами, а, если требуется, то и введением инсулина. Здесь сразу надо заметить следующее: если больной страдал сахарным диабетом 2 типа до заболевания инсультом и получал, скажем, лечение диетой, то в остром периоде инсульта (как и в остром периоде инфаркта миокарда) происходит декомпенсация диабета (то есть значительное повышение уровня сахара в крови), требующая перехода на инсулинотерапию. Подробнее об этом будет рассказано в главе, посвященной сахарному диабету.
Кроме того, в период восстановления и реабилитации после перенесенного инсульта больным назначают дополнительную терапию лекарств двоякого действия.
1. Лекарства, улучшающие кровообращение в головном мозге – это могут быть одно или два лекарства из следующих: пентоксифиллин, винпоцетин, нимодипин, вазобрал.
2. Лекарства, улучшающие обмен веществ в головном мозге – это могут быть одно или два лекарства из следующих: пирацетам, актовегин, церебролизин, вазобрал.
Эффективность многих перечисленных лекарств второй группы вызывает у многих специалистов большие сомнения, но вы, наверное, обратили внимание, что в обеих группах присутствует препарат вазобрал. Это комбинированное лекарство, состоящее из двух компонентов – дигидроэргокриптина и старого доброго кофеина.
Дело в том, что передача импульсов между некоторыми нейронами головного мозга осуществляется с помощью нейромедиатора норадреналина. Дигидроэрготамин вызывает блокаду этой передачи, за счет чего происходит активация других систем возбуждения в головном мозге, а, кроме того, этот препарат уменьшает слипание тромбоцитов и эритроцитов, улучшая текучесть крови, препятствует просачиванию крови сквозь стенки капилляров в ткань мозга, и способствует – за счет небольшого периферического действия на кровеносные сосуды – снижению системного артериального давления.
Кофеин – это самое главное в этой ситуации, повышает тонус мозговых вен, и уменьшает склонность к застою крови в мозге и, следовательно, снижает риск усугубления отека мозга.
Эти свойства делают вазобрал препаратом выбора в лечении последствий мозгового инсульта.
Такое подробное описание лекарственных препаратов приведено здесь для того, чтобы подчеркнуть значимость их приема. Близкие больного должны позаботиться (в первые месяцы пребывания больного дома) о том, чтобы больной без перерывов принимал назначенное ему лечение, несмотря на остаточные неврологические проявления.