Общее понятие о кровотечении
Общая характеристика кровотечений
Классификация
Кровотечение — истечение крови из кровеносных сосудов из-за нарушения их целостности.
Классификация кровотечений:
1) по происхождению:
а) травматические;
б) нетравматические;
2) по механизму возникновения:
а) от разрыва (haemorrhagia per rhexin);
б) от разъединения (haemorrhagia per diabrogin);
в) аррозивные кровотечения, от просачивания (haemorrhagia);
3) по виду кровоточащего сосуда:
а) артериальные;
б) артериовенозные (смешанные);
в) венозные;
г) капиллярные (из паренхиматозного органа — паренхиматозные);
4) по месту излития крови:
а) наружные (на поверхность тела);
б) внутренние (в замкнутую полость тела или в просвет полого органа);
в) внутритканевые или интерстициальные (в межтканевые промежутки).
Понятие о кровотечении, кровоточивости и кровоизлиянии
Кровотечение может возникать остро, внезапно в результате травмы или других причин или проявляться постепенно, сопутствуя предшествующим заболеваниям.
Среди понятий, отражающих истечение крови из сосудистого русла, необходимо выделять понятия кровоточивости (характерно для геморрагического диатеза) и кровоизлияний (скопление крови в тканях или полостях организма из-за повышения проницаемости или нарушения целостности кровеносных сосудов).
Общая характеристика острой кровопотери
Острая кровопотеря вызывает в организме глубокую перестройку кровообращения и вводит в действие сложнейшие механизмы компенсации нарушенного гомеостаза. Клинические и патологические изменения независимо от локализации источника кровотечения характеризуются общими проявлениями. Пусковым звеном в развитии этих нарушений является нарастающее снижение ОЦК (объема циркулирующей крови). Острая кровопотеря опасна прежде всего развитием циркуляторных и гемодинамических расстройств, представляющих непосредственную угрозу для жизни. Иными словами, при острой, особенно массивной, кровопотере человеческий организм страдает не столько от уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина, сколько от снижения ОЦК и гиповолемии.
Каждый человек реагирует на потерю одного и того же объема крови по-разному. Если кровопотеря у здорового взрослого человека достигает 10 % ОЦК, что составляет в среднем 500 мл, она не приводит к выраженным изменениям гемодинамики. При хронических воспалительных процессах, нарушениях водно-электролитного баланса, интоксикации, гипопротеинемии такую же кровопотерю следует восполнить плазмозаменителями и кровью.
Характер и динамика клинических проявлений острой кровопотери зависят от различных факторов: объема и скорости кровопотери, возраста, исходного состояния организма, наличия хронического заболевания, времени года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже) и др. Тяжелее переносят острую кровопотерю дети и лица пожилого возраста, а также беременные, страдающие токсикозами. Реакция организма на острую кровопотерю определяется в каждом отдельном случае степенью саморегуляции функциональных систем на основе сформулированного академиком Л. К. Анохиным золотого правила нормы, по которому всякое отклонение какого-либо фактора от жизненно важного уровня служит толчком к немедленной мобилизации многочисленных аппаратов соответствующей функциональной системы, вновь восстанавливающих этот важный приспособительный результат.
Любая значительная кровопотеря ведет к гиповолемическому шоку.
Различают две формы гиповолемического шока:
1) компенсированный (острая кровопотеря до 15–25 % ОЦК компенсируется здоровым организмом в результате включения механизмов саморегуляции: гемодилюции, перераспределения крови и других факторов, АД в норме, индекс Альговера — 1);
2) декомпенсированный:
а) 1-й степени — потеря ОЦК — 15 % и более;
б) 2-й степени — потеря ОЦК — 20–25 %, ортостатическая гипотензия;
в) 3-й степени — потеря ОЦК — 30–40 %, артериальная гипотензия, олигурия;
г) 4-й степени — потеря ОЦК более 40 %, нарушение сознания, коллапс.
Состояние больных с острой кровопотерей может быть различным. Большинство больных с механической травмой при наличии сочетанных повреждений поступают в тяжелом состоянии и нуждаются в неотложном лечении.
Оценивая общее состояние больных с острой кровопотерей, следует принять во внимание анатомическую локализацию повреждения. Степень и характер клинических проявлений зависят от того, какие именно ткани и органы повреждены. Тяжелые закрытые повреждения конечностей, грудной стенки, спины и поясничной области могут сопровождаться обширными кровоизлияниями в подкожную клетчатку. Повреждения внутренних органов сопряжены с кровотечениями в серозные полости и просвет полых органов.
Следствием травм груди может быть гемоторакс, нередко достигающий объема 1–2 л. При переломах длинных трубчатых костей, при ушибах спины и переломах костей таза в мышцах, в подкожной жировой клетчатке, в забрюшинном пространстве образуются гематомы. Закрытые повреждения печени, селезенки, как правило, сопровождаются массивной внутренней кровопотерей.
Исходное состояние в значительной мере может определить устойчивость к кровопотере. Утверждение, что потеря крови, не превышающая 10–15 % ОЦК, безопасна, справедливо только для лиц с нормальным исходным состоянием. Если к моменту кровопотери уже имела место гиповолемия, то даже небольшое кровотечение может вызвать серьезные последствия.
Кахексия, гнойная интоксикация, длительный постельный режим, предшествующие небольшие кровотечения — все это создает опасный фон, на котором новое кровотечение влечет за собой более тяжелые последствия, чем обычно. Для лиц пожилого возраста характерна хроническая гиповолемия в сочетании с плохой адаптационной способностью сосудистого русла, обусловленной морфологическими изменениями стенок сосудов. Это повышает опасность даже небольшой по объему кровопотери из-за нарушений в работе функциональных систем саморегуляции, в частности так называемого внутреннего звена саморегуляции.
Хорошо известные симптомы триады острой массивной кровопотери — низкое артериальное давление, частый нитевидный пульс и холодная влажная кожа — являются главными, но не окончательными признаками критического состояния. Нередко наблюдаются спутанность сознания, сухость во рту и жажда, расширение зрачков, учащение дыхания. Однако следует учитывать, что при оценке тяжести состояния больного с массивной кровопотерей клинические признаки ее могут проявляться в разной степени, а некоторые даже отсутствовать. Определение клинической картины при острой кровопотере должно быть комплексным и включать оценку состояния центральной нервной системы, кожи и слизистых, определение артериального давления, частоты пульса, объема кровопотери, величины гематокрита, содержания гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, фибриногена, свертываемости крови, часового (минутного) диуреза.
Изменения центральной нервной системы (ЦНС) зависят от исходного состояния больного и величины кровопотери. При умеренной кровопотере (не более 25 % ОЦК) у практически здорового человека, не страдающего хроническим соматическим заболеванием, сознание может быть ясным. В ряде случаев больные возбуждены.
При большой кровопотере (30–40 % ОЦК) сознание сохранено, у ряда больных наблюдаются сонливость и безразличие к окружающей обстановке. Наиболее часто больные жалуются на жажду.
Массивная кровопотеря (свыше 40 % ОЦК) сопровождается значительной депрессией ЦНС: адинамией, апатией, возможно развитие гипоксической комы. Если у больных сознание сохранено, то они сонливы и постоянно просят пить.
Цвет, влажность и температура кожи — это простые, но важные показатели состояния больного, и в частности характера периферического кровотока. Теплая розовая кожа свидетельствует о нормальном периферическом кровообращении, даже если артериальное давление низкое. Холодная бледная кожа, бледные ногти позволяют говорить о выраженном периферическом артериальном и венозном спазме. Такое нарушение или частичное прекращение кровоснабжения кожи, подкожной жировой клетчатки в ответ на снижение ОЦК является следствием перестройки кровообращения с целью поддержания кровотока в жизненно важных органах — «централизация» кровообращения. Кожа на ощупь холодная, может быть влажной или сухой. Периферические вены на руках и ногах сужены. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа медленно наполняются кровью, что свидетельствует о нарушении микроциркуляции.
При глубоких расстройствах кровообращения — геморрагическом шоке и «децентрализации» кровообращения — кожа приобретает мраморный оттенок или серовато-синюшную окрас ку. Температура ее снижается. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа заполняются очень медленно.
Число сердечных сокращений. Снижение ОЦК и уменьшение венозного возврата крови к сердцу приводят к возбуждению симпатико-адреналовой системы и одновременно к торможению вагусного центра, что сопровождается тахикардией.
Стимуляция альфа-рецепторов симпатической нервной системы приводит к артериальной вазоконстрикции сосудов кожи и почек. Благодаря вазоконстрикции обеспечивается кровоток в жизненно важных органах («централизация» кровообращения), таких как сердце и мозг, которые не переносят неадекватный кровоток более нескольких минут. Если периферическая вазоконстрикция избыточна или продолжительна, то нарушение тканевой перфузии приводит к освобождению лизосомных ферментов и вазоактивных веществ, которые сами значительно усугубляют расстройства кровообращения.
При массивной кровопотере частота пульса обычно возрастает до 120–130 ударов в минуту, а иногда и до больших величин вследствие стимуляции симпатической нервной системы. Это обеспечивает поддержание сердечного выброса при сниженном объеме крови. Однако если частота сердечных сокращений превышает 150 в минуту, то сердечный выброс снижается, уменьшается длительность диастолы, снижаются коронарный кровоток и наполнение желудочков.
Тахикардия — неэкономичный режим работы сердца. Учащение сердечных сокращений до 120–130 в минуту и более при острой кровопотере является основанием для опасений и свидетельствует о некомпенсированном дефиците ОЦК, о продолжающемся сосудистом спазме и о недостаточности инфузионной терапии. Учитывая артериальное и центральное венозное давление, окраску и температуру кожи, часовой диурез, необходимо установить, не является ли тахикардия следствием гиповолемии и недостаточно восполненного ОЦК. Если это так, то следует искать источник кровотечения, устранить его и интенсифицировать инфузионно-трансфузионную терапию.
Следовательно, изменение частоты сердечных сокращений при острой кровопотере является важным клиническим признаком. Наибольшая его ценность проявляется при динамическом наблюдении, тогда этот показатель отражает клинику и результат лечения.
При острой кровопотере компенсаторное уменьшение емкости сосудистого русла обеспечивается вазоконстрикцией артериол и сужением больших вен. Венозная вазоконстрикция является одним из наиболее важных компенсаторных механизмов, который позволяет больным переносить дефицит ОЦК до 25 % без развития артериальной гипотензии.
У больных с острой кровопотерей или тяжелой травмой, если для устранения болевого синдрома вводят наркотические анальгетики, особенно морфин, артериальное давление внезапно снижается. Чаще всего это наблюдается у больных с неустойчивой гиповолемией, когда артериальное давление поддерживается на относительно нормальном уровне вазоконстрикцией, которая уменьшается или снимается наркотическими анальгетиками и вазодилататорами. Они не только влияют на вазоконстрикцию артериол, но и способствуют венозной дилатации и могут увеличивать сосудистую емкость до 1–2 л и более, вызывая относительную гиповолемию. Следовательно, прежде чем вводить наркотические анальгетики, больному с травмой и кровопотерей необходимо восстановить ОЦК и нормализовать гемодинамику. Снижение артериального давления в ответ на введение наркотических анальгетиков свидетельствует о сохраняющейся гиповолемии.
Функциональное состояние механизмов саморегуляции может взаимно влиять на способность компенсации гиповолемии.
Реакция на острую кровопотерю наступает очень быстро — через несколько минут после начала кровотечения развиваются признаки симпатико-адреналовой активации. Содержание катехоламинов, гормонов гипофиза и надпочечников повышается, и многие клинические симптомы геморрагического шока являются признаками повышенной активации симпатико-адреналовой системы в ответ на кровопотерю.
Артериальное давление — интегральный показатель системного кровотока. Его уровень зависит от ОЦК, периферического сосудистого сопротивления и работы сердца. При централизации кровообращения спазм периферических сосудов и увеличение сердечного выброса могут компенсировать уменьшение ОЦК, артериальное давление может быть нормальным или даже повышенным, т. е. нормальная величина артериального давления поддерживается сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением. При снижении сердечного выброса вследствие уменьшения сосудистого объема артериальное давление остается нормальным до тех пор, пока сохраняется высокое периферическое сосудистое сопротивление, которое компенсирует снижение сердечного выброса. Умеренная гиповолемия (15–20 % ОЦК), особенно в положении лежа, может и не сопровождаться снижением артериального давления.
Артериальное давление может оставаться нормальным до тех пор, пока снижение сердечного выброса или потеря объема крови не будут столь велики, что адаптационные механизмы гомеостаза не смогут больше компенсировать сниженный объем. По мере того как дефицит ОЦК нарастает, развивается прогрессирующая артериальная гипотензия. Правильнее считать уровень артериального давления при острой кровопотере показателем компенсаторных возможностей организма. Артериальное давление отражает состояние кровотока в крупных сосудах, но не гемодинамики в целом. Кроме того, низкое артериальное давление не обязательно свидетельствует о недостаточности тканевого кровотока.
Клиническая характеристика состояний при различной локализации источника кровотечения
Носовое кровотечение
Истечение крови из передних носовых отверстий или носоглотки может возникать без видимой внешней причины — так называемое спонтанное носовое кровотечение. Кроме того, оно может быть травматическим и послеоперационным.
Спонтанное носовое кровотечение вызывают общие и местные причины. Среди общих наиболее частыми являются заболевания, сопровождающиеся повышением артериального давления (гипертоническая болезнь, почечная гипертония), изменениями сосудистой стенки (атеросклероз, геморрагические диатезы, болезни Ослера — Рандю), болезни системы крови, почек, печени, инфекционные заболевания (чаще других — грипп). К спонтанным носовым кровотечениям, обусловленным общими причинами, относят также викарные носовые кровотечения при дисменорее, кровотечения, возникающие при резком понижении атмосферного давления, при гипертонии.
Местные причины носового кровотечения: разрыв артериальной веточки, артериолы либо капилляров в области кровоточивой зоны перегородки носа, гемангиома полости носа, ангиофиброма основания черепа, злокачественные опухоли носа.
Симптомы. Основными симптомами являются истечение алой, не пенящейся крови из передних носовых отверстий, стекание крови по задней стенке глотки. Кровь может выделяться из носа по каплям или струей. В результате заглатывания крови возникает кровавая рвота. При длительном, особенно скрытом, носовом кровотечении развивается предобморочное и обморочное состояние — бледность кожи, холодный пот, слабый и частый пульс, падение артериального давления.
Нужно дифференцировать носовое кровотечение с кровотечением из нижних дыхательных путей (трахеи, бронхов, легких); в последнем случае кровь пенистая, кровотечение сопровождается кашлем.
Кровохарканье
Кровохарканье (haemoptysis) — выделение крови из бронхиальных путей или из легких. Собственно, кровохарканьем принято называть небольшую примесь крови в мокроте, прожилки крови, плевки с кровью, а термин «haemaptoe» относят обычно к легочным кровотечениям.
Кровохарканье может наблюдаться при многих болезнях, особенно при заболеваниях легких и верхних дыхательных путей. Наиболее часто отмечается при легочных нагноениях, туберкулезе, раке, инфаркте легкого, грибковых и паразитарных заболеваниях легких, возможно при митральном стенозе, левожелудочковой недостаточности, гипертензии малого круга кровообращения и гипертонической болезни во время криза. Может быть проявлением геморрагического диатеза, авитаминоза С, передозировки антикоагулянтов, нарушения свертывающей системы крови. Кровохарканье из трахеи и гортани обычно обусловлено опухолью, туберкулезом, реже острым ларингитом и трахеитом. Кровохарканье является чаще всего результатом дианедеза форменных элементов крови через неповрежденные стенки кровеносных сосудов, реже — следствием разрыва или аррозии сосудистой стенки, распада опухоли.
Симптомы. Выделение мокроты с примесью крови сопровождается кашлем и солоноватым привкусом во рту. Примесь ярко-красной крови в мокроте может быть в виде прожилок или густо окрашенных плевков мокроты. Отличительные особенности кровохарканья имеются лишь при некоторых заболеваниях.
Ржавая мокрота бывает при крупозной пневмонии и излиянии крови в полостные образования легких (каверну, кисту, полость абсцесса). Мокрота, напоминающая малиновое желе, традиционно приписывается поздней стадии рака легких.
От истинного кровохарканья следует отличать псевдо харканье, возникающее при патологии ротовой полости и носоглотки.
Легочное кровотечение
При упорных кровохарканьях существует опасность легочного кровотечения. Легочное кровотечение — выделение из дыхательных путей значительного количества или чистой крови, или в виде обильной ее примеси к мокроте. Легочное кровотечение является серьезным осложнением различных, чаще всего воспалительных заболеваний органов дыхания неспецифического или специфического происхождения, а также злокачественных опухолей и повреждений легких. При быстром прогрессировании острого воспалительного процесса сосуды легких не успевают тромбироваться, и при распаде легочной ткани может наступить легочное кровотечение. При хронических воспалительных заболеваниях органов дыхания в сосудах развиваются дегенеративные изменения, вследствие чего могут образоваться деформации сосудов в виде аневризматических расширений. Легочное кровотечение возникает при разрыве или аррозии их стенок. При опухолях кровотечение может быть обусловлено распадом ткани или аррозией кровеносных сосудов злокачественной опухоли.
Травмы груди с ушибом или разрывом легочной ткани, при которых повреждаются сосуды, могут сопровождаться обильными легочными кровотечениями. Причиной легочных кровотечений могут быть инородные тела трахеи, бронхов и легких, вызывающие ранения сосудов или аррозию их стенки вследствие пролежня. После операций на легких причиной легочных кровотечений могут быть бронхиальный свищ и эмпиема плевры, аррозия кровеносного сосуда. Легочные кровотечения во время бронхоскопии могут возникнуть при биопсии сильно васкулизированных опухолей или в момент экстракции вклиненного инородного тела трахеи и бронхов.
Легочным кровотечением могут осложняться болезни органов кровообращения и крови. При митральном стенозе и некоторых врожденных пороках сердца (комплекс Эйзен менгера) оно обусловлено затруднением оттока крови из малого круга кровообращения и разрывом расширенных бронхиальных вен. Профузные легочные кровотечения наблюдаются при вскрытии аневризмы аорты в трахею или бронхи, разрыве артериовенозных аневризм легких, варикозно-расширенных вен слизистой оболочки воздухоносных путей. При болезнях крови легочное кровотечение чаще связано с геморрагическим диатезом. При синдроме Гудпасчера развивается некротический альвеолит с кровоизлиянием в полость альвеол и пролиферативный, или нефротический, гломерулонефрит. Таким образом, в основе кровохарканья и легочного кровотечения лежат такие процессы, как аррозия сосуда, разрыв сосудистой стенки, излияние крови в альвеолы из бронхиальных артерий, диапедезное пропитывание и др.
Несмотря на то что происхождение кровохарканья и легочного кровотечения в основном связано с повреждением сосудов легкого, имеет значение общее и местное нарушение процессов свертывания крови (гипокоагуляции крови за счет уменьшения содержания прокоагулянтов, повышения содержания физиологических антикоагулянтов, нарушения адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов) и фибринолиза (активация фибринолитического процесса за счет тканевых фибринокиназ).
Классификацию легочных кровотечений осуществляют по количеству выделенной наружу крови за один раз.
Кровотечение характеризуется как:
1) малое, если количество выделенной крови не превышает 100 мл;
2) умеренное, если потеряно крови от 100 до 500 мл;
3) профузное, если выделено более 500 мл крови.
Поскольку при этом оценка степени интенсивности кровотечения затруднена вследствие субъективности больного и врача, многие склонны классифицировать легочные кровотечения по отношению кровопотери к должному объему циркулирующей крови (ОЦК).
Кровотечение считается:
1) малым — при потере до 5 % ОЦК;
2) умеренным — от 5 до 15 % ОЦК;
3) профузным — больше 15 % ОЦК;
Легочные кровотечения начинаются внезапно или после кратковременного продромального периода: кровохарканье, ощущение боли, «теплой струи» или «кипения» в груди. Клинические проявления в значительной степени определяются интенсивностью кровотечения и массивностью кровопотери. Малое кровотечение сопровождается кашлем и отделением кровянистой мокроты или чистой крови изо рта, умеренное — выделением крови струйкой или синхронно с кашлевым толчком изо рта и носа. Кровотечения при злокачественных новообразованиях часто бывают профузными и молниеносными. Выделяющаяся кровь розово-красного цвета, пенистая, не свертывается, имеет щелочную реакцию.
При длительной задержке крови во внутрилегочных полостях (абсцесс, киста, каверна) цвет откашливаемой крови становится темно-коричневым или ржавым, могут быть сгустки, напоминающие ноздреватую мягкую массу, включающую и алую пенистую кровь.
Во время легочного кровотечения больные возбуждены, испуганы, бледны. Вскоре появляются одышка, тахикардия, падает артериальное давление. В легких выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы, причем на ранних стадиях кровотечения они преобладают на стороне источника кровотечения.
Потеря крови менее опасна, чем последствие легочного кровотечения. Массивная аспирация приводит к смерти от асфиксии. Вслед за кровотечением могут возникнуть аспирационная пневмония и обтурационные ателектазы, которые протекают тяжело и часто осложняются абсцессами легких.
В каждом случае легочного кровотечения следует выяснить, выделяется ли кровь из бронхиальной системы или из полости рта, носоглотки, пищевода. При заболеваниях десен, миндалин или носоглотки кровь из полости рта и носоглотки выделяется по утрам, кашля и рвоты при этом не бывает.
Кровь из пищевода выделяется при отрыжке или рвоте, при отсутствии кашля. Она чаще типа кофейной гущи, содержит много сгустков, может быть перемешана с остатками пищи и имеет кислую реакцию.
Язвенный анамнез, плотная печень и увеличенная селезенка позволяют предположить кровотечение из желудка или расширенных вен пищевода.
Желудочно-кишечные кровотечения
Известны десятки причин желудочно-кишечных кровотечений. Частота их обусловлена широким кругом патологии верхнего отдела пищеварительного тракта, большой ранимостью слизистой оболочки желудка.
Развитию желудочно-кишечных кровотечений способствуют:
1) заболевания организма или повреждение органа, осложняющиеся язвой и разрывом кровеносного сосуда;
2) первичное поражение сосудистой стенки — нарушения, изменения, повышенная ломкость, варикозное расширение, аневризмы;
3) нарушение коагулирующих свойств крови и ее фибринолитической активности. Определенную роль играют гипертония в артериальной и венозной системе, артериовенозные шунты в стенке органа, пептический фактор.
Заболевания, при которых могут возникнуть желудочно-кишечные кровотечения, можно разделить на:
1) болезни пищевода: злокачественные и доброкачественные опухоли (рак, саркома, лейомиомы, гемангиомы), дивертикулы, язвенный эзофагит, инородные тела, околопищеводные грыжи, специфические и неспецифические заболевания;
2) болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; пептические язвы желудочно-кишечных соустий, злокачественные новообразования, гетеротопическая поджелудочная железа, доброкачественные неэпителиальные опухоли (лейомиомы, миомы, фибромы, нейрофибромы), полипы, дивертикулы, эрозивный гастрит, дуоденит, синдром Маллори — Вейсса, туберкулез, сифилис, актиномикоз;
3) болезни печени и желчных путей, селезенки и воротной вены: цирроз печени, тромбоз воротной вены и ее ветвей, опухоли печени, желчнокаменная болезнь, травма печени (гемобилия);
4) болезни сердца и сосудов: атеросклероз и гипертоническая болезнь с разрывом склерозированных сосудов желудка и двенадцатиперстной кишки, разрывы аневризмы аорты, селезеночной артерии в просвет желудка или пищевода, болезнь Рандю — Ослера, узелковый периартериит;
5) болезни органов, прилежащих к желудку и двенадцатиперстной кишке: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, абсцессы, проникающие в желудок и двенадцатиперстную кишку, кисты поджелудочной железы, калькулезный панкреатит, синдром Золингера — Эллисона, опухоли брюшной полости, прорастающие в желудок или двенадцатиперстную кишку;
6) общие заболевания организма, сопровождающиеся изъязвлениями желудка и двенадцатиперстной кишки: ожоговая болезнь, инфекционные заболевания, послеоперационные острые язвы, острые язвы при поражении нервной системы, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и нарушениях кровообращения, при осложнениях лекарственной, гормональной терапии и отравлениях;
7) геморрагические диатезы и болезни крови: гемофилия, лейкозы, болезнь Верльгофа, лимфогрануломатоз;
8) при поражении кишечника: неспецифическом язвенном колите, инфекционных заболеваниях (дизентерии, брюшном тифе), инвазии паразитов (анкилостоматоз и стронгилоидоз), сифилисе, различных интоксикациях (ртутью, свинцом, мышьяком и т. п.), геморроидальном расширении вен, печеночной недостаточности, уремии, колитах и опухолях кишок.
Около 60–75 % желудочно-кишечных кровотечений являются следствием язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, 20–40 % составляют неязвенные кровотечения.
Желудочно-кишечное кровотечение возникает из артерии, капилляров или вены, редко — из двух или трех сосудистых элементов одновременно. Только при травматическом повреждении стенки, как это имеет место при синдроме Маллори — Вейсса, кровоточат артерии, капилляры и вены.
При злокачественной опухоли также бывает смешанное кровотечение, так как сосуды разрушаются опухолевым процессом беспорядочно, но при этом редко возникает профузное кровотечение.
При язвенной болезни источником кровотечения чаще всего является артерия, реже кровотечение носит артериовенозный характер. При эзофагитах, гастритах, дуоденитах кровотечение всегда капиллярное из диффузных поверхностных воспалительных или дегенеративных участков.
Желудочно-кишечное кровотечение может возникнуть остро, внезапно, среди полного здоровья или проявляться постепенно, сопутствуя предшествующим заболеваниям.
Симптомы. Клиническая картина желудочно-кишечных кровотечений выражается симптомами, характерными для всякой острой кровопотери, и зависит от причины, степени, быстроты кровопотери, а также от компенсаторных реакций организма. Постоянные патогномоничные признаки желудочно-кишечного кровотечения: кровавая рвота, дегтеобразный стул или сочетание их, симптомы кровопотери.
Кровавая рвота (гематемезис) может быть однократной, обильной, незначительной, многократной, свежей алой кровью с примесью сгустков или без них, типа кофейной гущи. Кровавая рвота типа кофейной гущи, как правило, свидетельствует о кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта. Почти у половины больных кровавая рвота не является первым признаком кровотечения и может вообще отсутствовать. Повторная кровавая рвота чаще наблюдается при кровотечениях средней тяжести и тяжелых.
Быстрота появления кровавой рвоты зависит от интенсивности и массивности кровотечения, степени наполнения желудка пищевыми массами, индивидуальных особенностей организма. При умеренном желудочном кровотечении кровавой рвоты может не быть. Изливающаяся кровь успевает попасть в кишечник. Однако при профузном кровотечении дуоденальной локализации не исключается забрасывание крови в желудок и появление кровавой рвоты.
Кровавый дегтеобразный стул (мелена) редко совпадает с началом желудочно-кишечного кровотечения и порой может быть первым его проявлением. Характер мелены зависит от интенсивности кровотечения, локализации его источника. При остро возникшем профузном кровотечении кровь, раздражая кишечник и усиливая его перистальтику, быстро достигает ампулы прямой кишки, вызывая частый акт дефекации непосредственно кровью или калом с примесью крови.
Наличие в кале алой неизмененной крови свидетельствует о том, что источник кровотечения локализуется в дистальном отделе толстой кишки.
Гематемезис необходимо дифференцировать с легочным кровотечением, особенно если в анамнезе имеется указание на заболевание легких. Отличительным признаком легочного кровотечения является то, что кровь при нем изливается наружу не в результате рвотного рефлекса, а посредством кашлевых толчков и алых пенистых плевков.
Желудочно-кишечное кровотечение быстро сказывается на общем состоянии больных. Более чувствительны к кровопотере люди преклонного возраста, физически ослабленные, с сопутствующими заболеваниями.
Небольшие кровотечения проявляются головокружением, кратковременной общей слабостью, дегтеобразным стулом. При более массивных острых кровотечениях отмечаются резкая слабость, головокружение, холодный пот, цианоз губ, акроцианоз, выраженная бледность кожных покровов. Может быстро развиться геморрагический коллапс с потерей или нарушением сознания.
В результате острой анемии могут возникать тяжелые нарушения зрения (мелькание «мушек» перед глазами), слуха и психические расстройства вследствие прогрессирующей гипоксии мозга. Могут быть боли в области сердца, обусловленные гипоксией миокарда.
Кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки
Кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки — наиболее часто встречающаяся патология из всех желудочно-кишечных кровотечений.
Острые воспалительно-некротические процессы язвенного поражения стенки желудка или двенадцатиперстной кишки приводят к аррозии сосудов на дне язвы с возникновением кровотечения.
При локализации язвы в желудке кровотечение возникает из ветвей левой или правой желудочной артерии; при расположении язвы в двенадцатиперстной кишке — из ветвей поджелудочно-двенадцатиперстной артерии.
Наиболее тяжелые кровотечения бывают при хронической каллезной язве.
Боли и диспепсические явления, изжоги, кислые отрыжки, усиливающиеся за несколько дней до кровотечения и исчезающие при его возникновении, свидетельствуют о язвенной болезни.
Кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка
Кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка на почве нормальной гипертензии встречаются более чем в 30 % случаев всех желудочно-кишечных кровотечений. Они занимают второе место по частоте, уступая лишь язвенным кровотечениям.
Кровотечения при портальной гипертензии
При циррозе печени, тромбозе печеночных вен, тромбозе, стенозе или сдавлении воротной вены либо ее ветвей давление в портальной системе повышается. В связи с возникновением застоя в портальной системе возникают варикозное расширение вен желудка и пищевода, вен передней брюшной стенки, спленомегалия, асцит.
Различают внутрипеченочную, внепеченочную и смешанную формы портальной гипертензии.
Внутрипеченочная портальная гипертензия развивается вследствие цирроза печени (алкогольная), после болезни Боткина, малярии, сифилиса, синдрома Бадда — Киари, опухолей печени и др.
Внепеченочная форма отмечается после различных инфекций и воспалительных процессов брюшной полости, перенесенного пупочного сепсиса, вызывающих флебит или пилефлебит портальной вены или ветвей с последующим их тромбозом, рубцовым стенозом. Определенное значение в ее возникновении имеют опухоли, рубцы, воспалительные инфильтраты, хронический панкреатит, приводящие к сдавлению воротной вены и ее ветвей.
Более тяжелым течением отличаются внутрипеченочные формы портальной гипертензии, при которых нарушен приток не только портальной, но и артериальной крови. При внепеченочной форме изменяется портальное кровообращение, а артериальное кровоснабжение может компенсаторно повышаться. Портальная гипертензия может сопровождаться асцитом и рецидивирующим кровотечением из вен пищевода и желудка. Расширенные вены желудка и пищевода соединяют воротную и верхнюю полую вены.
Расширению вен способствуют высокое портальное давление и анатомическая взаимосвязь портальной и кавальной систем. Расширенные вены простираются на нижнюю и среднюю треть пищевода, а также захватывают кардиальную часть желудка, что и объясняется как тонкостенностью вен пищевода и кардиального отдела желудка, так и рыхлостью соединительной ткани, в которой они залегают, нарушениями их иннервации. При варикозном расширении вен пищевода развиваются трофические изменения в стенке вен и прилегающей слизистой оболочке.
Пусковым механизмом кровотечений при портальной гипертензии являются портальные кризы в портальной системе, вызывающие нарушения целостности декомпенсированных вен, пептический фактор и изменения в свертывающей системе крови. Кровотечения нередко возникают после обильного приема пищи или во время сна, когда приток крови увеличивается. Больные часто отмечают боли в эпигастральной области, сопровождающиеся изжогой, приступообразные боли в области печени, сочетающиеся с кровавой рвотой и желтухой.
При осмотре таких больных обнаруживаются увеличенные печень и селезенка или уменьшенная печень, похудение, расширение вен передней брюшной стенки, иктеричность склер и кожных покровов. Но эти признаки непостоянны, поэтому диагностика портального кровотечения не может быть полной без комплексного обследования с применением специальных методик.
Геморрагический эрозивный гастрит
Геморрагический эрозивный гастрит является довольно частой причиной желудочно-кишечных кровотечений. Существует мнение, что эрозии слизистой оболочки желудка возникают в результате системных заболеваний или под воздействием локальных факторов: при эндокринных, инфекционных, токсических, сердечно-сосудистых заболеваниях, нарушениях кровообращения, иногда при ожоговой болезни, длительном применении лекарственных препаратов (аспирина, бутадиона, гормонов коры надпочечников и др.), в послеоперационном периоде и при поражении нервной системы.
Большую роль в развитии нервной системы при геморрагическом гастрите играют биохимические сдвиги в свертывающей системе крови и нарушение обменных процессов, обусловливающие повышенную проницаемость капилляров слизистой оболочки желудка.
Клиника геморрагического гастрита не имеет патогномоничных симптомов и складывается из тупых болей в подложечной области, возникающих после погрешностей в диете, приема алкоголя, при неустойчивости стула и др. Кровотечения обычно непрофузные и не сопровождаются коллапсом.
Кровотечения при раке пищевода
Кровотечения при раке пищевода являются поздним клиническим проявлением заболевания, указывающим на запущенность и неоперабельность. Кровотечение возникает на III–IV стадии заболевания, когда диагноз уже не вызывает сомнений (исхудание, дисфагии, боли по ходу пищевода).
Кровотечения при раке желудка
Кровотечения при раке желудка редко носят профузный характер; обычно они возникают в поздних стадиях заболевания вследствие распада опухоли, часто после зондирования желудка для исследования желудочного сока.
В результате больные постепенно теряют умеренное количество крови. На фоне одно— или двукратной рвоты типа кофейной гущи длительно отмечается дегтеобразный стул, что объясняется паренхиматозным кровотечением из мелких сосудов распадающейся опухоли. После исчезновения дегтеобразного стула следы скрытого кровотечения можно обнаружить реакцией Грегерсена.
Значительно реже встречаются профузные кровотечения в начальных стадиях рака при аррозии крупного сосуда опухолевидным процессом. Для данной патологии характерны местные и общие симптомы рака желудка: прогрессирующая слабость, легкая утомляемость, потеря аппетита, исхудание, желудочный дискомфорт, диспепсические явления, боли в животе, мало зависящие от приема пищи, отрыжка тухлым, пальпируемая опухоль в животе.
Кровотечения при дивертикулах пищеварительного тракта
Кровотечения при дивертикулах пищеварительного тракта появляются вследствие изъязвления и перфорации, которые возникают в результате застоя в дивертикуле секрета, пищевых масс, инородных тел и возникновения воспаления его стенки. Кровотечение из дивертикулов, как правило, умеренное, сопровождающееся кровавой рвотой и меленой.
Типичных симптомов заболевания нет, диагноз базируется исключительно на данных рентгенологического исследования.
Кровотечения при доброкачественных неэпителиальных опухолях пищеварительного тракта
Кровотечения при доброкачественных неэпителиальных опухолях пищеварительного тракта составляют около 2 % кровотечений неясного генеза. Доброкачественные опухоли, являющиеся причиной кровотечения, могут локализоваться в пищеводе, желудке, двенадцатиперстной, тонкой или толстой кишке. Чаще всего наблюдаются кровотечения из опухолей желудка. В большинстве случаев причинами кровотечения являются лейомиома желудка, реже — фибромы, невриномы, нейрофибромы. Типичных симптомов заболевания также нет, диагноз ставится на основании рентгенологических и эндоскопических исследований.
Кровотечения при синдроме Маллори — Вейсса
Кровотечения при синдроме Маллори — Вейсса характеризуются образованием трещин на слизистой оболочке кардиально-пищеводной зоны. При этом повреждаются и сосуды, что сопровождается кровотечением разной интенсивности. Причиной этого синдрома является прием больших количеств алкоголя, пищи с возникающей при этом рвотой. Предрасполагающими факторами являются истончение желудка при атрофическом гастрите, а также пожилой возраст. Рвота ведет к повышению внутрижелудочного давления, изменению кровообращения в растянутом желудке вследствие ишемизации слизистого слоя при адекватной циркуляции крови в мышечном слое и возникновении разрывов слизистой оболочки. Порой развитию синдрома предшествуют икота, приступы кашля при бронхиальной астме, физическое перенапряжение после еды или хронические заболевания желудка. Боли в эпигастрии слабые или отсутствуют. Основным и решающим методом является эндоскопическое исследование.
Гемобилия
Гемобилия (травматическая, послеоперационная и обусловленная заболеваниями печени и желчевыводящих путей) — кровотечение из желчных путей в результате нарушения целостности кровеносных сосудов печени и желчевыводящих путей. Гемобилия проявляется приступообразными болями, желтухой и цикличными кровотечениями (через 6–8 дней).
Кровотечение при синдроме Золлингера — Эллисона
Кровотечение при синдроме Золлингера — Эллисона происходит из язв верхних отделов желудочно-кишечного тракта, образующихся под действием ульцерогенных аденом поджелудочной железы, которые выделяют гастрин, способный активизировать секрецию желудка.
Для синдрома Золлингера — Эллисона характерны выраженная гиперсекреция и упорный рецидивирующий характер язвенной болезни. Она протекает с жестокими болями, отличаются склонностью к кровотечениям и перфорациям. В связи с гиперсекрецией желудка нарушается функция поджелудочной железы, что сопровождается стеатореей.
Кровотечение при ангиоматозе Рандю — Ослера
Причиной профузных желудочно-кишечных кровотечений может быть геморрагический ангиоматоз Рандю — Ослера, характеризующийся периодическими кровотечениями из множественных телеангиэктазий и ангиом кожи, слизистых оболочек. Заболевание семейно-наследственное, передающееся по доминантному типу, но может возникать и спорадически. Чаще всего телеангиэктазии и ангиомы располагаются на слизистых оболочках носа и полости рта, на губах, языке, крыльях носа и ушных мочках, под ногтевыми пластинками пальцев рук. Реже поражаются слизистая оболочка трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря и печени.
Заболевание характеризуется частыми носовыми кровотечениями, появляющимися в раннем детском возрасте, телеангиэктазиями и ангиомами с определенной локализацией. Желудочно-кишечные кровотечения могут быть профузными и даже приводить к летальному исходу.
Кровотечение при лейкозе
При лейкозе в процесс патологической гиперплазии вовлекаются клетки сосудистой стенки и сосуды из кровеносных превращаются в кроветворные, что ведет к нарушению проницаемости стенки сосуда. В развитии геморрагического диатеза большая роль отводится изменению тромбоцитопоэза и снижению роста тучных клеток, продуцирующих гепарин, что проявляется обширными кровоизлияниями, в том числе и в пищеварительный тракт.
Кровотечения могут быть как незначительными, так и угрожающими жизни больного. При падении уровня антигемофильного глобулина в крови ниже 30 % при гемофилии возникают кровотечения. Желудочно-кишечные кровотечения при этом заболевании возникают в 10–20 % случаев.
Кровотечение при болезни Верльгофа
Нередко кровавая рвота и черный кал при болезни Верльгофа обусловлены заглатыванием крови из носа и десен, а не непосредственно из желудочно-кишечного тракта. Заболевание проявляется и кровоизлияниями в подслизистые оболочки. Наиболее патогномоничный признак болезни Верльгофа — тромбоцитопения, достигающая весьма низких цифр. Характерно резкое увеличение продолжительности кровотечения, особенно в период острых геморрагий.
Дисфункциональные маточные кровотечения
Дисфункциональные маточные кровотечения возникают в связи с нарушениями в системе «гипоталамус — гипофиз — яичники — матка» и в зависимости от нарушения развития фолликула, овуляции и состояния желтого тела делятся на овуляторные и ановуляторные.
При овуляторных (двухфазных) кровотечениях овуляция происходит, однако ритмическая секреция гормонов яичников нарушена.
Выделяют три основные формы этой патологии:
1) укорачивание фолликулярной фазы цикла (длительность ее достигает 7–8 дней, а весь цикл укорачивается до 14–21 дня);
2) укорачивание лютеиновой фазы (связанное с атрезией желтого тела), при котором цикл укорачивается, а интенсивность кровопотери возрастает;
3) удлинение лютеиновой фазы цикла (возникает вследствие длительного выделения гормонов желтого тела, характеризуется удлинением цикла и гиперполименореей);
4) овуляторные межменструальные кровотечения.
Ановуляторные (однофазные) маточные кровотечения характеризуются отсутствием овуляции и развитием фолликула без образования желтого тела. Различают гипер— и гипоэстрогенные ановуляторные циклы. При гиперэстрогенном цикле фолликул достигает полной зрелости, но разрыв его не происходит (персистенция фолликула). При гипоэстрогенном ановуляторном цикле в яичниках созревает одновременно несколько фолликулов, но они не достигают стадии зрелости — атрезия фолликула.
Симптомы. Клинически для ановуляторных маточных кровотечений характерна задержка менструаций с последующим длительным кровотечением.
Кровотечения при ранениях и травмах
Важно определить характер кровотечения из раны: артериальное, венозное или смешанное, так как в случае артериального кровотечения на конечность следует накладывать кровоостанавливающий жгут; в случае венозного — давящую повязку, так как жгут в этом случае только усилит венозное кровотечение. К сожалению, не только фельдшеры, но и многие врачи действуют по схеме «кровотечение — жгут», не затрудняя себя дифференциальной диагностикой артериального и венозного кровотечения.
Симптомы. Кровь при артериальном кровотечении — алого цвета, выбрасывается довольно сильной, часто пульсирующей струей. При ранениях крупных сосудов слышен звук, напоминающий жужжание. Здесь, разумеется, необходим жгут выше раны. При венозном кровотечении кровь темная, не пульсирует, хотя тоже может изливаться струей, но гораздо меньшей интенсивности. Слабо наложенный жгут усилит венозное кровотечение; очень тугой жгут прекратит приток артериальной крови, сдавит нервные стволы, и кровотечение, остановленное таким образом, будет угрожать омертвением конечности. Если рана глубокая, судить о характере кровотечения можно следующим образом: осторожно осушить рану тампоном, прижать его на несколько секунд и убрать. Если рана мгновенно наполнилась алой кровью, кровотечение артериальное, если наполняется медленно и кровь темная, — венозное.
Шок — это общая реакция организма на чрезвычайное воздействие (травма, аллергия). Клинически — острая сердечнососудистая недостаточность и обязательно полиорганическая недостаточность.
Основным звеном патогенеза травматического шока являются нарушения, обусловленные травмой тканевого кровотока. Травма ведет к нарушению целостности сосудов, кровопотере, что является пусковым механизмом шока. Возникает дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), обескровливание (ишемия) органов.
При этом включаются компенсаторные механизмы, чтобы поддержать на нужном уровне кровообращение в жизненно важных органах (в мозге, сердце, легких, почках, печени) за счет других (кожа, кишечник и др.), т. е. происходит перераспределение кровотока. Это называется централизацией кровообращения, за счет этого некоторое время поддерживается работа жизненно важных органов.
Следующий механизм компенсации — тахикардия, что увеличивает прохождение крови через органы. Но спустя некоторое время компенсаторные реакции принимают характер патологических. На уровне микроциркуляции (артериол, венул, капилляров) снижается тонус капилляров, венул, кровь собирается (патологически депонируется) в венулах, что равнозначно повторной кровопотере, так как площадь венул огромна.
Далее теряют тонус и капилляры, они недорастягиваются, заполняются кровью, происходит ее застой, отчего возникают массовые микротромбы в капиллярах — это основа нарушения гемокоагуляции. Происходит нарушение проходимости стенки капилляра, утечка плазмы из него, на место этой плазмы опять поступает кровь. Это уже необратимая, терминальная фаза шока, тонус капилляров не восстанавливается, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность.
Шок сопровождается нарушением дыхания, так как имеется гипоперфузия кровью легких. Возникают тахипноэ, гиперпноэ как результат гипоксии. Страдают так называемые недыхательные функции легких (фильтрующая, детоксикационная, кроветворная), в альвеолах нарушается кровообращение и возникает шоковое легкое — интерстициальный отек. В почках — вначале снижение диуреза, затем возникает острая почечная недостаточность, шоковая почка, так как почка очень чувствительна к гипоксии. Таким образом быстро формируется полиорганическая недостаточность, и без принятия срочных противошоковых мер наступает смерть.
Симптомы. Клиника шока. В начальном периоде часто наблюдается возбуждение, больной эйфоричен, не понимает тяжести своего состояния. Это эректильная фаза, она обычно короткая. Затем наступает торпидная фаза: пострадавший становится заторможен, вял, апатичен. Сознание сохранено вплоть до терминальной стадии. Кожа бледная, покрыта холодным потом.
Для фельдшера скорой помощи наиболее удобен следующий способ примерного определения кровопотери по величине систолического артериального давления.
Если систолическое артериальное давление 100 мм рт. ст., кровопотеря не более 500 мл.
Если артериальное давление 90–100 мм рт. ст. — до 1 л.
Если артериальное давление 70–80 мм рт. ст. — до 2 л.
Если артериальное давление менее 70 мм рт. ст. — более 2 л.
Выделяют 4 степени шока.
Шок I степени — явных нарушений гемодинамики может не быть, артериальное давление не снижено, пульс не учащен.
Шок II степени — систолическое давление снижается до 90–100 мм рт. ст., пульс учащен, усиливается бледность кожных покровов, периферические вены спавшиеся.
Шок III степени — состояние тяжелое. Систолическое артериальное давление 60–70 мм рт. ст., пульс учащен до 120 ударов в минуту, слабого наполнения. Резкая бледность кожных покровов, холодный пот.
Шок IV степени — состояние крайне тяжелое. Сознание становится спутанным, затем угасает. На фоне бледности кожных покровов появляется цианоз, пятнистый рисунок. Систолическое артериальное давление — 60 мм рт. ст. Тахикардия — 140–160 ударов в минуту, пульс определяется только на крупных сосудах.