Лечение ослабления памяти традиционными методами
Диспансерное наблюдение, лечение в профилакториях, правильное построение режима работы и отдыха — этих мероприятий чаще всего бывает достаточно для восстановления хорошего самочувствия. На стадии начальных проявлений особенно эффективны все лечебные и профилактические мероприятия.
Пути профилактики сосудистых заболеваний мозга многоплановы. Эмоциональное напряжение можно «разрядить» занятиями физкультурой, спортом, аутогенной тренировкой, позволяющими активно переключать внимание, вырабатывать умение правильно реагировать. Один из важнейших факторов — культура воспитания. Самообладание и управление своими чувствами не приходят сами собой, а требуют специальных усилий. При желании этому можно научиться в любом возрасте, а врач посоветует правильные пути и методы. Укрепление физических сил и соблюдение правил психогигиены — основные пути не только профилактики, но и лечения начальных форм сосудистых заболеваний мозга.
Острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты) требуют стационарного лечения, в некоторых случаях организуется «стационар на дому». Существует много средств, позволяющих улучшить или восстановить кровообращение в мозговых сосудах. Тем не менее мозговой инсульт — тяжелое заболевание, нередко приводящее к инвалидности. В постинсультном периоде должны осуществляться так называемые реабилитационные мероприятия, направленные на улучшение двигательной функции, приспособление к дефекту, выработку новых навыков самообслуживания.
Лечение ослабления памяти нетрадиционными методами
Вот что предлагает народная медицина при склерозе мозга.
Натереть на мелкой терке лук репчатый, отжать. Стакан лукового сока смешать со стаканом меда. Хорошо размешать. Если мед засахарился, слегка подогреть на водяной бане. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день за 1 ч до еды или через 2–3 ч после еды. Применяется при атеросклерозе, особенно при склерозе мозга.
Перемешать натертый лимон, стакан клюквы, стакан шиповника и стакан меда. Принимать по 20–40 г до еды. Эффективно также при гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваниях.
20 г рябиновой коры кипятить 2 ч в 0,5 л воды. Принимать 3–4 раза в день по столовой ложке.
Пить крепкий отвар петрушки.
В последние годы все большее внимание привлекают нелекарственные методы лечения, среди которых важное место занимают иглоукалывание и точечный массаж. Восточная медицина издавна уделяет этому особое внимание.
Каждый человек может оказаться в такой ситуации, когда нет возможности получить помощь врача. В этом случае умение применить точечный массаж может облегчить состояние больного, а зачастую даже спасти ему жизнь. Особенно необходимо знание элементарных приемов точечного массажа больным, страдающим хроническими заболеваниями, и их родственникам.
Книга Йосиро Цуцуми «Упрощенная методика сохранения здоровья пальцевыми упражнениями» предназначена для начального изучения. Простота выполнения многих упражнений (особенно на пальцах рук) делает их доступными каждому, кто хочет помочь своему организму избавиться от различных недомоганий и болезней. Вот примеры упражнений для укрепления памяти. Сложите кончиками большой и указательный пальцы правой руки и прижмите их друг к другу. Это же проделайте с другими пальцами: большой и средний, большой и безымянный, большой и мизинец. То же — на левой руке, проделайте 20 раз. Согните пальцы правой руки под прямым углом, затем кончиком большого пальца поочередно сильно надавите на основание каждого пальца. То же проделайте на левой руке. По 20 раз.
Глава 17. Отеки
Общее понятие об отеках
Чаще всего отеки у больных связаны с заболеваниями сердца. Реже наблюдаются отеки, в основе которых лежит поражение почек (нефротический синдром) и печени.
Отеки также могут наблюдаться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Постоянным признаком этих отеков является гипопротеинемия.
Указанные выше отеки являются общими. При заболеваниях вен, лимфатических сосудов, при аллергическом высыпании развиваются местные отеки.
Клиническая характеристика отеков при заболеваниях сердца
Заболеваниями сердца, при которых у больных наблюдаются отеки, являются хроническая сердечная недостаточность, тахисистолическая форма мерцания предсердий, недостаточность трехстворчатого клапана, стеноз трехстворчатого клапана, хронический сдавливающий перикардит, кардиомиопатия, амилоидоз сердца.
Хроническая недостаточность кровообращения
Отеки являются одним из важнейших признаков хронической недостаточности кровообращения. Отеки при хронической недостаточности кровообращения появляются вначале на ногах, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку (анасарка).
Этиологическими факторами хронической недостаточности кровообращения (ХНК) являются заболевания миокарда (миокардиты, дистрофии миокарда, кардиомиопатии), ишемическая болезнь сердца, диффузные болезни легких, гипертоническая болезнь, пороки сердца и др.
При хронической левожелудочковой недостаточности уже на ранних этапах появляются одышка при обычных нагрузках и тахикардия, связанные с венозным застоем в легких. При прогрессировании сердечной декомпенсации к одышке присоединяется кашель. Со временем одышка становится постоянной. Характерен «холодный» цианоз (отличающийся от «теплого» при легочной патологии).
При прогрессировании недостаточности кровообращения отечная жидкость появляется в полостях в виде гидроперикардита, асцита. Возникновение отеков свидетельствует о развитии правожелудочковой хронической недостаточности, часто присоединяющейся к левожелудочковой. При этом увеличивается и постепенно уплотняется печень, нарушается ее функция, переполняется венозная система, что проявляется набуханием и пульсацией шейных вен.
В связи с развитием застойных явлений в желудочно-кишечном тракте возникают диспепсические расстройства (тошнота, метеоризм, запоры).
Значительно нарушается функция почек, диурез снижается, преобладает никтурия.
Отеки подкожной клетчатки по мере нарастания правожелудочковой недостаточности становятся более стойкими и значительными и поднимаются выше, распространяясь на бедра, поясницу, брюшную стенку, в редких случаях — на верхние конечности. Отек склонен к смещению вниз, поэтому у лиц, проводящих день со спущенными ногами, больше отекают ноги, а у лежачих больных — область крестца. Скопление жидкости происходит в серозных полостях. Гидроторакс может быть двусторонним или только правосторонним. Асцит наблюдается чаще при длительно существующей правожелудочковой недостаточности.
Диагностика основывается на данных клинико-инструментального исследования, установлении основного заболевания, приведшего к развитию сердечной недостаточности. Информативно электрокардиографическое исследование, которое позволяет установить изменения миокарда и объемы полостей сердца.
Для ранней диагностики латентно протекающей сердечной недостаточности необходимо изучение гемодинамики в условиях дозированной физической нагрузки (проба Мастера, велоэргометрия и др.) с исследованием центральной гемодинамики с помощью реографии.
Фазовый анализ сердечной деятельности с помощью поликардиографии позволяет установить синдром гиподинамии, характерный для нарушения функционального состояния миокарда.
Методом спирографии выявляется дыхательная недостаточность, которая является одним из ранних проявлений хронической недостаточности кровообращения. При проведении пробы с физической нагрузкой устанавливается гипервентиляция, неадекватная выполненной нагрузке. Правожелудочковая недостаточность подтверждается повышением венозного давления, замедлением скорости кровотока.
Тахисистолическая форма мерцательной аритмии
Отеки могут наблюдаться у больных при тахисистолической форме мерцательной аритмии. При мерцательной аритмии происходят возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий при отсутствии их возбуждения и сокращения в целом. В связи с этим часть импульсов не доходит до атриовентрикулярного соединения и желудочков. Лишь небольшая часть импульсов поступает к желудочкам, вызывая их возбуждение и беспорядочные сокращения. В зависимости от частоты сердечного ритма выделяют брадисистолическую (число сердечных сокращений менее 60 в минуту), нормосистоличе скую (от 60 до 90), тахисистолическую (более 90) формы мерцательной аритмии. В зрелом и пожилом возрасте причиной мерцательной аритмии чаще всего служит ИБС в сочетании с гипертонической болезнью или без нее. В молодом возрасте наиболее частой причиной являются ревматизм, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки сердца), реже гипертиреоз, врожденные пороки сердца. Мерцание предсердий может развиться при инфаркте миокарда, перикардите, остром легочном сердце, миокардитах, кардиомиопатии, синдроме W-P-W.
Субъективные ощущения при мерцательной аритмии могут отсутствовать (особенно при бради— или нормосистолической формах нарушения сердечного ритма) или ощущается частое сердцебиение. Объективно при мерцании предсердий определяются аритмичный пульс с его дефицитом, поскольку часть сокращений сердца не дает пульсовой волны. При тахисистолической форме мерцательной аритмии возникают признаки сердечной недостаточности, в том числе и отеки.
Диагностика основывается на клинико-электрокардиографических данных. На ЭКГ в связи с отсутствием возбуждения предсердий в целом не определяется зубец Р, а регистрируются лишь предсердные волны F, связанные с возбуждением от дельных мышечных волокон. Эти волны, отличающиеся нерегулярностью, различной формой и амплитудой, придают ЭКГ своеобразный вид — на месте изоэлектрической линии регистрируется волнообразная кривая с колебаниями разной амплитуды.
Хронический сдавливающий перикардит
Отеки наблюдаются у больных с хроническим констриктивным (сдавливающим) перикардитом. Хронический констриктивный перикардит возникает вследствие медленного зарастания перикардиальной полости фиброзной тканью. Измененный перикард препятствует достаточному диастолическому расширению сердца и вызывает нарушение гемодинамических процессов.
Констриктивный перикардит чаще имеет туберкулезное происхождение, реже он связан с гнойной инфекцией, опухолью. Уремический перикардит при лечении гемодиализами может стать хроническим констриктивным.
Симптоматика заболевания развивается очень медленно и постепенно. Поначалу отмечается правожелудочковая недостаточность, могут быть значительный асцит (у некоторых больных это самый ранний признак болезни), увеличение печени, отеки ног, высокое венозное давление. Одышка может быть связана с высоким положением диафрагмы из-за асцита, иногда с сопутствующим выпотным плевритом при туберкулезе. Обычна тахикардия, возможно мерцание предсердий. Верхушечный толчок не определяется, иногда имеется систолическое втяжение в области верхушки сердца.
Уточнению диагноза способствуют рентгенологическое, рентгенокимографическое, электрокардиографическое исследования, зондирование сердца. Рентгенологически обнаруживается сердце нормального размера с уменьшенной пульсацией.
На ЭКГ обнаруживается уменьшение вольтажа зубцов, возможны снижение и инверсия зубца Т в ряде отведений, иногда мерцание предсердий.
Кардиомиопатия
Отеки, появляющиеся в результате прогрессирующей сердечной недостаточности, беспокоят больных кардиомиопатией. Кардиомиопатия — первичные невоспалительные поражения миокарда невыясненной этиологии, не связанные с поражением клапанного аппарата сердца, внутрисердечными шунтами, различными органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы или системными заболеваниями.
На основе характерных структурных и функциональных нарушений выделяют три основных типа кардиомиопатии:
1) гипертрофическую (с градиентом систолического давления и без него);
2) дилатационную (застойную);
3) рестриктивную (облитеративную).
Отеки особенно характерны для дилатационной, или застойной, кардиомиопатии (ЗКМП). ЗКМП характеризуется преобладанием дилатации камер сердца над гипертрофией миокарда, резким снижением сократимости миокарда и прогрессирующей сердечной недостаточностью, резистентной к терапии. Масса сердца у больного может достигать 1 кг и больше. Наблюдается относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. В развитии этой формы кардиомиопатии предполагается роль злоупотребления алкоголем, инфекционных факторов. Однако в большинстве случаев причина ее остается невыясненной.
Ранние стадии этого синдрома изучены не полностью. Когда больной вынужден прибегнуть к врачебной помощи, у него уже обнаруживают умеренное или выраженное увеличение сердца и нарушение проводимости, часто в сочетании с нарушениями возбудимости сердца. Боль в области сердца наблюдается у 1/4 больных кардиомиопатией. Эта боль тупая, длительная и чаще не имеет характерной для стенокардии приступообразности.
Сердечная недостаточность при кардиомиопатии неудержимо прогрессирует, и около 2/3 больных умирают приблизительно через 2 года после ее появлении. Остальные больные живут более 5–6 лет, и в течение этого времени они вынуждены лечиться от сердечной недостаточности и ее осложнений, из которых наиболее опасны тромбоэмболии. У больных застойной кардиомиопатией выслушивается над областью сердца систолический шум, резко усиленный III тон сердца, реже — IV тон.
Изменения ЭКГ при кардиомиопатии неспецифичны. Могут быть признаки гипертрофии левого и правого желудочков, рубцовых изменений, нарушение атриовентрикулярной проводимости, возбудимости, блокада левой ножки пучка Гиса.
При эхокардиографическом исследовании обнаруживается характерная для застойной кардиомиопатии тотальная гипокинезия перегородки и задней стенки левого желудочка. Поражение миокарда при кардиомиопатии всегда диффузное, вследствие этого сердечная недостаточность с самого начала носит черты бивентрикулярной. У больного определяется одновременно увеличение и левого, и правого желудочков сердца; наряду с приступами удушья констатируют увеличение печени и пастозность голеней. Признаков застоя в легких при этом обнаружить обычно не удается.
Поражение трикуспидального клапана сердца
Общие отеки имеются у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана и стенозом трехстворчатого клапана.
Трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев является относительной и связана со значительным расширением правого желудочка различной природы (ревматическим, врожденным порокам, легочным сердцем, атеросклеротическим кардиосклерозом и др.), обычно уже на фоне выраженной правожелудочковой недостаточности. Органическая трикуспидальная недостаточность может быть ревматической природы, обычно в сочетании с трикуспидальным стенозом и другими клапанными пороками. При недостаточности трехстворчатого клапана определяется тяжелая правожелудочковая недостаточность. При осмотре выявляются акроцианоз, набухание и систолическая пульсация шейных вен и систолическая пульсация печени. Больного беспокоят боли в правом подреберье и эпигастрии вследствие значительного увеличения печени, тошнота, снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает тяжесть и распирающие боли по всему животу. Аускультативно определяется систолический шум с эпицентром у основания мечевидного отростка. Систолический шум негромкий, продолжительный, усиливается на высоте вдоха, что отличает его от шума при митральной недостаточности.
Трикуспидальный стеноз является относительно редким пороком. Врожденный трикуспидальный стеноз является чрезвычайно редким пороком, он может быть частью порока — болезни Эбштейна. Приобретенный трикуспидальный стеноз почти всегда имеет в своей основе ревматизм. Реже его причиной может быть затяжной септический эндокардит с полипозными и тромботическими наложениями.
Симптомы. Клиническая картина обычно зависит от других сопутствующих клапанных пороков сердца. Характерны значительное расширение и пульсация шейных вен, застой в большом круге кровообращения, диффузный цианоз с небольшой иктеричностью кожи и склер. Отмечается увеличение живота в результате развивающегося асцита, а также выраженная пульсация в эпигастрии, обусловленная пульсацией печени.
Все симптомы по существу не отличаются от тех, которые наблюдаются при трикуспидальной недостаточности.
У больного выслушивается ослабление II тона, у основания мечевидного отростка можно определить диастолический шум, усиливающийся на вдохе в положении больного на правом боку.
Амилоидоз сердца
Причиной образования отеков у больного может быть и амилоидоз сердца. Амилоидоз сердца возникает как проявление первичного амилоидоза, реже связан с миеломной болезнью. Заболевание связано с нарушением белкового обмена и отложением амилоида в миокарде.
Можно выделить два механизма правожелудочковой недостаточности при амилоидозе. Отложение амилоида вокруг легочных сосудов приводит к образованию легочного сердца с повышением венозного давления в большом круге кровообращения, гепатомегалией, отеками и асцитом, т. е. развитием правожелудочковой недостаточности. Отложение амилоида в самом сердце проявляется картиной левожелудочковой недостаточности, к которой вскоре присоединяется правожелудочковая недостаточность.
Начало болезни при амилоидозе остается неопределенным. В период левожелудочковой недостаточности у больного возникают кашель, приступы удушья, нередко развивается ортопноэ. Часто отмечается боль в области сердца. Ко времени формирования правожелудочковой недостаточности у больного обычно констатируют кардиомегалию, систолический шум и ритм галопа.
Амилоидоз сердца в большинстве случаев представляет собой одно из проявлений общего амилоидоза с характерной для него большой альбуминурией, синдромом недостаточности всасывания пищевых веществ, повышенным содержанием в крови глобулинов и особенно их грубодисперсных фракций, макроглоссией, нефротическим синдромом.
На поражение сердца при амилоидозе указывает увеличение его размеров в сочетании с низким вольтажем ЭКГ, нарушением проводимости и возбудимости миокарда.
Если какой-либо пораженный орган доступен биопсии, то возможно морфологическое подтверждение диагноза.
Эндокардит
У больных бактериальным эндокардитом могут появляться отеки, связанные с вовлечением в патологический процесс почек. Эндокардит подострый бактериальный (затяжной септический эндокардит) — хроническое заболевание, характеризующееся бактериальным воспалением эндокарда, клапанов сердца, эндотелия прилежащих больших сосудов и рядом системных поражений (в том числе почек). Возбудителями являются стафилококки, стрептококки (особенно зеленящий стрептококк), энтерококки, иногда пневмококки, грамотрицательные бактерии и др.
Симптомы. Для заболевания характерны интермиттирующая лихорадка с ознобом и обильным потоотделением, эндокардит с быстрым формированием порока сердца, увеличение селезенки, тромбоэмболические осложнения, очаговые церебральные нарушения (вплоть до гемиплегии). Наблюдаются артралгии, миалгии, поражения кожи (капилляриты, пурпура) и слизистых оболочек (характерны петехии с белым центром на переходной складке конъюнктивы нижнего века — пятна Лукина), изменение концевых фаланг пальцев и ногтей по типу барабанных палочек, часовых стекол. Выявляют анемию, лейкопению (иногда лейкоцитоз до 15 г/л (20 г/л), тромбоцитопению, гипергаммаглобулинемию, резко положительные осадочные пробы (в том числе формоловую), увеличение СОЭ. Бактериальные эндокардиты часто осложняются диффузным гломерулонефритом, склонным к быстрому прогрессированию. Нефротический синдром иногда оказывается первым и наиболее ярким синдромом бактериального эндокардита. В типичных случаях у больного с затянувшимся субфебрилитетом и недомоганием появляются незначительные преходящие отеки. Спустя некоторое время к ним присоединяются истинные нефротические отеки. Они развиваются остро, располагаются на лице, голенях, пояснице. Одновременно наблюдаются большие потери белка с мочой, пониженное содержание белков в крови, нередко умеренная гиперхолестеринемия и увеличенная СОЭ.
Под влиянием гломерулонефрита изменяются общие проявления основной болезни — бактериального эндокардита. Температура тела понижается до субфебрильного уровня, а иногда и остается нормальной. Артериальное давление оказывается нормальным или только умеренно повышенным. В подобного рода случаях диагностируют хронический нефрит, и только развитие клинической картины сформировавшегося порока сердца, увеличение селезенки или характерные эмболии позволяют поставить с запозданием правильный диагноз бактериального эндокардита.
В большинстве случаев нефротический синдром возникает не в начале бактериального эндокардита, а после сформировавшегося порока сердца.
Возникающие при этом отеки нередко принимают за проявления сердечной недостаточности. И только неэффективность длительной терапии сердечными гликозидами и мочегонными средствами, необычайное упорство мочевого синдрома или развитие гипостенурии заставляют подумать о присоединении нефрита.
Диагноз не представляет трудностей, когда поражение почек с выраженной гематурией развивается у больного с типичной картиной подострого бактериального эндокардита (лихорадка, петехии, спленомегалия, анемия, шумы в области сердца). Сложнее поставить диагноз при поражении почек на фоне стертой или нехарактерной картины подострого бактериального эндокардита.
В пользу подострого бактериального эндокардита свидетельствует появление (или изменение характера) сердечных шумов, выявление изменений клапанов и бактериальных вегетаций при эхографии, эффект антибиотикотерапии и положительная динамика при посеве на гемокультуру. Посевы крови следует проводить 3–5 раз (можно несколько раз в течение суток, но лучше с 1–2-дневными интервалами), не на фоне антибактериальной терапии.
Клиническая характеристика отеков при заболеваниях почек
Отеки — важный и частый признак заболевания почек, имеющий разную степень выраженности: от пастозности лица, стоп до анасарки с наличием жидкости в полостях (брюшной, грудной, полости перикарда).
Отеки при заболеваниях почек нередко сочетаются с артериальной гипертонией, развиваются быстро, сопровождаются растяжением кожи с образованием своеобразных белесоватых атрофических участков, что особенно характерно для отеков при нефротическом синдроме, когда возможно истечение жидкости через дефекты кожи.
Отечный синдром обусловливает клиническую картину гломерулонефрита, амилоидоза, поражения почек при системных васкулитах (системной красной волчанке, геморрагиче ском васкулите).
Нефротический синдром
Отеки являются одним из проявлений нефротического синдрома. Нефротический синдром — комплекс признаков, развивающихся вследствие повышенной проницаемости главным образом почечных клубочков для белков кровяной плазмы. Нефротический синдром диагностируют по сочетанию выраженной протеинурии с гипопротеинемией и отеками вплоть до анасарки. Нередко при этом обнаруживают гиперлипидемию и липурию.
Нефротический синдром в настоящее время рассматривают как один из этапов развития многих заболеваний почек. Нефротический синдром развивается при многих заболеваниях иммуновоспалительной, аутоиммунной, метаболической и наследственной природы. Чаще всего нефротический синдром встречается у больных гломерулонефритом. Довольно часто нефротический синдром развивается при амилоидозе, системных заболеваниях соединительной ткани, сахарном диабете, заболеваниях бактериального, паразитарного, вирусного происхождения, опухолях различной локализации, заболеваниях аллергической природы (поллинозы, пищевая идиосинкразия, укусы насекомых), лекарственной болезни с поражением почек, нефропатии беременных, тромбозах вен и артерий почек.
Симптомы. Больные нефротическим синдромом жалуются на сонливость и быструю утомляемость. Некоторые больные обращают внимание на отсутствие аппетита и диарею, что можно связать отчасти с отеком слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта; многие отмечают не только отеки, но и онемение конечностей, выделение пенистой мочи.
Отеки при нефротическом синдроме всегда генерализованные. Они становятся очевидными только после увеличения массы тела больного на 10–15 кг. В начале болезни нефротические отеки располагаются преимущественно в областях с низким внутритканевым давлением — в периорбитальной области, на половых органах, на пояснице, передней брюшной стенке, стопах. Распределение отеков в поздних стадиях болезни подчиняется закону тяжести. Отек конъюнктивы и сетчатки часто сопровождается ухудшением зрения, особенно у детей. Отеки иногда развиваются постепенно, иногда быстро — в течение одного дня. На высоте нефротического синдрома возникают асцит, гидроторакс, гидроперикард. При длительном существовании отеков кожа становится бледной, сухой, атрофичной, на ней появляются бледные полосы растяжения. Ускоренный распад белка приводит к выраженной атрофии мышц, особенно заметной после схождения отеков. Артериальное давление у большинства больных остается нормальным или даже имеет тенденцию к понижению. Высокая артериальная гипертензия — плохой прогностический признак. Отечная жидкость при нефротическом синдроме может просачиваться через трещины кожи на ее поверхности.
В диагностике нефротического синдрома большое значение придают лабораторным показателям. Здоровый человек выделяет с мочой около 200 мг белка в сутки. Экскреция белка при нефротическом синдроме с нормальной скоростью клубочковой фильтрации составляет обычно от 5 до 20 г в сутки. Клубочковая протеинурия, представленная белками с низкой молекулярной массой, считается селективной; при преобладании в моче крупномолекулярных белков говорят о неселективной протеинурии. Кортикостероидные средства часто оказываются эффективными при нефротическом синдроме с селективной протеинурией и редко — при неселективной протеинурии.
Постоянным признаком нефротического синдрома является гипопротеинемия. Уровень общего белка в сыворотке крови при нефротическом синдроме может снижаться до 30–25 г/л. Особенно резко падает содержание альбуминов в крови. Концентрация глобулинов остается нормальной или даже слегка повышается. Потери альбумина с мочой и калом считают начальным звеном в нарушениях белкового и водно-электролитного обмена при нефротическом синдроме. Когда содержание альбумина в крови падает до 25 г/л, у больного появляются отеки.
Молочно-белый оттенок кровяной сыворотки при нефротическом синдроме объясняется повышенным содержанием в ней липидов. Особенно характерна гиперхолестеринемия. Содержание холестерина в крови изменяется в обратном отношении к содержанию в ней альбумина. Повышается также содержание триглицеридов, фосфолипидов. Характерна дислипопротеидемия.
Функциональная способность почек может быть нормальной или сниженной. Обычно моча до снижения функции почек имеет высокую относительную плотность (до 1030–1050). В осадке ее содержатся гиалиновые, зернистые, эпителиальные и восковые цилиндры, лейкоциты, двоякопреломляющие липоиды, жироперерожденные клетки канальцевого эпителия. Содержание эритроцитов в осадке определяется характером основного заболевания. Эритроциты часто встречаются в моче больных хроническим нефритом, системной красной волчанкой и реже при амилоидозе, болезни Крона.
Нефротический синдром возникает иногда ятрогенно в результате применения лекарственных средств с так называемым нефротоксическим действием.
К ним относят препараты, содержащие соли ртути, золота, висмута, антибиотики — аминогликозиды и цефалоспорины, некоторые противотуберкулезные средства, нестероидные противовоспалительные препараты. Отеки формируются обычно после длительного применения лекарственных средств, но возможно их развитие после однократного применения, например, препаратов ртути.
Нефротический синдром может быть обусловлен повышенной чувствительностью больного к пыльце трав и растений, пчелиному яду, вакцинам, сывороткам и другим чужеродным белкам. Нефротический синдром возникает при поступлении антигена в сенсибилизированный организм, а исчезает после прекращения контакта с чужеродными белками.
Возможно развитие нефротического синдрома после трансплантации почек. Сразу же после пересадки почки может отмечаться умеренная протеинурия. Она связана с ишемией почки во время операции. Такая протеинурия обычно исчезает через несколько месяцев после оперативного вмешательства. Более серьезный прогноз имеет длительная протеинурия, возникающая спустя некоторый срок после пересадки почки. Она знаменует собой начало развития посттрансплантационного нефротического синдрома. Посттрансплантационный нефротический синдром развивается значительно раньше и чаще у реципиентов, уже имевших признаки этого синдрома в течение их основной (первоначальной) болезни.
Дифференциальный диагноз у больных с нефротическим синдромом имеет несколько задач: выявление самого нефротического синдрома, установление характера нефропатии и основного заболевания. Диагностика нефротического синдрома трудностей не вызывает.
Важно рано установить тенденцию к формированию нефротического синдрома (по увеличению суточной протеинурии, повышению альфа-2-глобулиновой фракции крови, снижению уровня альбумина сыворотки крови).
Дифференциальный диагноз, важный для выбора метода лечения, наиболее достоверно осуществляется с помощью биопсии почки (при необходимости и других органов — костного мозга, кожи, печени, слизистой оболочки прямой кишки, десны и т. д.).
Вялое формирование нефротического синдрома у лиц старше 50 лет и мембранозный вариант нефропатии или амилоидоз требуют проведения детального обследования для исключения опухоли прежде всего почки, легких или желудка, реже — любого другого органа.
Ввиду потенциальной обратимости нефротического синдрома имеют значение ранняя госпитализация, уточнение нозологической формы и характера нефропатии, определение состояния функций почек.
Гломерулонефрит
Отеки являются одним из проявлений гломерулонефрита. Гломерулонефрит — иммуновоспалительное заболевание с преимущественным и инициальным поражением клубочкового аппарата почек. Гломерулонефрит — наиболее частая причина развития хронической почечной недостаточности.
Основные клинические типы гломерулонефрита: острый гломерулонефрит, хронический гломерулонефрит и быстро прогрессирующий гломерулонефрит. Гломерулонефриты являются самостоятельными нозологическими формами, а также наблюдаются при многих системных заболеваниях: при системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, подостром бактериальном эндокардите, системной склеродермии, гранулематозе Вегенера, узелковом периартериите и др.
В этиологии гломерулонефрита играют роль инфекции, токсические вещества (алкоголь, органические растворители, ртуть, литий и др.), некоторые экзогенные антигены с вовлечением иммунных механизмов; при системных заболеваниях возможна роль эндогенных антигенов — ДНК, опухолевых и др. Основным этиологическим фактором острого гломерулонефрита являются стрептококк и заболевания, связанные со стрептококковой инфекцией (ангина, хронический тонзиллит, отит, гайморит, скарлатина, фурункулез и др.). Среди неинфекционных факторов причиной гломерулонефрита могут быть повторные введения сывороток и вакцин, воздействие ряда лекарственных препаратов вследствие индивидуальной их непереносимости. Фактор охлаждения, особенно воздействия влажного холода, относится к разрешающим у лиц, сенсибилизированных стрептококковой или другой инфекцией.
Симптомы. В типичных случаях острый гломерулонефрит начинается остро, бурно, четко связан с перенесенной ангиной или другой очаговой стрептококковой инфекцией, предшествовавшей возникновению первых признаков заболевания за 1–2 недели. На первый план выступают головная боль, слабость, общее недомогание, снижение аппетита, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, поясницы, в ряде случаев учащенное и болезненное мочеиспускание, малое количество и изменение цвета мочи, появление отеков. Отмечается бледность кожи, одутловатость лица.
В тяжелых случаях больные занимают вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели вследствие явлений острой (чаще левожелудочковой) сердечной недостаточности. Наблюдаются цианоз губ, акроцианоз, дыхание учащенное и глубокое, затрудненное.
Отеки часто служат первым проявлением острого гломерулонефрита. Для них характерно быстрое возникновение (иногда в течение нескольких часов, суток) и повсеместность распространения (на лице, туловище, конечностях). В отдельных случаях они сопровождаются развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда. Могут иметь место и так называемые скрытые отеки.
В большинстве случаев при благоприятном течении заболевания отеки исчезают к 10–14-му дню.
К наиболее важным и ранним признакам острого гломерулонефрита относится и гипертензия. Частым признаком острого гломерулонефрита является брадикардия. Сочетание брадикардии, гипертензии и отеков служит важным дифференциально-диагностическим критерием для различения отеков, обусловленных гломерулонефритом и разными заболеваниями сердца, при которых они, как правило, сочетаются с тахикардией. В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия (до 400–500 мл в сутки), которая затем сменяется полиурией.
Протеинурия, за редким исключением, встречается у всех больных острым гломерулонефритом. Степень ее выраженности — от 1 г/л и меньше до 16–30 г/л и больше. Гематурия, или эритроцитурия, появляется в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии (от 5–15 до 50–100 в поле зрения), реже — в виде макрогематурии, когда моча приобретает цвет мясных помоев.
Появление отеков у лиц молодого возраста после перенесенной ангины или острого респираторного заболевания должно сразу вызвать подозрение на острый гломерулонефрит. Подозрение усиливается при одновременном появлении головной боли, повышении АД. Установлению диагноза помогает выявление белка, эритроцитов и цилиндров в моче, повышенного артериального давления, повышение титра антистрептолизина-О.
Отеки являются также одним из характерных признаков хронического гломерулонефрита. Хронический гломерулонефрит — хроническое иммуновоспалительное поражение почек. Он может быть следствием неизлеченного либо своевременно не диагностированного острого гломерулонефрита, поэтому причины его возникновения в этих случаях те же, что и при остром гломерулонефрите. Возможен первичный хронический гломерулонефрит, который возникает без предшествующего острого гломерулонефрита. Способствовать переходу острого гломерулонефрита в хронический могут повторные охлаждения, особенно действие влажного холода, наличие и обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем и т. д.
Клиническая картина хронического гломерулонефрита характеризуется большим разнообразием. Выделяют пять основных клинических форм этой патологии.
Латентный гломерулонефрит — самая частая форма хронического гломерулонефрита. Проявляется лишь изменениями мочи: протеинурия чаще не превышает 1 г/л, реже достигает 2 г/л (но не более 3 г/л), гематурия — от 5–10 до 30–50 эритроцитов в поле зрения.
Гематурический вариант — относительно редкий. Проявляется значительной и постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии.
Нефротический гломерулонефрит встречается у 1/5 больных хроническим гломерулонефритом. Наиболее характерные признаки его: массивная протеинурия (выше 3–3,5 г в сутки), гипо— и диспротеинемия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), снижение диуреза и упорные отеки.
У 1/5 больных хроническим гломерулонефритом встречается гипертонический гломерулонефрит. Изменения в моче обычно минимальны, потеинурия не превышает 1 г в сутки, эритроцитурия незначительная, отеки отсутствуют. Ведущим в клинике является гипертонический синдром с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна.
Смешанная форма хронического гломерулонефрита представляет собой сочетание нефротического и гипертонического синдромов. Это наиболее типичный вариант болезни, так как проявляется основными синдромами заболевания — выраженными отеками типа анасарки, олигурией, массивной протеинурией, высокой гипертонией.
Амилоидоз почек
К развитию отечного синдрома приводит продолжительная потеря белка почками при амилоидозе. Амилоидоз почек — одно из наиболее частых проявлений общего амилоидоза, характеризуется отложением во всех структурных элементах почечной ткани амилоида, что приводит к нарушению функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.
Различают:
1) генетический амилоидоз почек, в основе которого лежит генетический дефект синтеза белка;
2) первичный амилоидоз, причина которого неизвестна;
3) вторичный амилоидоз, возникновение и прогрессирование которого связывают с рядом хронических заболеваний. Причиной вторичного амилоидоза почек чаще являются хронические заболевания, особенно нагноительные — туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хронические абсцессы легких, остеомиелит, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, лимфогранулематоз и др.
Больные амилоидозом долго не предъявляют каких-либо жалоб. Лишь появление отеков, их распространение, усиление общей слабости, резкое снижение активности, развитие почечной недостаточности, артериальной гипертонии, присоединение осложнений заставляют этих больных обратиться к врачу. Иногда отмечается диарея.
Важнейший симптом амилоидоза почек — протеинурия, развивающаяся при всех его формах, но наиболее характерная для вторичного амилоидоза. Продолжительная потеря белка почками, а также ряд других факторов приводят к развитию гипопротеинемии (гипоальбуминемии) и связанного с ней отечного синдрома. При амилоидозе отеки приобретают распространенный характер и сохраняются в терминальном периоде уремии. Диспротеинемия обусловливает значительное повышение СОЭ, изменение осадочных белковых проб. Наблюдается гиперлипидемия за счет повышения содержания в крови холестерина, бета-липопротеидов, триглицеридов.
Сочетание массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперхолестеринемии и отеков, составляющих классический нефротический синдром, — характерный клинический признак амилоидоза с преимущественным поражением почек. При исследовании мочи, помимо белка, обнаруживают цилиндры, эритроциты, лейкоциты. У некоторых больных выявляют белок Бепе — Джонса.
При амилоидозе наблюдается синдром нарушения всасывания, нередко увеличиваются размеры печени и селезенки, обычно без признаков изменения их функций.
Появление и прогрессирование протеинурии, тем более возникновение нефротического синдрома или почечной недостаточности при наличии клинических или анамнестических признаков заболевания, при котором может развиться амилоидоз, имеет первостепенное значение для диагноза. Методом достоверной диагностики амилоидоза в настоящее время является биопсия органа — прежде всего почки, затем слизистой оболочки прямой кишки, реже ткани десны.
Клиническая характеристика отеков при диффузных заболеваниях соединительной ткани
Системная красная волчанка
Отеки, обусловленные развитием нефротического синдрома, часто встречаются при диффузных болезнях соединительной ткани, особенно при системной красной волчанке.
Нефротический синдром при хронической форме системной красной волчанки развивается обычно во время одного из обострений болезни спустя 5–10 лет после ее начала. Внепочечные признаки системной красной волчанки к этому времени оказываются достаточно выраженными, что облегчает выяснение причины синдрома. Заболевают обычно молодые женщины. Отеки развиваются довольно остро и быстро достигают значительных размеров.
Когда внепочечные проявления системной красной волчанки отсутствуют, волчаночную природу нефрита следует подозревать при развитии у страдающей нефритом молодой женщины анемии, лейкопении, резкого ускорения оседания эритроцитов. В более определенные сроки болезни у всех больных люпус-нефритом развивается полисиндромная клиническая картина (артралгии, плеврит, миокардит, гепатомегалия, спленомегалия).
Содержание гамма-глобулинов в крови и моче при люпуснефрите повышено, тогда как при нефротическом синдроме классического типа содержание гамма-глобулинов в крови ниже нормы.
Гиперхолестеринемия характерна для нефротической фазы хронического нефрита; при люпус-нефрите, осложненном нефротическим синдромом, содержание холестерина в крови часто остается нормальным. Во время обострения, а иногда и во время ремиссии в крови удается обнаружить волчаночные клетки. Результаты пункционной биопсии могут оказать существенную помощь в выявлении причины нефротического синдрома.
Ревматизм
У больных ревматизмом появление отеков может быть связано не только с сердечной недостаточностью, но и с развитием нефротического синдрома. Нефротический синдром развивается в случаях тяжелого ревматизма, обычно на высоте одного из обострений болезни. Он характеризуется значительной протеинурией и гипопротеинемией.
Содержание холестерина в крови слегка повышается или остается нормальным. Отеки могут быть значительными. Выраженные отеки, гипоальбуминемия, асцит сохраняются даже после ликвидации гемодинамических признаков сердечной недостаточности.
Ревматоидный артрит
У больных ревматоидным артритом появление отеков может быть связано с развитием гломерулонефрита. Гломерулонефрит наблюдается преимущественно при бурном развитии ревматоидного артрита у лиц молодого возраста, возникает обычно во время одного из обострений болезни и принимает в дальнейшем прогрессирующее течение.
Склеродермия
Отеки, связанные с поражением почек, изредка отмечаются при склеродермии. Гломерулонефрит с нефротическим синдромом появляется не в начале, а только в далеко зашедших случаях склеродермии, дерматомиозита, ревматоидного артрита. Это облегчает выяснение его причины.
Клиническая характеристика отеков при геморрагическом васкулите
Отеки, связанные с поражением почек, могут обнаруживаться у больных, страдающих геморрагическим васкулитом. Геморрагический васкулит (болезнь Шейнлейна — Геноха) — системное заболевание, в основе которого лежит поражение мелких сосудов — капилляров и артериол. Заболевают чаще мальчики и юноши, реже взрослые. Характерно острое начало после пищевой аллергии, охлаждения. Геморрагический васкулит протекает с поражением кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта и почек. Поражение почек диагностируют почти у 75 % больных.
Васкулиты кожи проявляются геморрагическими высыпаниями (пурпура) диаметром 1–5 мм, петехиями, экхимозами (часто симметричными) на нижних конечностях, локтях и ягодицах, реже высыпания наблюдаются на лице или распространены по всему телу. Высыпания оставляют после себя длительно сохраняющуюся пигментацию. Суставной синдром характеризуется поражением крупных суставов, отечностью их, летучими болями; деформации не развиваются.
Абдоминальный синдром проявляется схваткообразной болью в животе, повторной рвотой, желудочно-кишечным кровотечением или диареей.
Поражение почек обнаруживают позднее, чем кожные, суставные и желудочно-кишечные проявления болезни, или одновременно с ними. В редких случаях поражение почек развивается уже после ликвидации кожно-суставного и абдоминального синдрома. Вовлечение в процесс почек может проявиться изолированной протеинурией, синдромом острого нефрита с отеками и артериальной гипертонией. Отеки раньше всего появляются на лице. Вскоре к ним присоединяются анасарка и водянка полостей. В крови обнаруживают гипопротеинемию и гиперхолестеринемию. Типичным вариантом поражения почек при геморрагическом васкулите является гематурический нефрит, как правило, протекающий с умеренной протеинурией (менее 1 г в сутки). У некоторых больных наблюдается макрогематурия — в дебюте заболевания или рецидивирующая на фоне обострения кожного или суставного синдрома. Течение типичного гематурического варианта обычно доброкачественное. Острое циклическое течение заканчивается выздоровлением (чаще у детей), в отдельных случаях нефропатия принимает хроническое волнообразное течение с рецидивами, возникающими на высоте других проявлений геморрагического васкулита.
Геморрагический васкулит диагностируют на основании клинических данных. Лабораторные исследования (за исключением эритроцитурии) малоспецифичны, в основном с их помощью исключают другие болезни. При развитии гематурического гломерулонефрита на фоне (или после) острого заболевания, протекающего с характерной триадой (кожные высыпания, суставной и абдоминальный синдром), диагноз не вызывает трудностей.
Клиническая характеристика отеков при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
Идиопатическая гипопротеинемия
Отеки могут появляться у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Постоянным признаком этих отеков является гипопротеинемия. Гипопротеинемические отеки развиваются у больных с кишечной лимфангиэктазией, при которой наблюдается изолированное поражение лимфатических сосудов тонкой кишки, сопровождающееся затруднением оттока лимфы от этого органа. Другое название этой болезни — идиопатическая гипопротеинемия. Болезнь начинается в детстве. Без видимой причины появляются отеки подкожной клетчатки, которые постепенно становятся генерализованными. К анасарке присоединяется асцит, а иногда и гидроторакс. Нарастают слабость, утомляемость, апатия. Периодически отмечается диарея. Отмечается выраженная гипопротеинемия за счет пониженного содержания альбуминов, нередко наблюдаются лимфопения и анемия. Несмотря на значительные отеки, больной не чувствует одышки. Идиопатическая гипопротеинемия связана с потерями белков кровяной плазмы в просвет желудочно-кишечного тракта. После внутривенного введения здоровому человеку 25 мкКи радиоактивного альбумина, меченного йодом, радиоактивность его кала не превышает 3 % от введенной дозы. Решающее значение в диагностике заболевания имеют результаты биопсии тонкой кишки.
Гипопротеинемия за счет пониженного содержания в крови альбуминов в сочетании с отеками и водянкой полостей нередко наблюдается при болезнях печени. При заболеваниях печени функции ее нарушены и встречаются признаки портальной гипертензии, чего не наблюдается при кишечной лимфангиэктазии.
Целиакия
Отеки и асцит обнаруживаются у больных с целиакией-спру. Термином «синдром спру» обозначают состояние, возникающее вследствие нарушения всасывания пищевых веществ из тонкой кишки и повышения проницаемости ее капилляров для белков кровяной плазмы. Целиакия-спру начинается обычно на втором году жизни, после добавления в диету прикорма из муки злаковых. У ребенка возникает диарея, которая без лечения может продолжаться в течение всего детства. К диарее присоединяются исхудание, быстрая утомляемость, мышечная слабость. Стул жидкий, бледноокрашенный, пенистый, с резким прогорклым запахом. Суточный объем его достигает 4 л; частота — 10–15 раз в сутки; характерная особенность — способность плавать на воде. У некоторых больных периоды запора чередуются с периодами кашицеобразного стула. Появление клинических признаков недостаточности всасывания электролитов и витаминов указывает на наступление следующего этапа болезни. Его диагностируют по присоединению к диарее анемии, глоссита, пурпуры, кровотечений из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, гиперкератоза кожи, ночной полиурии, мышечной слабости. При хроническом течении развивается анемия, обусловленная недостаточностью всасывания железа, витамина В 12, фолиевой кислоты. Отеки и асцит при целиакии-спру нередко сочетаются с увеличением печени, в которой обнаруживается жировая инфильтрация.
Рентгенологический метод исследования позволяет выявить характерные изменения тонкой кишки: дилатацию тонкой кишки, утолщение ее складок, огрубение или исчезновение рельефа ее слизистой, неравномерное распределение бария. Диагноз облегчается данными аспирационной биопсии.
Болезнь Уиппла
Отеки появляются и у больных, страдающих болезнью Уиппла. Болезнь Уиппла — это системное заболевание, при котором в пораженных органах во время обострения обнаруживают грамположительные бациллы, являющееся редкой формой хронического энтероколита, сопровождающееся поражением мезентериальных лимфатических сосудов и синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания). Заболевание встречается чаще у мужчин в среднем возрасте. Болезнь обычно начинается с лихорадки, к которой присоединяются артралгии или полиартрит. Больные жалуются на слабость, пониженный аппетит, периодические поносы, метеоризм, чувство тяжести и схваткообразные боли в животе.
Поражения тонкой кишки, серозных оболочек, сердца в большинстве случаев присоединяются к лихорадке и полиартриту, но могут быть и первыми проявлениями болезни. Появление отеков связано с гипопротеинемией, которая развивается в результате нарушения переваривания и всасывания пищевых веществ и повышенных потерь белка с калом. Для болезни характерна диффузная коричневая пигментация кожи. Увеличиваются периферические и мезентериальные лимфатические узлы, могут наблюдаться эндокардит, перикардит, хилезные выпоты в серозных полостях. При поражении центральной нерв ной системы на первый план выступают дезориентация больного во времени и месте, потеря памяти.
В диагностике заболевания учитывается характерное сочетание клинических признаков (кишечных расстройств, синдрома мальабсорбции, полиартрита, увеличения лимфатических узлов, поражения оболочек сердца, выпота в серозных полостях). При рентгенологическом исследовании обнаруживается резко ускоренный пассаж, выраженные изменения рельефа слизистой кишечника. Ценным диагностическим методом является аспирационная биопсия с последующей световой микроскопией полученного материала.
Клиническая характеристика отеков, обусловленных преимущественно местными факторами
Одним из условий, необходимых для образования местных отеков, является повышение капиллярного давления. К добавочным условиям относится нарушение трофической функции симпатической нервной системы. Этими факторами объясняется постоянное образование отеков при полиневритах, у больных, длительно принимающих ганглиоблокирующие или симпатолитические средства, у больных с гемиплегией, появление отеков лодыжек у женщин в жаркую погоду.
Повышение давления в венозном колене капилляра в сочетании с уменьшением давления в окружающих тканях служит причиной образования постуральных отеков нижних конечностей у лифтеров и у рабочих других профессий, сопряженных с длительным стоянием без значительного мышечного напряжения. Этот же фактор играет роль в развитии отеков при варикозном расширении вен, а также на конечностях, венозный отток от которых блокирован опухолью, рубцом, тромбом дренирующей вены.
Асимметричные отеки нижних конечностей у молодых женщин могут быть связаны с поражением лимфатических сосудов.
Различают два вида лимфатического отека: первичный (врожденный), возникающий вследствие врожденного дефекта развития лимфатических сосудов ног, и вторичный (приобретенный), развивающийся при их воспалении.
Первичный невоспалительный лимфатический отек нижних конечностей может появиться в детстве, на втором десятилетии жизни или после 30 лет. Вначале поражается умеренно одна нога. Позднее отмечаются отеки обеих ног. Осмотр и пальпация позволяют обнаружить четко выраженную границу между отечной и неотечной частью конечности.
В начале болезни отек распространяется только до голеностопного сустава, в более поздних стадиях — до коленных суставов и даже до пупартовых связок. Сначала отеки оказываются мягкими, но после повторных лимфангитов и целлюлитов становятся более плотными. После многих лет болезни наблюдается дефигурация конечностей.
Вторичный лимфатический отек верхней конечности у женщин может развиться после перенесенной радикальной операции по поводу опухоли молочной железы. Отеки лодыжек часто наблюдаются в поздние сроки нормальной беременности. Значительными отеками сопровождается токсикоз второй половины беременности.
Отеки подкожной клетчатки у практически здоровых женщин могут быть связаны с предменструальным синдромом. Во второй половине менструального цикла эти женщины становятся раздражительными, неуравновешенными, у них возникают слабость, головная боль, приступы мигрени. Характерно нарушение сна (бессонница или гиперсомния), повышение аппетита, появление пигментации на лице и приступов гипогликемии.
Во время предменструального периода развиваются отеки на лодыжках, набухают молочные железы. Опухание десен может привести к тому, что зубной протез становится неудобным.
Диагноз предменструального синдрома можно считать достаточно обоснованным, если описанные выше симптомы повторяются у женщин регулярно каждый месяц.