Гигиенические аспекты профессиональных заболеваний
Глава 7. Профессиональные заболевания
Профессиональные болезни возникают в результате воздействия на организм неблагоприятных факторов производственной среды. Клинические проявления часто не имеют специфических симптомов, и только сведения об условиях труда заболевшего позволяют установить принадлежность выявленной патологии к категории профессиональных болезней. Лишь некоторые из них характеризуются особым симптомокомплексом, обусловленным своеобразными рентгенологическими, функциональными, гематологическими и биохимическими изменениями.
Общепринятой классификации профессиональных болезней не существует. Наибольшее признание получила классификация по этиологическому принципу. По этому принципу есть пять групп профессиональных заболеваний. Это заболевания, вызываемые:
1) воздействием химических факторов (острые и хронические интоксикации, а также их последствия, протекающие с изолированным и сочетанным поражением различных органов и систем);
2) воздействием пыли (пневмоконизы – силикоз, силикатозы, металлоконизы, пневмокониозы электросварщиков и газорезчиков, шлифовальщиков, наждачников и т. д.);
3) воздействием физических факторов (вибрационная болезнь; заболевания, связанные с воздействием контактного ультразвука, – вегетативный полиневрит; снижение слуха по типу кохлеарного неврита – шумовая болезнь; заболевания, связанные с воздействием электромагнитных излучений и рассеянного лазерного излучения; лучевая болезнь; заболевания, связанные с изменениями атмосферного давления – декомпрессионная болезнь, острая гипоксия; заболевания, возникающие при неблагоприятных метеорологических условиях – перегрев, судорожная болезнь, облитетерирующий эндартериит, вегетосеситивный полиневрит;
4) перенапряжением (заболевания периферических нервов и мышц – невриты, радикулополиневриты, вегетосеситивные полиневриты, шейно-плечевые плекситы, вегетомиофасциты, миофасциты, заболевания опорно-двигательного аппарата – хронические тендовагиниты, стенозирующие лигаментиты, бурситы, эрикодилит плеча, деформирующие артрозы; координаторные неврозы – писчий спазм, другие формы функциональных дискинезий; заболевания голосового аппарата – фонастения, органа зрения – астенопия и миопия);
5) действием биологических факторов (инфекционные и паразитарные – туберкулез, бруцеллез, сап, сибирская язва, дисбактериоз, кандидамикоз кожи и слизистых оболочек, висцеральный кандидоз и др.).
Вне этой этиологической систематики находятся профессиональные аллергические заболевания (конъюнктивит, заболевания верхних дыхательных путей, бронхиальная астма, дерматит, экзема) и онкологические заболевания (опухоли кожи, мочевого пузыря, печени, рак верхних дыхательных путей).
Различают также острые и хронические профессиональные заболевания. Острое профессиональное заболевание (интоксикация) возникает внезапно после однократного (в течение не более одной рабочей смены) воздействия относительно высоких концентраций химических веществ, содержащихся в воздухе рабочей зоны, а также уровней и доз других неблагоприятных факторов. Хроническое профессиональное заболевание возникает в результате длительного систематического воздействия на организм неблагоприятных факторов.
Для правильной диагностики профессионального заболевания важно тщательное изучение санитарно-гигиенических условий труда, анамнеза больного, его профессионального маршрута, включающего все виды работ, выполнявшихся им с начала трудовой деятельности. Некоторые профессиональные болезни, например силикоз, бериллиоз, асбестоз, папиллома мочевого пузыря, могут выявляться через много лет после прекращения контакта с производственными вредностями.
Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием химических факторов
В производственных условиях используемые токсические вещества могут поступать в организм человека через дыхательные пути, кожу, желудочно-кишечный тракт. После резорбции в кровь и распространения по органам яды подвергаются превращениям, а также депонированию в различных органах и тканях (легких, головном мозге, костях, паренхиме органов и др.). Выделение поступивших в организм токсических веществ происходит легкими, почками, через желудочно-кишечный тракт, кожу.
Классификация промышленных веществ по их свойствам и по биологическому эффекту важна как для понимания их механизма действия на организм, так и для разработки принципов профилактики и лечения вызываемых ими поражений. С этих позиций для врача наиболее целесообразна классификация промышленных веществ по характеру действия их на организм. Этот принцип был положен в основу классификации Гендерсона и Хаггарда (1930 г.), предусматривающей деление всех летучих промышленных веществ на четыре большие группы.
1. Удушающие вещества:
1) простые удушающие, действие которых сказывается в вытеснении кислорода из вдыхаемого воздуха (азот, водород, гелий);
2) химически действующие, нарушающие газообмен в крови и в тканях (окись углерода, синильная кислота).
2. Раздражающие вещества вызывают раздражение слизистых оболочек дыхательных путей или непосредственно легких, ведущее к развитию воспалительных реакций.
3. Летучие наркотики и родственные им вещества, действующие после поступления их в кровь, оказывают острое действие оказывают на нервную систему, вызывая наркотическое опьянение.
4. Неорганические и металлоорганические соединения. В эту группу отнесены вещества, не вошедшие в предыдущие группы и обладающие разными типами действия (ртуть, свинец, фосфор, металлоорганические соединения, мышьяковистый и фосфористый водород и др.). С определенными оговорками все эти вещества могут быть отнесены к протоплазматическим ядам.
Наиболее распространенной и хорошо заметной формой проявления патологической реакции на действие химических веществ является воспаление.
Хорошо растворимые в воде или жирах реакционно-способные вещества вызывают воспаление непосредственно в точке приложения – коже, слизистых оболочках глаз, верхних дыхательных путях и пищеварительном тракте (сильные кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, нитрогазы, хлор). Газы и пары с небольшим коэффициентом растворимости в воде накапливаются в концентрациях, достаточных для повреждения ткани, гораздо медленнее и потому успевают проникнуть и вызвать воспаление в более глубоко расположенных отделах (например, дыхательной системы).
Преобладание экссудативного компонента в воспалительной реакции характерно для действия удушающих газов. Нарушение проницаемости сосудов и, как следствие, резко выраженная экссудация, приводящая к отеку легких, определяют клиническую картину острого отравления окислами азота, аммиаком, фосгеном и другими подобными соединениями. Фибринозный экссудативный процесс развивается в толстом кишечнике при отравлении тяжелыми металлами. Преобладание пролиферативных процессов наблюдается главным образом при хронических интоксикациях, они могут быть и отдаленными последствиями острых отравлений. Длительное воздействие небольших концентраций раздражающих газов, паров или пылей твердых соединений (аммиака, нитрогазов, кремния, асбеста, некоторых металлов) постепенно приводит к развитию токсического пневмосклероза. Продуктивное воспаление с последующим развитием цирроза печени вызывают мышьяк, фосфор, хлорированные углеводороды, селен, свинец.
Многие высокоактивные химические агенты вызывают острое воспаление с преобладанием альтернативно-некротических изменений в тканях. Некроз кожи и слизистых оболочек развивается при попадании на них таких сильнораздражающих промышленных ядов, как фенол, нафтолы, известь, карбид кальция. Соли хрома и извести вызывают изъязвление слизистой оболочки носа и прободение носовой перегородки.
Альтеративно-некротические изменения в виде различного рода дистрофий (белковой, углеводной, жировой) в почках, печени, миокарде, головном и спинном мозге обнаруживаются при очень многих острых и хронических интоксикациях.
Типичную неинфекционную лихорадку, сопровождающуюся резким повышением температуры тела, можно наблюдать при вдыхании быстроокисляющихся на воздухе паров ряда металлов – меди, ртути, кобальта, никеля, сурьмы и особенно цинка (литейная лихорадка). Механизм литейной лихорадки объясняется проникновением высокодиспесных паров окисей металлов в глубокие дыхательные пути, где они легко денатурируют белки тканей. Всасывание этих, ставших чужеродными для организма белков и вызывает асептическую лихорадку.
Лихорадка может быть также обусловлена попаданием в организм химических веществ, которые, подобно фенамину, бета-тетрагидронафтиламину или фенилгидразину вызывают возбуждение центральной нервной системы, непосредственно центров терморегуляции или разобщение дыхания и сопряженного с ним фосфорилирования.
Многие химические вещества могут вызывать заболевания, сходные по основным клиническим проявлениям для различных ядов, но не имеющие прямой связи с их общетоксической активностью. Это заболевания аллергической природы. Сейчас насчитывается несколько тысяч простых химических веществ и несколько сотен тысяч сложных органических соединений, способных изменить чувствительность организма.
Многие химические аллергены с низким молекулярным весом (менее 1000) не являются полноценными антигенами, а представляют собой гаптены, не вызывающие сами по себе выработки антител. Свойства полного антигена они приобретают лишь после конъюгирования в организме с белковым носителем через радикалы аминокислот.
Выраженными аллергенными свойствами обладают ароматические амины, нитро– и нитрозосоединения, производные мышьяка, ртути, кобальта, никеля, хрома, платины, бериллия, формальдегид, скипидар, органические окиси и перекиси.
Фотосенсибилизирующим действием обладают антрацен, каменноугольная смола, хлорированные нафталины.
Различают две клинические формы профессиональных аллергозов: первичную аллергическую (неинфекционную), развивающуюся впервые у здоровых людей, и вторичную (инфекционно-аллергическую), развивающуюся на основании предшествующих воспалительных заболеваний бронхолегочного аппарата или кожного покрова. Основное значение при первичной форме имеет химическая, при вторичной – бактериальная сенсибилизация. Экзогенная химическая аллергия может протекать как реакция немедленного типа (бронхиальная астма, астматоидный бронхит, крапивница, ринит, конъюнктивит, отек Квинке) или как реакция замедленного типа (дерматит, экзема). При контактном дерматите значение наследственного предрасположения невелико; гораздо большее значение имеет состояние кожи и частота контакта с аллергеном. Известен аллергический дерматит у женщин от различных моющих средств, у зубных врачей – от анестетиков, у парикмахеров – от парафенилендиамина. У больных дерматитом возможна общая аллергическая реакция типа анафилактического шока при приеме этих веществ внутрь.
Возможны перекрестные аллергические реакции при применении веществ, различных по химическому строению, что связано с образованием а организме в результате метаболистических превращений общего для всех этих веществ гаптена (Б. Альперн, 1973).
Пороговые дозы, вызывающие общетоксический и аллергический эффекты, обычно не совпадают. Значительная доза аллергена скорее вызовет подострую или хроническую интоксикацию, чем сенсибилизацию. Так, хромовая экзема распространена у цементщиков (содержание хрома в цементе не превышает 0,001– 3 мг%) и почти никогда не встречается у рабочих заводов хромовых соединений, где действующие на человека концентрации гораздо выше.
О наличии аллергических свойств у вещества судят по интенсивности кожных изменений (отеку, покраснению, интенсивному шелушению), увеличению числа эозинофиллов, содержания 17-кетостероидов и гистамина в крови, уменьшению числа тромбоцитов, гипоплазии лимфоидной ткани и др.
При анафилактических реакциях развиваются спазм гладких мышц и резко выраженные гемодинамические расстройства.
При обосновании окончательного диагноза профессионального аллергоза обязательно следует учитывать:
1) профессиональный маршрут и клинико-аллергологический анамнез больного;
2) результаты анализа анамнестических данных о контакте сенсибилизированного организма с аллергеном;
3) аллергический анамнез и положительные накожные пробы;
4) гиперчувствительность к аллергену, которая может быть доказана специальными иммунологическими методами in vitro и in vivo;
5) положительные провокационные тесты (назальные, ингаляционные и др.);
6) эффективность специфической гипосенсибилизирующей терапии (И. Е. Сосонкин, 1973).
Как при прямом контакте с покровными тканями, так и после резорбции во внутренние среды организма яд может действовать на любые ткани (протоплазматические яды, наркотики) или лишь на некоторые из них. В последнем случае речь об избирательном, или селективном, действии яда. Избирательность действия может быть обусловлена химическим сродством яда к определенным структурам, различной растворимостью в воде, жирах, липоидах, различиями в структуре и обмене в самих тканях и т. п. Один и тот же яд может обладать разной избирательностью в зависимости от пути поступления, дозы и состояния организма. Избирательное действие яда на орган или систему органов определяет характерные черты клинической картины при той или иной профессиональной интоксикации.
Практически трудно представить себе течение любой интоксикации, которая не сопровождалась бы в той или иной степени изменением функции центральной нервной системы. Но среди огромного числа химических веществ, интоксикация которыми так или иначе изменяет состояние нервной системы, можно выделить группу агентов, обладающих избирательным нейротропным действием.
По направленности первичного влияния яда на нервную систему можно выделить четыре типа действия:
1) неспецифическое (неэлектролитное, наркотическое) действие;
2) специфическое поражение нервных клеток, основанное на химическом взаимодействии яда с биологическим субстратом;
3) специфическое блокирование медиаторного обмена;
4) вторичное действие, обусловленное местным или общим нарушением кровообращения или состоянием гипоксии (Ж. И. Абрамова, 1963).
Наркотическое действие многих органических растворителей обусловлено их способностью легко проникать в нервные клетки и вызывать парабиоз. Токсический эффект прямого повреждающего воздействия на нервную клетку, основанный на химическом взаимодействии с биологическим субстратом, оказывают сероуглерод, свинец, тетраэтилсвинец, ртуть, фторацетат, метиловый спирт. Блокирование медиаторного обмена, в частности ацетилхолинового, лежит в основе нейроинтоксикации соединениями фосфора, в особенности фосфорорганическими. Уменьшение доставки кислорода нервной ткани вызывают яды, нарушающие газообмен в легких (удушающие и раздражающие), блокирующие транспорт кислорода крови (метгемоглобинообразователи, окись углерода) или утилизацию его тканями (цианиды, азид натрия).
Остро наступающее расстройство мозговой деятельности при легких интоксикациях исчезает обычно сравнительно быстро, что связано с высокой пластичностью мозга. При определенной длительности и силе воздействия токсического вещества функциональные изменения могут приобрести стойкий характер. В ряде случаев развивается органическое поражение различных отделов нервной системы: подкорковых и диэнцефальных отделов, спинного мозга, периферических нервов.
Наиболее общей реакцией на повторное воздействие многих нейротропных веществ является синдром вегетососудистой дистонии. В начальных стадиях интоксикации он проявляется симптомами, свидетельствующими о повышении возбудимости вегетативной системы, в частности ее симпатического отдела: лабильностью пульса, красным дермографизмом, гиперфункцией щитовидной железы. Для астеновегетативного синдрома, возникающего при более продолжительных воздействиях ядов, характерны утомляемость, сонливость, неврогенно обусловленные нарушения функций других систем. При более выраженных формах отравления развиваются астеноорганический синдром и энцефалопатия, для которых характерны поражения стволовых отделов мозга, оптико-вестибулярного комплекса, головные боли, эмоциональная неустойчивость, нарушения интеллекта, возможны психотические состояния.
Картина поражения межуточного мозга с характерными нарушениями координации механизмов регуляции нейрогуморальных, вегетососудистых, эндокринных и обменных процессов типична для тяжелых интоксикаций тетраэтилсвинцом, ртутью, хлорированными углеводородами, бензолом, бензином, тиурамом, цианидами и др. Экстрапирамидный синдром с явлениями паркинсонизма характерен для отравлений марганцем, сероуглеродом, окисью углерода. Невриты и полиневриты с парестезиями, болями по ходу нервов, парезами и параличами наблюдаются при отравлениях свинцом, медью, гранозаном, таллием, мышьяком, трикрезилфосфатом, бромэтилом.
Интоксикация марганцем встречается при добыче и переработке марганцевых руд, в сталелитейном производстве и в производстве ферросплавов, при изготовлении и применении марганецсодержащих электродов. В основе заболевания – поражение нервных клеток и сосудистой системы головного и спинного мозга, преимущественная локализация дегенеративно-дистрофического процесса в подкорковых отделах (полосатом теле). Страдают синтез и депонирование дофамина, адренергическая и холинергическая системы медиации.
В клиническом течении есть три стадии. Для первой стадии характерны астения, повышенная сонливость, парестезии и тупые боли в конечностях, снижение активности, скудность жалоб, легкая гипомимия, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, гипестезия дистального типа.
На второй стадии болезни нарастают симптомы токсической энцефалопатии: апатия, сонливость, ослабление памяти, выявляется мнестико-интеллектуальный дефект. Патогномоничны признаки экстрапирамидальной недостаточности: гипомимия, брадикинезия, про– и ретропульсия, мышечная дистония. Нарастают явления полиневропатии.
Для третьей стадии (марганцевый паркинсонизм) характерны грубые экстрапирамидные нарушения: маскообразность лица, дизартрия, брадикинезия, спастико-паретическая, или петушиная, походка. Критика к болезни снижена, отмечаются насильственный плач, смех, значительный мнестико-интеллектуальный дефект. Дифференцировать необходимо от паркинсонизма иной этиологии. Течение заболевания хроническое, прогрессирующее.
Лечение проводят в стационаре. В первой стадии – инъекции витаминов B1, B6, C, новокаин в/в, внутрь аминалон; 2–3 курса в год антидотной терапии (кальций-динатриевая соль ЭДТА по общепринятой схеме).
На второй-третьей стадиях и в отдаленном периоде показаны повторные курсы леводопы, мидантана, центральные холинолитики, препараты, улучшающие кровоснабжение и мозговой метаболизм.
Прогноз для трудоспособности в первой стадии благоприятный.
Интоксикация мышьяком возможна в химическом, кожевенном, меховом производстве, при протравливании зерна, применении пестицидов. Диффузные дистрофические изменения в центральной и периферической нервной системе более выражены в передних и боковых рогах спинного мозга, в периферических нервах. В производственных условиях встречаются только хронические формы интоксикации – легкой, редко средней степени тяжести, протекающие в виде чувствительных (реже смешанных) форм полиневропатии. Начальная гиперестезия или гиперпатия сменяется гиперестезией по полиневротическому типу. Характерны жгучая боль, парестезии, реже слабость в конечностях, возможна гипотрофия мелких мышц, гиперкератозы, выпадение волос, белые поперечные полоски на ногтях (полоски Мееса). Возможно развитие токсического гепатита.
Лечение проводится в плане лечения полиневропатии. Как специфическое средство применяют унитиол (по общепринятой схеме), сульфидные ванны. При интоксикации легкой степени показано лечение в амбулаторных условиях, при интоксикации средней степени – в стационаре. При трудоустройстве исключают контакт с токсическими веществами.
Интоксикация ртутью возможна при добыче ртути, производстве измерительных приборов, пестицидов. Заглатывание металлической ртути опасности не представляет. Ртуть – тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные группы тканевых белков. Ртуть обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга.
Клинически для острой интоксикации парами ртути характерны головная боль, лихорадка, понос, рвота, спустя несколько дней развиваются геморрагический синдром и язвенный стоматит.
Начало хронической интоксикации парами ртути напоминает вегетососудистую дистонию, неврастению (симптомы: раздражительность, слабость, головная боль, прерывистый сон, сонливость днем). Характерен мелкий, неритмичный тремор пальцев, тахикардия, повышенная потливость, «игра» вазомоторов, блеск глаз. Повышается функция щитовидной железы, коры надпочечников, дисфункция яичников. Выраженная интоксикация протекает по типу астеновегетативного синдрома. Нарастают головная боль, астения, беспокоят упорная бессонница, тягостные сновидения. Характерен симптом «ртутного эритизма» – робость, неуверенность в себе, при волнении – гиперемия лица, сердцебиение, потливость. Типичны выраженная сосудистая неустойчивость, кардиалгии. Возможно развитие синдрома гипоталамической дисфункции с вегетососудистыми пароксизмами. По мере прогрессирования заболевания формируется синдром энцефалопатии, нарастают псхопалогические расстройства. Изменения внутренних органов носят дисрегуляторный характер (кардионеврозы, дискинезии). Часто наблюдается субфебрилитет.
Лечение
Для выделения ртути из организма назначают унитиол (по общепринятой схеме), в/в вливания натрия тиоскльфата (20 мл 30 %-ного раствора, курс – 15–20 вливаний), сукцимер или D-пеницилламин, сероводородные ванны. В начальной стадии – амбулаторное и санаторное лечение, временный перевод (сроком на 2 месяца) на работу вне контакта с ртутью. При выраженных проявлениях показаны стационарное лечение, перевод на другую работу.
Интоксикация сероуглеродом встречается при производстве вискозных волокон (шелка, корда, штапеля), целлофана, в химической промышленности (растворитель), в сельском хозяйстве (инсектициды). Сероуглерод оказывает ферментно-медиаторное действие; связываясь с аминокислотами, образует дитиокарбаминовые кислоты, блокирует медьсодержащие ферменты, нарушает обмен витаминов B6, PP, серотонина. Обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам мозга; нарушает вегетососудистую и нейроэндокринную регуляции.
Клиника острой интоксикации при легкой форме напоминает опьянение, носит обратимый характер. Тяжелые формы сопровождаются комой, возможен летальный исход. После выхода из комы формируется энцефалополиневрит.
Хроническая интоксикация отличается сочетанием вегетососудистых, нейроэндокринных, психопатологических расстройств с вегетосенсорной полиневропатией. В начальной стадии выявляются вегетососудистые дистония, церебральная астения, легкая вегетосенсорная полиневропатия. По мере нарастания заболевания формируется стадия органических расстройств – энцефалопатии с многообразием церебральных синдромов; облигатными являются гипоталамические синдромы. Характерны тактильные, элементарные и галлюцинации, сенестопатии, нарушения схемы тела, мнестико-интеллектуальные нарушения, депрессия. В стадии органических расстройств наблюдается стойкая артериальная гипертензия, гиперлипидемия. В тяжелых случаях интоксикации возможно развитие энцефаломиелополиневрита или паркинсонизма.
Лечение проводят в стационаре. Показаны препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга и периферической нервной системы. Назначаются витамин B6, энцефабол. При нарастании функциональных нарушений даже в начальной стадии необходим перевод на работу, исключающую контакт с серо-углеродом; при выраженных формах трудоспособность стойко снижена.
Интоксикация тетраэтилсвинцом (ТЭС) возможна при производстве ТЭС, изготовлении смесей, в автотранспортной промышленности. ТЭС непосредственно поражает все отделы головного мозга, обладает тропизмом к гипоталамическим отделам и ретикулярной формации ствола, приводит к нарушению метаболизма головного мозга.
При острых отравлениях имеется скрытый период действия от 6–8 ч до 2 суток.
Клиника хронической интоксикации ТЭС и этиловой жидкостью напоминает клинику стертой острой интоксикации на фоне упорной головной боли и бессонницы, выявляются психопатические расстройства, вегетативная триада: артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия; ощущение «волоса во рту»; формируются энцефалопатия, психопатизация личности.
Клиника хронической интоксикации этилированным бензином характеризуется вегетососудистой дистонией (церебральной ангидистонией), невротическими расстройствами (повышенной возбудимостью, беспокойным сном, устрашающими сноведениями). По мере углубления интоксикации выявляются вегетосенсорная полиневропатия, микроочаговая церебральная симптоматика. Возможны приступы нарколепсии или мышечной слабости.
Лечение неспецифическое, направленное на смягчение астенических и психовегетативных расстройств, улучшение метаболизма мозга. Лечение выраженных психопатологических расстройств проводят в психиатрическом стационаре.
Обратное развитие процесса возможно только при легких интоксикациях, в подавляющем большинстве случаев рекомендуется перевод на другую работу; у больных энцефалопатией может наступить полная потеря трудоспособности.
Интоксикация бензинами
Характер действия наркотический, раздражающий. Пути поступления – органы дыхания, кожа; выведение – через легкие, с мочой. Острая интоксикация сопровождается головной болью, раздражением слизистых оболочек, гиперемией лица, головокружением, чувством опьянения, эйфорией. В тяжелых случаях возможны психомоторное возбуждение, делирий, потеря сознания. Хронические интоксикации характеризуются астеновегетативным синдромом, невротическими расстройствами.
Лечение по общепринятым схемам.
Поражения органов дыхания вызывают главным образом газы и пары раздражающих веществ, а также разнообразные виды пыли. Локализация патологического процесса зависит от коэффициента растворимости газов и паров в воде, растворимости в воде и дисперсности частиц пыли. Хорошо растворимые в воде яды и крупные частицы пыли поражают преимущественно верхние дыхательные пути, плохо растворимые яды и мелкие частицы пыли проникают в глубоко расположенные отделы дыхательной системы и повреждают бронхи, бронхиолы и ацинусы. При остром отравлении хлором, аммиаком, сернистым ангидридом преобладает клиническая симптоматика типа ринита, ларинготрахеита, бронхита. Диметилсульфат, фторокись бериллия, кадмий, марганец, фосген, окислы азота вызывают бронхо-бронхиолит и токсический отек легких.
Токсический отек легких – одно из самых тяжелых и опасных проявлений острой интоксикации раздражающими газами и парами, требующее немедленного вмешательства. Основные симптомы – одышка, цианоз слизистых оболочек, иногда сухой кашель, мелкопузырчатые влажные хрипы чаще всего в нижних отделах легких, тахикардия.
Возможно развитие стерильных пневмоний, в основе которых лежат гиперемия и отек ткани разной степени. Часто на этой основе развивается вторичная инфекционная пневмония.
При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду, что для токсических бронхитов и пневмоний характерны внезапность начала, быстрота развития клинических явлений без продромального периода, большая выраженность раздражения верхних дыхательных путей. Процесс с самого начала имеет генерализованный характер, более выражены общие явления интоксикации (одышка, нередко кровохаркание).
При остром поражении верхних дыхательных путей развивается острый токсический ларингофаринготрахеит. В легких случаях пострадавшие жалуются на затрудненное носовое дыхание, першение и ощущение царапанья в горле, жжение за грудиной, сухой кашель, осиплость голоса. При осмотре отмечается гиперемия слизистых оболочек полостей носа, рта, глотки, гортани и трахеи. В полости носа скапливаются слизистые выделения, набухают носовые раковины и голосовые складки. Процесс обычно легко обратимым и заканчивается выздоровлением в течение нескольких дней.
При воздействии высоких концентраций раздражающих веществ развиваются более выраженные изменения: на фоне резкой гиперемии слизистой оболочки верхних дыхательных путей отмечаются участки некроза на месте ожогов, обилие слизистогнойного отделяемого в полости носа и трахее. В таких случаях процесс может затягиваться, а выздоровление наступает через 10–15 дней и более. В ряде случаев, особенно при присоединении инфекции, процесс приобретает затяжное течение, может развиться хроническое катаральное воспаление полости носа, гортани и трахеи.
При воздействии очень высоких концентраций раздражающих веществ возможно преобладание рефлекторных реакций со спазмом голосовой щели, отмечается затруднительный вдох, сопровождаемый свистом (стридорозное дыхание), а в некоторых случаях – молниеносная смерть вследствие асфиксии.
Острый токсический бронхит характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева. Первые признаки заболевания, как правило, появляются сразу после действия токсического вещества. Клиническая картина определяется глубиной поражения стенки бронхов и его распространенностью. В легких случаях пострадавшие жалуются на сухой болезненный кашель, боль и першение в горле, стеснение и жжение в груди, затрудненное дыхание. Одновременно отмечаются признаки раздражения верхних дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз (слезотечение, светобоязнь). Объективно определяется жесткое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком, на фоне которого выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Легкие случаи заболевания, как правило, имеют непродолжительное течение, заканчиваются выздоровлением через 3–7 дней.
В более тяжелых случаях больные испытывают жжение, резь и боль за грудиной; кашель мучительный, удушливый, сухой, часто приступами, через 2–3 дня может сопровождаться отделением небольшого количества мокроты нередко с примесью крови. Вдох часто затруднен, дыхание шумное. Отмечаются некоторый цианоз губ и кожи, тахикардия. Дыхание учащено до 26–30 в 1 мин; в дыхании принимает участие вспомогательная дыхательная мускулатура. На фоне жесткого дыхания прослушиваются сухие рассеянные свистящие и грубые жужжащие хрипы. Определяются явления острой эмфиземы легких большей или меньшей степени. Признаки воспаления при токсическом бронхите менее выражены по сравнению с инфекционным бронхитом: у больных может повышаться температура до субфибрильных цифр, в крови – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, небольшое повышение СОЭ. Рентгенологически, как правило, изменений не определяется. Лишь иногда отмечается некоторое усиление легочного рисунка и расширение корней легких. При соответствующим уходе и лечении заболевание через 2–6 недель может окончиться полным выздоровлением. Однако нередко острый токсический бронхит осложняется инфекцией, переходит в хронический, периодически обостряется, медленно прогрессирует и ведет к развитию перибронхита и пневмосклероза.
Острый токсический бронхиолит
Начальные признаки заболевания проявляются через несколько часов, а в отдельных случаях – через 1–2 суток после пребывания в зоне высоких концентраций токсических веществ. У пострадавшего появляются одышка, мучительный кашель (сухой или с выделением густой слизистой мокроты, нередко с примесью крови). Возникают приступы удушья, колющая боль в грудной клетке, обильное потоотделение, головная боль, потеря аппетита, общая слабость. Повышается температура тела до 38–39 °C.
При осмотре отмечается выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. Дыхание учащено до 36–40 в 1 мин. Над легкими определяется коробочный звук, края легких опущены, подвижность их ограничена. Выслушивается большое количество средне-и мелкопузырчатых влажных хрипов. Заболевание протекает с выраженной тахикардией, падением артериального давления, глухостью тонов сердца. Нередко в процесс вовлекается печень, которая увеличивается и становится болезненной; могут наблюдаться признаки нефропатии (протеинурия, цилиндрурия). В периферической крови – повышение содержания гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов с палочкоядерным сдвигом, относительная лимфопения, иногда эозинофилия и повышение СОЭ до 50 мм/ч. Рентгенологически на фоне пониженной прозрачности легочных полей в средних и нижних отделах наблюдаются мелкоочаговые образования, местами сливающиеся между собой, расширение корней легких. Обратному развитию клинические симптомы заболевания подвергаются в течение 2–3 недель. Исходом может быть полное выздоровление или переход в хроническую форму с развитием облитерирующего бронхиолита и пневмосклероза.
Острый токсический отек легких – самая тяжелая форма поражения; наиболее часто вызывается окислами азота. Ведущее значение в его развитии принадлежит повышению проницаемости альвеолярных и капиллярных стенок легких. В течении заболевания условно различают несколько стадий: стадию начальных явлений (рефлекторную), скрытых явлений, клинических проявлений, обратного развития. В стадии начальных явлений, развивающейся тотчас за воздействием токсического вещества, у пострадавшего отмечается легкое раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и глаз: небольшой кашель, першение в носоглотке, стеснение в груди, резь в глазах. Через 15–30 мин эти симптомы исчезают и наступает скрытая стадия, продолжающаяся 2–24 ч (в среднем 4–6 ч). Постепенно период относительного благополучия сменяется стадией клинических проявлений. У пострадавшего учащается дыхание, появляются кашель с мокротой, цианоз; в дыхательном акте начинают принимать участие вспомогательные мышцы; нижняя граница легких опускается, перкуторный звук приобретает коробочный оттенок. В нижних отделах легких появляются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы. Дыхание становится клокочущим. Отделяется большое количество пенистой мокроты часто с примесью крови. Развивается тахикардия. Артериальное давление остается нормальным или незначительно повышается. Определяется сгущение крови: увеличивается количество гемоглобина до 100–120 г/л, эритроцитов до 6–8 x 1012/л, лейкоцитов до 10–15 x 109/л. Повышаются вязкость и свертываемость крови. Рентген выявляет понижение прозрачности легочной ткани, нечеткость и размытость сосудисто-бронхиального рисунка, очаговые пятнистые затемнения, напоминающие «тающие хлопья снега». Содержание кислорода в артериальной крови резко падает, а углекислоты нарастает. Развиваются распространенный цианоз и акроцианоз бледно-фиолетового оттенка – «синяя гипоксемия».
В этой стадии может наблюдаться также симптомокомплекс «серой гипоксемии», при котором ведущим является падение сердечно-сосудистой деятельности (коллапс). Лицо больного становится пепельно-серым, покрывается холодным потом. Слизистые оболочки приобретают своеобразный землистый оттенок. Конечности холодны и влажны на ощупь. Пульс становится частым, нитевидным, трудно пальпируемым. Артериальное давление резко падает. Наряду с артериальной и венозной гипоксемией возникает гипокапния.
Тяжелые формы заболевания могут приводит к смерти через 24–48 ч после отравления. Особенно неблагоприятной в прогностическом отношении является «серая гипоксемия». В более легких случаях и при проведении своевременного лечения наступает стадия обратного развития – обычно на 3-й сутки после отравления. Выздоровление наступает в течение нескольких дней или недель. При токсическом отеке легких нередко наблюдаются нервно-психические расстройства: пострадавшие жалуются на головную боль, головокружение; отмечаются эмоциональная неустойчивость, раздражительность, чувство тревоги, депрессивно-ипохондрическое состояние, иногда возбуждение и судороги, а в тяжелых случаях оглушенность, сонливость, адинамия, потеря сознания. На высоте токсического отека может наблюдаться снижение диуреза вплоть до анурии. В моче – следы белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты.
Токсический отек легких протекает значительно тяжелее и сопровождается большей летальностью, чем легочный отек другой этиологии. Наиболее частые осложнения токсического отека легких – присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии.
Острая токсическая пневмония возникает в 1–2-е сутки после воздействия токсического вещества. При этом сначала могут доминировать признаки ларингофаринготрахеита или бронхита. Затем повышается температура, появляются слабость, разбитость, головная боль. При кашле отделяется мокрота, часто с примесью крови. В легком на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов появляются участки мелкопузырчатых звонких и влажных хрипов и (или) крепитация. В крови возрастает лейкоцитоз. При рентгенологическом исследовании обнаруживают очаговые инфильтративные изменения большей или меньшей распространенности. Первичная токсическая пневмония, не осложненная инфекцией, имеет обычно благоприятное течение. К концу 5–7-х суток процесс заканчивается выздоровлением.
Прогноз острых поражений дыхательных путей определяется степенью тяжести отравления и исходным состоянием организма. В ряде случаев даже очень тяжелые поражения при соответствующем уходе и лечении могут заканчиваться выздоровлением. Многие больные, перенесшие острые отравления, на протяжении многих месяцев и даже лет страдают бронхитом, часто обостряющимся, принимающим хроническое течение и сочетающимся с перибронхитом. Развитие фиброзного процесса ведет к пневмосклерозу, эмфиземе, бронхэктатическим изменениям, сердечно-легочной недостаточности.
Лечение
Первая помощь заключается прежде всего в немедленном прекращении контакта с токсическим веществом. Пострадавшего выводят из загазованной зоны, освобождают от одежды, а при попадании яда на кожу обильно промывают ее водой с мылом; срочно госпитализируют. Зная о наличии срытого периода при отравлении веществами раздражающего действия, даже при отсутствии признаков интоксикации за пострадавшим следует наблюдать не менее 24 ч, создав ему полный покой.
При раздражении слизистых оболочек глаз их тщательно промывают водой или 2 %-ным раствором натрия гидрокарбоната, при резких болях в глаза закапывают 0,1–0,2 %-ный раствор дикаина, а для профилактики инфицирования за веки закладывают глазную мазь (0,5 %-ную синтомициновую, 10 %-ную сульфациловую) или закапывают 30 %-ный раствор сульфацил-натрия.
При раздражении слизистых оболочек верхних дыхательных путей эффективны полоскание 2 %-ным раствором натрия гидрокарбоната или тепло-влажные ингаляции этого раствора. При затруднении носового дыхания закапывают в нос 2 %-ный раствор эфедрина с добавлением адреналина (1:1000).
При поражении гортани необходим режим молчания; рекомендуется теплое молоко с натрий гидрокарбонатом, боржом. При сильном кашле назначают кодеин и дионин, отвлекающие средства – горчичники, банки. С целью профилактики инфекции назначают сульфаниламиды и антибиотики. При скоплении секрета необходимо его удаление (отсасывание) через катетер. При появлении рефлекторного спазма показаны спазмолитики (подкожное введение атропина или эфедрина). В случае тяжелого ларингоспазма приходится проводить трахеотомию и интубацию.
При рефлекторном расстройстве дыхания и сердечной деятельности можно использовать вдыхание так называемой противодымной смеси (хлороформа – 40 мл, этилового спирта – 40 мл, эфира серного – 20 мл, нашатырного спирта – 5 капель), которая уменьшает рефлекторную возбудимость рецепторов. Проведение искусственного дыхания показано только при остановке дыхания, так как в других случаях оно чревато опасностью развития отека легких.
При бронхите и бронхиолите показаны полный покой, длительное вдыхание кислорода, противокашлевые препараты, ингаляции кортикостероидных препаратов. С целью профилактики инфекции применяют антибактериальную терапию – комбинацию антибиотиков и сульфаниламидов. При астматических состояниях применяют бронходилататоры и спазмолитики (эуфиллин, адреналин, изадрин), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипальфен).
При токсическом отеке легких одним из основных методов патогенетической терапии является применение мочевины, обладающей мощным дегидратирующим действием на легочную ткань. Аналогичным эффектом обладают салуретики (фуросемид), вводимые внутривенно в дозе не менее 200 мг/сут. С целью разгрузки малого круга кровообращения используют ганглиоблокаторы: арфонад, гексоний, пентамин и другие, а также эуфиллин. При сниженном артериальном давлении эти препараты следует вводить внутривенно медленно (с осторожностью и обязательно прессорными аминами). Для снижения проницаемости сосудистой стенки используют глюкокортикоиды (преднизалон в дозе до 160–200 мг или гидрокортизон до 150–300 мг в сутки), антигистаминные препараты (пипальфен), хлорид кальция, витамины PP и C, гипертонический раствор глюкозы.
Среди методов симптоматической терапии значительное место занимает оксигенотерапия в сочетании с ингаляциями противовспенивающихся средств (этилового спирта, антифомсилана), под воздействием которых отечный экссудат из пенистого состояния переходит в жидкость, что сокращает его объем и освобождает дыхательную поверхность легких для диффузии газов. Эффективны регулярные ингаляции кислорода с добавлением бронхолитиков (эфедрина), гормонов и антибиотиков. С целью снятия состояния эмоционального напряжения и двигательного беспокойства показано введение литической смеси (морфина – 10 мг, аминазина – 25 мг, пипальфена – 25 мг) или нейролептиков (дроперидола и др.). При нарушении сосудистого тонуса или присоединении сердечной недостаточности назначают сосудистые средства (камфару, кофеин, кордиамин, мезатон) или сердечные гликозиды (коргюкон, строфантин). Для стимуляции дыхания подкожно вводят лобелии или цититон. С целью профилактики инфекции назначают антибиотики и сульфаниламиды.
Сравнительно длительное воздействие раздражающих веществ на верхние дыхательные пути ведет к хроническим атрофическим или гипертрофическим катарам, возможны изъязвление и прободение носовой перегородки.
Интоксикация аллергенами проявляется в виде астматоидного бронхита или классической бронхиальной астмы, для которой характерны следующие особенности: более быстрое формирование (по сравнению с астмой, вызванной полными антигенами); полиорганность и полисистемность поражения; более благоприятное течение, нежели при астме инфекционно-аллергической.
Длительное воздействие раздражающих веществ и агрессивных пылей (аммиака, окислов азота, пыли кремниевой, железной, алюминиевой, бариевой и др.) на легочную паренхиму постепенно ведет к развитию токсического или пылевого пневмосклероза, часто сочетающегося с бронхэктазами и эмфиземой.
В клинике токсических пневмосклерозов преобладают явления постепенно и медленно прогрессирующего бронхита и бронхиолита. В начальных стадиях хронический процесс в бронхах является чисто токсическим. Раздражающие вещества разрушают мерцательный эпителий слизистой оболочки, что приводит к нарушению бронхиального дренажа, скоплению секрета, развитию ателектазов и последующему присоединению инфекции. Возникающая одновременно с бронхосклерозом и перибронхитом хроническая интерстициальная пневмония обусловливает дальнейшее развитие и распространение фиброзного процесса.
Для пылевого пневмосклероза (пневмокониоза) характерны первичные склеротические изменения в легочной ткани – интерстициальные или узелковые.
Среди пневмокониозов наиболее распространенной формой является силикоз, приводящий нередко к инвалидности рабочих (П. П. Движков, 1965). Он вызывается вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния. При узелковой форме заболевания в легких обнаруживают множество различной величины и формы узелков со специфической патологической структурой. Морфологические изменения характеризуются распространенным межуточным склерозом с резким утолщением альвеолярных перегородок, склерозом вокруг бронхов и сосудов.
Пневмокониозы, развившиеся при вдыхании пыли, содержащей связанную двуокись кремния, называются силикатозами (асбестоз, талькоз, оливиноз, калиолиноз и др.). Силикатозы отличаются от силикоза по клиническим проявлениям и патологоанатомической картине. Клинико-рентгенологические проявления легочного фиброза при большинстве силикатозов обнаруживаются позднее, чем при узелковой форме силикоза.
Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.
Общими являются и принципы профилактики пневмокониозов: прежде всего осуществление технических и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочей зоны, проведение предварительных и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания передней камеры глаз, заболевания кожи, аллергические болезни. Обязательно проводятся периодические медицинские осмотры (два раза в год или один раз в 2 года) в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог с проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорения выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, проведение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса.
Силикоз чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков и т. д.), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков, обрубщиков, стерженщиков и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрации пыли, количества свободной двуокиси кремния в ней, дисперсности и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальной чувствительности организма.
Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с прогрессирующим течением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 1–2 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания.
Заболевание развивается исподволь при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в грудине определенного характера, редкий сухой кашель. Уже в начальных стадиях заболевания можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки: коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных проявлений.
В начальных стадиях на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости, сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними силикотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина «снежной бури» или «дробового» легкого – вторая стадия заболевания). При переходе процесса в третью стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких.
В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют три формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую).
Осложнения силикоза – легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже – бронхэктатическая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом.
Лечение направлено на нормализацию обмена веществ (в первую очередь белкового) при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С и PP. Показаны препараты отхаркивающего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании – бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана). При декомпенсации легочного сердца – мочегонные средства и сердечные гликозиды. В начальных стадиях назначают санаторно-курортное лечение.
Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов – минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магнием, кальцием, железом, алюминием и др.). В эту группу пневконизов входят асбестоз, талькоз, цементоз, пневмокониоз от пыли слюды и др. Силикатоз может развиться при работе, связанной как с добычей и производством силикатов, так и с их обработкой и применением. При силикатозах наблюдается преимущественно интерстициальная форма фиброза.
Асбестоз вызывается вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое воздействие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машино– и судостроительной промышленности, а также занятых на производстве шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплекс хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживаются «асбестовые тельца». При осмотре отмечаются так называемые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически на ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования – появление грубой тяжистости. На фоне фиброза, который имеет ячеистый и сетчатый характер, могут выявляться мелко– и крупноузелковые тени. В начале заболевания – признаки субтрофического или атрофического ринофарингита, иногда и ларингита. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком.
Талькоз – относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.
Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз – пыли бериллия, сидероз – пыли железа, алюминоз – пыли алюминия, баритоз – пыли бария и т. д. Наиболее доброкачественным течением отличаются металлоконизы, для которых характерно накопление в легких ренгеноконтрастной пыли (железа, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией.
Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счет механизмов самоочищения легких от пыли. Для алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерстициального фиброза. При некоторых металлоконизах преобладают токсическое и аллергическое действия пыли с вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др.) иногда с тяжелым прогрессирующим течением. Бериллиоз может проявляться различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранулематозом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом.
Карбокониозы обусловлены воздействием углесодержащей пыли (с углем, графитом, сажей) и характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и интерстициального фиброза легких.
Антракоз – карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается постепенно у рабочих с большим стажем работы (15–20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз – более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клинико-рентгенологическая картина антракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния.
Пневмокониозы от органической пыли не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопка). При воздействии пыли муки, зерна, сахарного тростника возможны диффузные легочные изменения воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной реакцией. К этой же группе относится «фермерское легкое» – результат воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов. Применительно ко всей данной группе пневмокониозов не всегда можно различить этиологическую роль профессионального пылевого фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.
Поражения сердечно-сосудистой системы при интоксикациях промышленными ядами проявляются в вегетативно-сосудистой дисфункции, дистрофии миокарда, очаговых органических поражениях. Вегетативно-сосудистые нарушения развиваются при многих интоксикациях, особенно нейротропными ядами. Для одних форм дисфункции характерна гипертензивная реакция (свинец), для других – гипотоническое состояние (тетраэтилсвинец, гранозан). Некоторые этиленовые углеводороды вызывают спазм периферических сосудов (например, симптом «мертвого пальца»); для эфиров азотистой кислоты типичен быстрый и резкий сосудорасширяющий эффект, ведущий к быстрому падению кровяного давления.
Дистрофии миокарда, обусловленные нарушением биохимических и биоэнергетических процессов в мышце сердца, нередки при отравлениях соединениями фосфора, мышьяка, динитробензола, эфирами фосфорной кислоты. Дистрофии миокарда сопровождают интоксикацию ядами, вызывающими гипоксемию и нарушение электролитного баланса (амино-, нитросоединения бензола, окисью углерода, мышьяковистым водородом, фенилгидразином). Растворимые соли бария оказывают на миокард действие подобное препаратам наперстянки, что связывают с местными нарушениями минерального обмена. Известны инфарктноподобные изменения на ЭКГ при отравлении окисью углерода. Вторичные изменения миокарда могут быть следствием острого или хронического поражения нервной системы и органов дыхания. Симптомы так называемого легочного сердца при массивных нарушениях легких и циркуляторные расстройства в системе малого круга могут предрешить исход отравления в тех случаях, когда первично и длительно страдают органы дыхания.
Бензол, органические соединения ртути, свинец снижают резистентность капилляров, вызывают жировую дистрофию внутренней оболочки сосудов. С действием свинца, сероуглерода, фторидов и окиси углерода связывают стимуляцию атеросклеротического процесса. Мышьяк обладает выраженным капилляротоксическим действием; воздействуя через вегетативную нервную систему и непосредственно на стенку сосудов, он вызывает паралич капилляров и увеличение их проницаемости. Пентахлорнитробензол вызывает утолщение интимы и мышечной оболочки сосудов. Дегенеративные изменения в сосудах миокарда объясняются избирательным действием на сердце соединений кобальта.
Неспецифические изменения в морфологическом составе крови и ее физико-химических свойствах наблюдаются при многих острых интоксикациях промышленными ядами. Большинство острых отравлений сопровождается также типичной стрессовой реакцией с характерными для нее проявлениями крови – лимфопенией, эозинопенией, гранулоцитозом. Кроме того, есть яды, обладающие специфическим воздействием на гемопоэз и форменные элементы крови.
К наиболее часто встречающимся проявлениям токсического поражения системы крови относятся гипо– и апластические состояния кроветворных органов. Подобное нарушение гемопоэза, проявляющееся в прогрессирующей лейкопении, тромбоцитопении и анемии, встречается при длительном отравлении бензолом и его гомологами. Обычно прослеживается последовательность в развитии гематологических сдвигов, при которой сначала прогрессирует лейкопения (тромбоцитопения), позже присоединяется анемия, обусловленная гипоплазией красного костного мозга. Более выраженная форма интоксикации характеризуется стойкой апластической анемией с жировым перерождением костного мозга. Известны случаи тромбоцитопенической пурпуры со смертельным исходом.
Особое место среди токсических анемий занимает свинцовая анемия, в основе патогенеза которой лежит нарушение синтеза гемоглобина, причем на разных этапах порфиринового обмена. Известно, что свинец препятствует переходу δ-аминолевуленовой кислоты в порфобилиноген, тормозит синтез протопорфирина из копропорфириногена, приводит к задержке инкорпорации железа в протопорфириновое кольцо. В результате в эритроцитах снижается содержание гемоглобина, но увеличивается концентрация уропорфирина, копропорфирина, протопорфирина; в моче возрастает содержание порфобилиногена и γ-аминолевуленовой кислоты. Нарушение инкорпорации железа в протопорфирин влечет за собой накопление этого элемента в плазме, повышенную экскрецию его с мочой и увеличение числа сидеробластов в костном мозге и сидероцитов в периферической крови. Первичное токсическое действие на костный мозг сопровождается повреждением митохондрий и рибосом эритробластов и выбросом в кровь неполноценных эритроцитов. Базофильная зернистость эритроцитов является очень характерным, но не абсолютно специфичным признаком интоксикации свинцом. Она встречается и при отравлении другими ядами – бензолом, мышьяковистым водородом, сероуглеродом.
Специфическим свойством блокировать гемоглобин со всеми последствиями клиники гипоксемии обладают карбоксигемоглобинообразователи (окись углерода) и метгемоглобинообразователи (амино– и нитросоединения) бензола, нитрит натрия, некоторые органические перекиси. Тяжесть интоксикации зависит в основном от количества образовавшегося мет– и карбоксигемоглобина. Так, например, при содержании в крови 10 % карбоксигемоглобина отмечаются некоторое снижение работоспособности; при 30 % HbCO – возбуждение, спутанность сознания, головная боль; при 60–70 % HbCO – потеря сознания.
Многие промышленные яды снижают иммуноустойчивость организма, о чем легко судить по изменениям в крови, например по уменьшению фагоцитарной активности лейкоцитов, титра антител, содержания комплемента, пропердина и других иммунологических показателей.
Выделяют группу профессиональных заболеваний крови, характеризующуюся угнетением гемопоэза и реже – миелопролиферативным процессом. В основе заболевания – интоксикация бензолом и его гомологами, хлорпроизводными бензола, гексаметилендиамином, хлорорганическими пестицидами и др. Поражается гемопоэз на уровне полипотентных клеток стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференцировке.
Хроническая интоксикация бензолом как наиболее типичным представителем ядов этой группы клинически протекает с преимущественным угнетением гемопоэза и поражением нервной системы, а также изменениями в других органах и системах. Легкая степень интоксикации характеризуется умеренной лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом; возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, кровоподтеки на коже. Развивается неврастенический или астеновегетативный синдром. По мере нарастания тяжести интоксикации увеличивается выраженность геморрагического диатеза, отмечаются наклонность к гипотензии, нарушение функциональной способности печени, дистрофия миокарда, появление симптомов полиневропатии, токсической энцефалопатии. В крови – нарастание лейкопении, тромбоцитопении, анемия (глубокая панцитопения); ретикулоцитоз сменяется ретикулопенией, СОЭ повышена. В стернальных пунктатах – компенсаторная активация кроветворения при легкой степени, гипоплазия – при тяжелой.
Лечение проводят в стационаре. При легкой степени назначают витамины C, PP, группы B, при геморрагическом синдроме – викасол, аминокапроновую кислоту, хлорид кальция. Глубокая панцитопения требует повторных гемотрансфузий в сочетании с глюкокортикоидами, гемостимуляторами, анаболическими гормонами (нераболом). Лечение других синдромов симптоматическое.
Прогноз благоприятный при прекращении контакта с токсическими веществами и проведении адекватной терапии. Рекомендуется рациональное трудоустройство. При снижении трудоспособности больные направляются на экспертизу.
Интоксикации, характеризующиеся развитием гипохромной гиперсидеремической сидеробластной анемии
Основу заболевания составляет интоксикация свинцом и его неорганическими соединениями.
Клиническая картина интоксикации свинцом складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена. Начальная форма характеризуется лишь лабораторными изменениями в виде увеличения количества ретикулоцитов, базофильно-зернистых эритроцитов в крови и γ-аминолевуленой кислоты и копропорфирина в моче. При легкой форме наряду с нарастанием указанных сдвигов появляются признаки астеновегетативного синдрома и периферической полиневропатии. Для выраженной формы характерны не только дальнейшее нарастание изменений крови и нарушений порфиринового обмена, но и развитие анемии, кишечной колики, выраженных неврологических синдромов (астеновегетативного, полиневропатии, энцефалопатии), признаков токсического гепатита.
При свинцовой колике наблюдаются резкая схваткообразная боль в животе, стойкий запор, артериальная гипертензия, умеренный лейкоцитоз, повышение температуры тела, выделение мочи темно-красного цвета за счет гиперкорпопорфиринурии. Колика всегда сопровождается выраженным анемическим синдромом.
Лечение проводят в стационаре. Основным методом выделительной и патогенетической терапии является применение комплексов: тетацин-кальция, пентацина, D-пеницилламина (по общепринятой схеме). Колика купируется введением 20 мл 10 %-ного раствора в/в тетацин-кальция (до 2 раз в первый день лечения). При наличии полиневропатии и других синдромов лечение симптоматическое. Рекомендуется пища с высоким содержанием белка, кальция, железа, серы; в рацион вводят овощи, фрукты, соки (пектины). Показано санаторно-курортное лечение.
Прогноз при начальной и легкой форме благоприятный. При выраженной форме необходимо исключить контакт со свинцом и другими токсическими веществами. При снижении трудоспособности больные направляются на экспертизу.
Гемолитические анемии
В основе заболевания – интоксикация мышьяковистым водородом, фенилгидразином, метгемоглобинобразователями (окислителями, амино– и нитропроизводными бензола).
В результате воздействия ядов происходит патологическое окисление (оксидантный гемолиз), ведущее к накоплению перекисных соединений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцитов и ингибированию активности сульфгидрильных групп.
Клинически при легкой форме интоксикации наблюдаются слабость, головная боль, тошнота, иктеричность склер. При выраженной форме после скрытого периода (2–8 ч) наступает период прогрессирующего гемолиза, сопровождающегося нарастающей слабостью, головной болью, болью в эпигастральной области и правом подреберье, пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В крови – снижение гемоглобина, эритроцитопения, ретикулоцитоз (до 200–300 промиль), лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче – гемоглобинурия, протеинурия. Моча приобретает темно-красный оттенок, иногда черный цвет. Температура тела 38–39 °C. На 2–3-и сутки появляется желтуха, нарастает билирубинемия. При своевременном лечении период выздоровления продолжается от 4 до 6–8 недель. При отравлении мышьяковистым водородом наблюдаются также симптомы общетоксического действия (миокардиопатия, артериальная гипотензия, полиневропатия и др.).
Лечение
Пострадавшего удаляют из загазованного помещения и обеспечивают полный покой. Применяются антидоты: мекаптид (1 мл 40 %-ного раствора в/м, при тяжелых формах до 2 мл, повторное введение через 6–8 ч), антарсин (1 мл 5 %-ного раствора в/м). Наряду с указанными препаратами вводят унитиол (5 мл 5 % раствора в/м). С целью детоксикаци и ликвидации симптомов печеночной и почечной недостаточности используют форсированный диурез, ощелачивание плазмы, витаминотерапию. Показано раннее проведение гемодиализа. Рекомендуются антибактериальные средства и симптоматическая терапия.
Прогноз при легких формах благоприятный, при тяжелых формах возможны остаточные явления (функциональная недостаточность печени, почек, анемия), ведущие к длительному снижению трудоспособности.
Профилактика: обеспечение чистоты воздушной среды, наличие системы сигнализации о наличии в воздухе рабочей зоны мышьяковистого водорода.
Воздействие на организм ядов с образованием патологических пигментов крови – карбоксигемоглобина (HbCO) и метгемоглобина(MtHb)
В основе заболевания – интоксикация окисью углерода и метгемоглобинобразователями (амино– и нитросоединения бензола, бертолетова соль и др.).
Соединение СО с железом гемоглобина, окисление метгемоглобинобразователями двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное приводит к образованию патологических пигментов – HbCO и MtHb. Вследствие этого развивается гемическая гипоксия. СО связывается также с двухвалентным железом ряда тканевых биохимических систем (миоглобином, цитохромом и др.), вызывая развитие гистотоксической гипоксии. Гипоксический синдром ведет к поражению в первую очередь центральной нервной системы.
Помимо типичной формы СО-интоксикации, выделяют нетипичные формы: апоплексическую (молниеносную), обморочную и эйфорическую. Все они характеризуются поражением центральной нервной системы и острой сосудистой недостаточностью. Диагностика острой интоксикации СО основана на установлении факта повышенной концентрации СО в воздухе рабочей зоны, клинических данных, увеличении содержания в крови HbCO.
Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. При наличии стойких отдаленных последствий необходимо направление на экспертизу.
Профилактика включает систематический контроль за концентрацией CO в воздухе помещений.
При легкой степени отравления метгемоглобинобразователями наблюдаются синюшность слизистых оболочек, ушных раковин, общая слабость, головная боль, головокружение. Сознание сохранено, в крови уровень MtHb не превышает 20 %. При средней степени увеличивается цианоз слизистых оболочек и кожи; отмечаются головная боль, головокружение, нарушение речи, ориентации, неуверенность походки. Возможны кратковременная потеря сознания, лабильность пульса, одышка, повышение сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет. В крови уровень MtHb повышается до 30–50 %, определяются тельца Гейнца – Эрлиха (эритроциты с наличием в них патологических включений). Длительность этого периода – 5–7 суток. Тяжелая степень проявляется резкой синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек, сильной головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. Отмечаются прострация, чередующаяся с резким возбуждением, клинико-тонические судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, тахикардия, гепатомегалия. В крови уровень MtHb более 50 %, количество телец Гейнца – Эрлиха достигает 50 промиль и более.
На 5–7-е сутки развивается вторичная гемолитическая анемия, сопровождающаяся ретикулоцитозом, макроцитозом, нормобластозом. Гемоглобинурия может приводить к почечному синдрому. Отмечаются рецидивы интоксикации, обусловленные выходом яда из депо (печени, жировой ткани) и повторным образованием MtHb. Длительность интоксикации – 12–14 дней. При средней и тяжелой формах могут наблюдаться признаки поражения печени.
Хроническая интоксикация метгемоглобинобразователями характеризуется, помимо анемии регенераторного характера, поражением печени, нервной системы (астеновегетативный синдром, вегетососудистая дистония), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (от цистита до рака мочевого пузыря).
Лечение
Оксигенотерапия. При гипокапнии кратковременное вдыхание карбогена; в/в ведение 1 %-ного раствора метиленового синего – 1–2 мл/кг в 5 %-ном растворе глюкозы, хромосмона, 50–100 мл 30 %-ного раствора тиосульфата натрия, 30–50 мл 40 %-ного раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, в/м 600 мкг витамина В12. При тяжелых формах проводят замещение крови. По показаниям назначают форсированный диурез; симптоматическую терапию. Лечение хронической интоксикации симптоматическое.
Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. При наличии стойких последствий необходима экспертиза.
Токсико-химические факторы могут вызывать нарушения функции пищеварительного тракта, непосредственно воздействуя на слизистую оболочку либо при заглатывании, либо при выделении яда, попавшего в организм любым другим путем. Не исключено рефлекторное влияние с других органов и систем.
Хорошо известна способность некоторых металлов (серебра, висмута, свинца, ртути, сурьмы) откладываться в слизистой оболочке ротовой полости, особенно десен, и окрашивать ее в голубовато-серый цвет. Часто при этом появляются металлический привкус во рту, припухлость, покраснение и кровоточивость десен; гингивит, стоматит, а иногда и язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта при тяжелых отравлениях бензолом.
Влияние некоторых ангидридов неорганических кислот и паров органических кислот вызывает разрушение зубов и способствует развитию кариеса. Серьезную опасность для зубов представляют соединения фтора и фосфора. Для профессионального кариеса более типична локализация в области шеек передних зубов, где чаще застревает пыль; раньше поражаются верхние зубы, позже – нижние.
Явления гастрита, нарушение секреции, диспепсические явления наблюдаются при отравлениях тринитротолуолом, селеном, органическими растворителями, окислами азота, цинком, хромом. Выраженное местное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и кишечника оказывают тяжелые металлы, сероуглерод, бромиды, йодиды. При отравлениях ртутью, мышьяком, сурьмой, кадмием чаще появляется понос; для отравлений свинцом, фторидами, цинком, селеном более типичны запоры.
Значительная часть промышленных ядов обладает способностью избирательно поражать паренхиму печени, что позволяет говорить о специфическом гепатотропном действии. К числу гепатотропных ядов относятся хлорированные и бромированные углеводороды, хлорированные нафталины, нитропроизводные бензола, эфиры азотной кислоты, стирол и его производные, соединения фосфора и селена, сурьма, мышьяк, гидразин и его производные. Гепатотропные яды могут оказывать прямое действие на печеночные клетки и их органоиды. Важнейшая роль в патогенезе токсического повреждения печеночной паренхимы принадлежит также нарушениям внутридолькового дефицита серосодержащих аминокислот вследствие инактивации последних SH-групп.
Острые, легкие и тяжелые поражения печени проявляются в виде дистрофических изменений паренхимы разной степени выраженности. Первое и наиболее частое проявление острого поражения печени – боль в правом подреберье в сочетании с диспепсическим и астеновегетативным синдромами. Локализация болей в районе желчного пузыря и их приступообразный характер дают основания связывать происхождение этих болей с функциональным поражением желчевыводящих путей. При тяжелых поражениях резко выражена желтуха. Данные функциональных проб при этом сходны с таковыми при болезни Боткина.
Ранними признаками хронической интоксикации являются изменения экскреторной функции печени. Тяжелые формы хронического поражения печени сопровождаются стойкой, хотя и нерезко выраженной билирубинемией, стойкой диспротеинемией и изменением сулемовой пробы. Для клинической картины хронических интоксикаций характерно относительно доброкачественное течение с отсутствием выраженных признаков печеночной недостаточности и сравнительно редким исходом в цирроз; хотя полностью исключить возможность возникновения этой формы патологии при длительном контакте с гепатотропными ядами нельзя. При оценке степени тяжести токсико-химического поражения органа, обладающего очень высоким регенераторным потенциалом, следует иметь в виду, что часто нельзя обнаружить существенных корреляций между результатами клинических, функциональных и морфологических исследований.
Интоксикации перечисленными соединениями встречаются при их производстве или применении в качестве растворителей, исходных продуктов для изготовления ароматических соединений, органических красителей в различных отраслях промышленности, в сельском хозяйстве.
Химическое вещество непосредственно действует на печеночную клетку, ее эндоплазматическую сеть и мембраны эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, что сопровождается нарушением проницаемости мембран с выходом в кровь ферментов и уменьшением синтеза белка. Имеет значение и аллергический механизм развития токсического гепатита.
Острое поражение печени развивается на 2–5-е сутки после интоксикации и характеризуется увеличением печени, ее болезненностью при пальпации, нарастающей желтухой. Степень выраженности этих изменений зависит от тяжести интоксикации. Характерно значительное повышение активности ферментов в сыворотке крови: аланин– и аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогенезы, фруктозомонофосфатальдолазы; гипербилирубинемия с преобладанием фракции билирубинглюкоронида, а также уробилинурия и желчные пигменты в моче. В тяжелых случаях гипопротеинемия с гипоальбуминемией, сниженным количеством γ-липопротеидов и фосфолипидов в крови. Одним из признаков печеночной недостаточности является геморрагический синдром (от микрогематурии до массивных кровотечений).
В развитии и течении острых профессиональных гепатитов в отличие прежде всего от вирусного гепатита А (болезнь Боткина) отмечается ряд особенностей. Так, для острых токсических гепатитов характерны отсутствие спленомегалии, лейкопении, меньшая выраженность диспепсических расстройств. Кроме того, острый профессиональный гепатит протекает на фоне других клинических проявлений, характерных для той или иной интоксикации. Своевременное лечение обычно приводит к быстрому выздоровлению (через 2–4 недели) с восстановлением функции печени.
Клиническая картина хронического токсического гепатита весьма скудна. Больные жалуются на снижение аппетита, горечь во рту, тупую боль в правом подреберье, усиливающуюся после острой и жирной пищи, неустойчивый стул. Боль в правом подреберье может носить приступообразный характер с иррадицией в правую лопатку и руку. Отмечаются иктеричность склер, реже – желтушность кожных покровов, умеренное увеличение печени, болезненность ее при пальпации, положительные симптомы раздражения желчного пузыря. Наблюдаются дискенезия желчного пузыря, умеренная гипербилирубинемия за счет увеличения фракции свободного билирубина при легких формах гепатита, а при выраженных – за счет билирубинглюкоронида или обеих фракций; умеренное повышение активности ферментов в крови, в том числе фруктозомонофосфатальдолазы. Изменяется белковый спектр сыворотки крови за счет умеренной гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии. Течение хронического токсического гепатита обычно доброкачественное, и после устранения вредного фактора возможно полное выздоровление.
Лечение проводят в стационаре. При поступлении яда внутрь – промывание желудка (10–15 л воды) с последующим введением 150 мл вазелинового масла или 30–50 г солевого слабительного. В первые сутки после отравления показано сочетание методов форсированного диуреза с использованием диуретиков (мочевины, маннитола, фуросемида). При наличии симптомов интоксикации – гемодиализ или замещение крови. Липотропные средства – в/в капельно 30 мл 20 %-ного раствора холина вместе с 600 мл 5 %-ного раствора глюкозы, витамины группы B, витамин E в/м по 1 мг 4–6 раз в сутки, трасилол, кортикал, кокарбоксилаза, глутаминовая кислота, антибиотики. Симптоматическая терапия.
При хроническом токсическом поражении печени легкой степени – лечебное питание, витаминотерапия, желчегонные средства, дуоденальное зондирование; в/в глюкоза, липотропные средства (холина хлорид, метионин, липамид). Лечение в амбулаторных условиях. При выраженных формах или обострении хронического гепатита применяют сирепар, прогепар, гепалон. Лечение в стационаре. Показано санаторно-курортное лечение.
Прогноз благоприятный. Трудоспособность определяется тяжестью интоксикации, остаточными явлениями, возрастом, профессией и условиями труда.
Поражения почек типа токсического нефроза с явлениями почечной недостаточности имеют место при отравлении (чаще остром) хлорпроизводными углеводородов, свинцом, сулемой, скипидаром, этиленгликолем и его эфирами. Одним из проявлений острого отравления амидопроизводными бензола может быть геморрагический цистит. Хроническое отравление солями бария сопровождается дизурией, а скипидаром – дизурией, гематоурией. Некоторые интоксикации, особенно хронические, вызывают серьезные расстройства половой функции. Бензол и его производные, свинец, окись углерода, сероуглерод, хлорперен, сурьма, некоторые пестициды вызывают нарушение овариально-менструального цикла. Нарушение сперматогенеза вплоть до аспермии наблюдается при хроническом отравлении алкоголем, свинцом, мышьяком. Снижение потенции и либидо характерно для интоксикации окисью углерода, свинцом, мышьяком. Изменение половой функции у мужчин выявлены при контакте с марганцем, хлорпреном и борной кислотой.
Токсические нефропатии возникают вследствие прямого действия на ткань почки и в результате расстройства почечного кровотока на фоне нарушения общего кровообращения. Возможен иммунологический (токсико-аллергический) механизм повреждения почек.
Поражение почек является одним из специфических синдромов острых и хронических интоксикаций. Однако при ряде острых интоксикаций токсическая нефропатия может играть доминирующую роль в клинической картине, а при хроническом отравлении кадмием поражение почек занимает ведущее место в клинике интоксикации.
Токсическое поражение почек проявляется проявляется острой почечной недостаточностью, хронической тубулоинтерстициальной нефропатией, острым и хроническим гломерулонефритом. При гемоглобинурийном нефрозе – одной из форм острой почечной недостаточности, обусловленной интоксикацией гемолитическими ядами, наблюдаются гемоглобинурия, протеинурия, олигурия, переходящая в тяжелых случаях в анурию.
Для нефронекроза («выделительного» некроза), вызываемого соединениями тяжелых металлов, характерны выраженная олигоурия, умеренная протеинурия, микрогематурия, быстро нарастающая уремия. Острая почечная недостаточность наблюдается также при интоксикациях гликолями, хлорированными углеводородами.
Острая почечная недостаточность по течению подразделяется на четыре периода: начальное действие этиологического фактора, олигурия или анурия, восстановление диуреза, выздоровление.
В первом периоде преобладают клинические проявления основного заболевания и его осложнений, приведших к почечной недостаточности. Общие признаки заболевания: озноб, повышение температуры, снижение АД, бледность и цианоз кожи в сочетании с быстро нарастающей желтухой; моча приобретает темный цвет, в ней появляются белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, кровяной пигмент и детрит. Независимо от причины острой почечной недостаточности в этом периоде всегда превалируют изменения гемодинамики, иногда со значительным падением АД; лишь после выведения из шока (коллапса) начинают преобладать признаки нарушения функций почек.
Период олигурии или анурии продолжается в среднем около 2 недель (отмечены случаи его продолжительности до 5–6 недель). Он характеризуется снижением диуреза (меньше 500 мл за сутки) и нарушением почечных функций – в крови нарастает уровень продуктов белкового метаболизма, нелетучих кислот, изменяется водно-электролитный баланс. Больные жалуются на слабость, потерю аппетита, головную боль, становятся апатичными, сонливыми. Нарастает тошнота, появляется рвота. По мере повышения уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты увеличивается концентрация сульфатов, фосфатов, наблюдается гиперкалиемия, снижается концентрация натрия, хлора и кальция в плазме. Чем выраженнее эти сдвиги, тем отчетливее проявляются признаки уремии. Во всех случаях определяется анемия. Возникают одышка, боли в животе, рвота усиливается (может быть также понос), появляются симптомы поражения нервной системы: анизокория, нистагм, снижение корнеального, сухожильных и периостальных рефлексов, анизо-рефлексия, патологические рефлексы, адинамия, снижение памяти, иногда возбуждение, судороги, параличи. Сонливость может смениться коматозным состоянием. В этом периоде могут возникнуть психические расстройства, чаще в виде различных делириозных состояний. Делирий имеет обычно фантастическое содержание. Реже встречаются аментивный синдром, оглушение, развитие которых свидетельствует об утяжелении острой почечной недостаточности. Возможны эпилептические припадки (единичные или серийные) вплоть до развития эпилептического статуса.
Дыхание обычно учащено; при выраженном ацидозе оно становится большим и шумным (дыхание Куссмауля). Определяются признаки гипергидратации легких вплоть до их отека, на фоне которого нередко развивается пневмония. Почти во всех случаях отмечаются тахикардия (но возможна и брадикардия при выраженной гиперкалиемии), расширение границ сердца влево, систолический шум на верхушке, иногда признаки перикардита (боли в области сердца, шум трения перикарда, исчезающий при нарастании внутриперикардиального выпота) и нарастающей сердечной недостаточности, особенно при патологическом повышении АД, наблюдаемом в части случаев. На фоне артериальной гипертензии возможно появление приступов стенокардии, эклампсии. Из-за повышенной кровоточивости в рвотных массах и в кале нередко обнаруживают кровь. Иногда развивается серозный перитонит.
Период восстановления диуреза включает фазу начального диуреза, длящуюся 2–3 дня, когда за сутки выделяется около 500 мл мочи, и следующую за ней фазу полиурии – диурез превышает 1800 мл. Общая продолжительность этого периода составляет около 20 дней. Фаза полиурии иногда развивается бурно, количество мочи может достигать нескольких литров, в связи с чем возникает дегидратация, больные теряют в весе, кожа становится сухой, шелушащейся, язык сухим, отмечаются жажда, слабость. Нередко развивается гипокалиемия, появляются боли в области сердца, экстрасистолия. Полиурия сопровождается постепенным снижением азотемии, содержания креатинина и мочевины в плазме, нормализацией ее электролитного состава.
Со времени нормализации содержания в крови креатинина и мочевины начинается период выздоровления, продолжительность которого может составлять 12 месяцев. В этот период постепенно восстанавливаются почечный кровоток, клубочковая фильтрация и концентрационная функция почек.
Острая почечная недостаточность, кроме отека легких, перикардита и других осложнений в периоде анурии, может в любом периоде осложняться пиелонефритом.
Хроническая тубулоинтерстициальная нефропатия развивается при хронических интоксикациях солями тяжелых металлов, прежде всего кадмия. Кадмиевая нефропатия проявляется протеинурией с выделением низкомолекулярных белков (γ-2-глобулинов). Возможно развитие медленно прогрессирующей анемии. Повышение в моче количества γ-2-глобулинов служит ранним признаком интоксикации кадмием.
Лечение
Основной принцип лечения острой почечной недостаточности – борьба с шоком и нарушением гемодинамики, удаление нефротоксического агента из организма.
При острой почечной недостаточности на этапе первой врачебной помощи проводят мероприятия, купирующие действие повреждающего фактора (против шока, дегидратации, инфекции, отравления, гемолиза, обструкции мочевых путей), что может способствовать восстановлению диуреза. Затем в условиях специализированного отделения применяют диализ – основной метод лечения острой почечной недостаточности. Гемодиализ дает быстрое, но непродолжительное улучшение, поэтому рекомендуются ежедневные процедуры. В период анурии диета должна обеспечивать поступление не менее 30 ккал (126 кДж) на 1 кг массы тела в сутки преимущественно за счет углеводов и жиров при ограничении белка, натрия, калия, органических кислот и воды. Назначают в основном сладкие и жирные каши, картофельное пюре, сливки, сметану, мед, пудинги, в ограниченном количестве фрукты и овощи. При необходимости осуществляют питание парентеральное. В период восстановления диуреза (фаза полиурии), чтобы покрыть водно-солевые потери, увеличивают потребление жидкости, натрия, калия и других солей, а затем и белка, что достигается введением в рацион компота из фруктов (2–3 л в сутки и больше), молока, фруктовых соков, овощных супов и подсаливанием пищи по вкусу.
Токсическая нефропатия при хронических профессиональных интоксикациях не требует специальных лечебных мероприятий.
Прогноз зависит от формы токсической острой почечной недостаточности. В ряде случаев возможен переход острой почечной недостаточности в хроническую.
Одной из форм профессиональных поражений мочевыводящих путей являются доброкачественные опухоли мочевого пузыря (папилломы) с последующей трансформацией в рак.
Опухоли мочевого пузыря составляют 4–6 % всех новообразований человека и 10 % среди урологических заболеваний. Среди больных с опухолями мочевого пузыря соотношение мужчин и женщин составляет 4:1. Около 95 % опухолей мочевого пузыря имеют эпителиальное происхождение.
В этиологии опухолей мочевого пузыря важную роль играет воздействие производных ароматических аминов (индола, скатола и др.), а также застой мочи в пузыре. Канцерогенные вещества попадают в организм, и многие из них выделяются с мочой, влияя на ткани мочевого пузыря.
Опухоли мочевого пузыря эпителиального происхождения принято делить на доброкачественные (типичная и атипичная папиллярная фиброэпителиома) и злокачественные (папиллярный и солидный рак). Доброкачественность папиллярных опухолей можно считать условной, так как они имеют множество переходных форм. Многие из этих опухолей через разные периоды времени рецидивируют, причем рецидивы обладают большей злокачественностью, чем ранее удаленная опухоль.
Папиллярный рак – это опухоль на широком основании, имеющая толстые короткие ворсины, покрытые переходно-клеточным эпителием. Эпителий опухоли может быть различного строения и формы (Шипилов В. И., 1983). Разновидности эпителия возникают в результате метаплазии переходно-клеточного эпителия. Среди солидных раков мочевого пузыря различают узловую форму, растущую отдельными узлами в просвет пузыря, и инфильтративную, имеющую больше стромы, т. е. более плотную опухоль. В далеко зашедших случаях, когда опухоль изъязвляется, макроскопически отличить узловую форму от инфильтрирующей очень трудно. В большинстве случаев разновидность формы опухоли устанавливается гистологически.
Т1 – опухоль прорастает только слизистую оболочку, метастазов нет.
Т2 – имеется инфильтрация опухолевидными клетками внутренних слоев мышечной оболочки мочевого пузыря. Могут быть метастазы в региональные околопузырные лимфоузлы.
Т3 – опухоль прорастает всю мышечную оболочку и имеются метастазы в лимфатические узлы I и II порядка.
Т4 – имеется прорастание опухолью всех слоев стенки мочевого пузыря, инфильтрированы окружающие органы и ткани, выявляются метастазы в другие органы и отдаленные ткани.
Основными симптомами при опухолях мочевого пузыря являются расстройство мочеиспускания, гематурия, пиурия; иногда прерывистый акт мочеиспускания. При папиллярных фиброэпителиомах она обусловлена травматизацией ворсин, а при злокачественных опухолях – распадом последних. Распад опухоли и присоединение инфекции обусловливают появление дизурии. Опухоли мочевого пузыря, локализующиеся чаще всего в области шейки, сравнительно рано сдавливают устья мочеточников, что ведет к появлению стаза мочи, а это способствует возникновению пиелонефрита, хронической почечной недостаточности и уремии.
При лабораторном исследовании мочи в осадке могут быть обнаружены атипичные клетки опухоли. При обильной гематурии и интоксикации выявляются анемия и повышение СОЭ.
Основные методы диагностики опухолей мочевого пузыря – инструментальное и рентгенологическое исследования. Широкое применение находит цистоскопия с биопсией опухоли. При хромоцистоскопии можно выяснить функциональную способность почек. Из рентгенологических методов большей информативностью обладают ретроградная и осадочная (введение в пузырь взвеси сернокислого бария) цистография, перицистография (введение в паравезикальную клетчатку кислорода). Осадочная цистография в сочетании с перицистографией позволяет выяснить толщину стенки пузыря в области локализации опухоли и решить вопрос о стадии течения процесса. Экскреторная урография разрешает вопрос о функциональном состоянии почек. Ангиографические методы (тазовая флебография, артериография и лимфография) применяются реже, но при необходимости они могут помочь решить вопрос о возможности радикальной операции.
Дифференциальная диагностика опухолей мочевого пузыря должна проводиться с сифилисом, туберкулезом, хроническим геморрагическим циститом, гранулематозным циститом и другими заболеваниями.
Лечение опухолей мочевого пузыря может быть консервативным и оперативным. Консервативное лечение заключается в применении лучевой и медикаментозной терапии. Оперативное лечение предполагает эндовезикальное инструментальное либо трансвезикальное хирургическое вмешательство. К эндовезикальным вмешательствам относится эндовезикальная электрокоагуляция и трансуретральная электрорезекция (ТУР). Часто применяется простая резекция мочевого пузыря или резекция мочевого пузыря с уретроцистонеостомией. При обширном поражении пузыря опухолью производится тотальная цистэктомия с пересадкой мочеточников в непрерывный кишечник, в изолированный сегмент тонкой или толстой кишки (операция Бриккера) или выведением их на кожу.
При невозможности радикальной операции производятся паллиативные вмешательства: наложение эпицистостомы с целью отведения мочи при сдавлении шейки мочевого пузыря, пиело– или пиелонефростомия при сдавлении устьев мочеточников, а для остановки массивного кровотечения из опухоли осуществляется эмболизация или лигирование внутренних подвздошных артерий.
Лучевая терапия проводится в предоперационном и послеоперационном периодах, а также как самостоятельный метод при неоперабельных опухолях.
Химиотерапевтические методы целесообразно сочетать с оперативным лечением. Применяются циклофосфан, хризомаллин, сарколизин, а для внутрипузырного введения – ТиоТЭФ и дибунол.
Прогноз при своевременном комбинированном лечении опухолей мочевого пузыря можно считать благоприятным.
Поражением внутрисекреторного аппарата половых желез не ограничивается спектр действия промышленных ядов на эндокринный компонент единой нейрогуморальной системы регуляции всех функций организма. Известны, в частности, яды, избирательно повреждающие островковый аппарат поджелудочной железы (хлорфеноксиуксусные кислоты). Корковое вещество надпочечников (некоторые галодопроизводные углеводородов, тетрабутилового, хлорфеноксиуксусные кислоты), паренхиму щитовидной железы (цианиды, роданиды, амиды угольной и тиоугольной кислот). Интоксикация тиурамом, амитролом и динилом сопровождается чрезмерным усилением функции щитовидной железы.
Выраженное системное поражение костно-суставного аппарата возникает при флюорозе. Отравление солями бария, вытесняющими из костей фосфор и кальций, может привести к значительному остеопорозу. Разрежение костной ткани обнаружено также при хроническом отравлении солями кадмия; при этом появляются борозды на лопатках, бедренных и большеберцовых костях таза. Деформацию трубчатых и челюстных костей, остеопороз, множественные экзостозы и гипертрофию хрящей у животных вызывает нитрил γ-аминопропионовой кислоты. При отравлении желтым фосфором поражается нижняя челюсть; при хроническом отравлении свинцом у детей страдают зоны эпиметафизарного роста костей.
Проявления интоксикации на коже и ее придатках не исчерпываются воспалительными и аллергическими реакциями. Действие некоторых промышленных ядов (продуктов переработки нефти, каменноугольной смолы, солей плавиковой кислоты) влечет за собой гиперпигментацию открытых или подвергающихся трению одеждой частей кожи. Контакт с тринитротолуолом и динитрохлорбензолом со временем приводит к окрашиванию кожи ладоней, подошв ног и ногтей в желтый цвет; серебро, накапливаясь в коже и слизистых оболочках, окрашивает их в аспидно-серый цвет (аргирия). Гидрохинон и некоторые его эфиры обесцвечивают значительные участки кожи, вызывая лейкодерму. Повышенная ломкость и деформация ногтей встречаются у работающих с известью, карбидом кальция, 2,4-динитрофенолом. Никель и цемент вызывают сильный зуд кожи. При работе с некоторыми веществами (антраценом, каменноугольной смолой, хлоропреном и его диметрами, тринитротолуолом, динитрохлорбензолом, соединениями таллия) развивается гиперкератоз или усиленно выпадают волосы.
Тератогенное, мутагенное и бластомогенное действия ядов
К последствиям интоксикации промышленными ядами, имеющим многомесячный или многолетний латентный период, относятся нарушения развития плода (эмбриотропное или тератогенное действие), повреждение наследственного аппарата клетки (мутагенное действие) и злокачественное перерождение клетки (канцерогенное действие).
Эмбрион не способен реагировать на патогенные факторы реактивными процессами, поэтому воздействие вызывает в его тканях только альтерацию, начиная с обменных нарушений и кончая гибелью тканевых элементов. Отсутствие у эмбриона способности к репаративным процессам приводит к развитию стойких нарушений структуры, а поскольку в этот период идет непрерывный органогенез, то появляются стойкие нарушения в формировании органов, т. е. возникают пороки развития, или уродства.
Чувствительность плода зависит от срока беременности. Наиболее уязвимы эмбрионы в первые два месяца беременности, в периоды, которые предшествуют определенным этапам морфогенеза (П. Г. Светлов, 1965). Основным признаком критического периода является высокая чувствительность зародыша к действию внешних агентов. В эмбриогенезе человека критические периоды отмечаются на 1–2-й и 3–6-й неделях беременности, т. е. во время имплантации и плацентации эмбриона.
Оценивая опасность промышленного яда для плода, необходимо учитывать не только возможность прямого воздействия вещества, преодолевшего плацентарный барьер, но и косвенное влияние, связанное с развитием интоксикации в организме матери.
Диметилдиоксан задерживает формирование плаценты, формальдегид угнетает синтез нуклеиновых кислот у плодов и в плаценте. У женщин, подвергшихся воздействию паров бензина, бензола, а также ртути и свинца, наблюдали преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, мертворождения. Известна повышенная смертность детей в возрасте до 1 года у работниц свинцового производства. У работниц табачных фабрик уменьшено число беременностей, чаще встречаются выкидыши. Хроническая интоксикация гранозаном отражается на умственном и физическом развитии потомства.
Контакт с разнообразными химическими соединениями может иметь последствия (изменения в генах). Сейчас известно несколько сот мутагенов более активных, нежели ионизирующая радиация.
При сравнении мутагенных свойств химических веществ с их общей токсичностью в некоторых случаях обнаруживается корреляция (Ю. А. Ревазова, 1967), например, в ряду фторорганических эфиров, производных дитиокарбаминовой кислоты, некоторых гетероциклических соединений. Однако расхождение между мутагенной активностью и токсичностью в других группах свидетельствует о наличии самостоятельных механизмов этих видов биологического действия.
Замечена также корреляция между мутагенной и аллергенной активностью, между генетическим и гонадотропным эффектами.
Мутагенное действие на культуры клеток оказывают, например, такие вещества, как альдрин, аминоптерин, гексаметилентетрамин, гексахлоран, гидрохинон, ДДТ и др.
В настоящее время доказана генетическая опасность для потомства млекопитающих следующих химических веществ: этиленимина, ртути, γ-нафтилфенолов, азотистого иприта, триэтиленмеланина, диэпоксибутана, некоторых хлорорганических пестицидов, алкилалкансульфонатов, соединений свинца, бензола, толуола, уретана.
Изучение соматических мутаций позволяет обнаружить не только мутагенный эффект, но и прогнозировать канцерогенную опасность химических соединений. Это подтверждается наличием корреляции между мутагенным и бластомагенным действием ряда алкилирующих веществ. Среди известных в настоящее время канцерогенов лишь немногие встречаются в природе в естественном состоянии (некоторые металлы, канцерогены растительного происхождения). Большинство канцерогенов – искусственные органические соединения, возникшие как результат исследовательской и производственной деятельности человека.
Опухоль может развиться как у людей, так и у животных много времени спустя после прекращения действия химического вещества. Достаточно сложна связь между конечным результатом и дозой. Вероятность появления опухоли находится в прямой, а срок ее возникновения – в обратной зависимости от дозы. Действие очень малых доз тоже не проходит бесследно, поскольку оно может суммироваться и приводить к тому же результату, который дала бы суммарная доза при однократном воздействии.
Немалую опасность представляют и так называемые проканцерогенные вещества, которые сами по себе не вызывают развитие опухоли, но способны резко усиливать действие истинных канцерогенов. На фоне действия проканцерогенов подпороговая доза канцерогена провоцирует злокачественный рост. Предполагают, например, что канцерогенными свойствами обладают многие фиброгенные пыли, которые усиливают депонирование в легких непрофессиональных канцерогенов, в особенности попадающих туда при курении.
Канцерогенное действие промышленных ядов выявляется либо при клинических обследовании у людей, имеющих контакт с определенными соединениями, либо в длительном эксперименте на лабораторных животных.
В зависимости от силы действия и реальной опасности для человека Л. М. Шабад предложил разделить канцерогены на четыре группы:
1) вещества, бластомогенная активность которых доказана не только в опытах на животных, но и при наблюдениях на людях (γ-нафтиламин, бензидин, 4-амидодифенил и бенз-(а) – пирен);
2) вещества, вызывающие злокачественные образования у большинства подопытных животных (80–100 % случаев) и в короткие сроки (4–6 месяцев), число этих так называемых сильных канцерогенов не превышает нескольких десятков (полициклические ароматические углеводороды, аминоазотистые соединения, флюорены, нитрозамины, афлатоксины);
3) вещества, бластомогенность которых установлена на животных, но в сравнительно небольшой степени (20–30 % случаев) и в более поздние сроки (к концу жизни); к этой группе слабых канцерогенов относится, например, дициклогексамин;
4) вещества, сомнительные в канцерогенном отношении, экспериментальные данные по которым противоречивы или их недостаточно.
Многие из наиболее известных канцерогенов являются в то же время универсальными тератогенами, однако параллелизм между канцерогенной и тератогенной активностью выявлен не во всех случаях. Экспериментально доказано, что воздействие некоторых бластомогенных веществ во время беременности приводит к развитию опухолей у потомства. Есть также косвенные доказательства, что организм, подвергающийся действию канцерогенов в период эмбриогенеза, отличается повышенной чувствительностью к повторному применению того же агента в постнатальном онтогенезе.
Подавляющее большинство профессиональных опухолей составляет рак кожи, легких, мочевого пузыря.
Мышьяковый рак кожи локализуется преимущественно на ладонях, пальцах, подошвах, но нередко на тыле кистей, в подмышечных впадинах, в складках заднего прохода.
Сажевый «рак трубочистов» поражал чаще всего кожу мошонки. Развитию дегтярного и пекового рака кожи предшествуют обычно хронические дерматиты, нарушения пигментации типа меланоза, появление гиперкератозов, бородавок, папиллом.
Кератозы
Это группа разнообразных заболеваний кожи, характеризующихся избыточным ороговением. Они встречаются довольно часто. Возможно развитие профессиональных кератозов, возникающих под воздействием лучевых, химических, механических факторов. Так, у врачей-рентгенологов, рентгенотехников через 20–25 лет работы в результате длительного, хотя и в малых дозах, лучевого воздействия, особенно при недостаточной защите, на коже тыла кистей могут появиться сухие плотные роговые бородавчатые наросты желтовато-серого цвета с трещинами. У рабочих, длительно контактирующих со смолой, песком, каменноугольным маслом, нефтью, гудроном, на руках развиваются плотные бляшки с бородавчатыми разрастаниями. На ладонях образуются диффузные роговые наслоения значительной толщины с глубокими трещинами. На коже лица, предплечий, шеи возникают роговые бляшки и шипики, постепенно увеличивающиеся в размерах. В дальнейшем на отдельных участках кожи могут развиться кожный рог, эпителиома (так называемый рак трубочистов, дегтярный и пековый рак). Механическое воздействие на кожу, например, у наборщиков-линотипистов, вызывает образование омозолелостей (0,5–1 см в диаметре) на I, II и III пальцах рук. Недостаток в организме витаминов А и С приводит к развитию сухости всей кожи, но особенно разгибательных поверхностей конечностей. Заболевание имеет хроническое течение, обостряясь зимой.
Из всех пневмокониозов рак легких чаще встречается при асбестозе. Связь силикоза со злокачественным перерождением не доказана.
Большинство случаев профессионального рака возникает после длительного воздействия химических канцерогенов; латентный период при этом исчисляется годами и десятилетиями.
Профессиональные заболевания, связанные с воздействием физических факторов
Вибрационная болезнь обусловлена длительным (не менее 3–5 лет) воздействием вибрации в условиях производства.
Вибрационная болезнь возникает у рабочих, которые используют в процессе своей трудовой деятельности вибрационную технику: пневматические молотки, установки для шлифовки и полировки металлических и деревянных изделий, для уплотнения бетона, асфальтовых покрытий дорог, забивания свай и др.
Патогенез представляется как хроническая микротравматизация периферических вегетативных образований, периваскулярных сплетений с последующим нарушением кровоснабжения, микроциркуляции, трофики и метаболизма тканей.
Клиническая картина характеризуется сочетанием вегетососудистых, чувствительных и трофических расстройств. Наиболее характерные клинические синдромы ангиодистонический, ангиоспастический (синдром Рейно), вегетосенсорной полиневропатии. Заболевание развивается медленно, через 5–15 лет от начала работы, связанной с вибрацией, при продолжении работы заболевание нарастает, после прекращения работы отмечается медленное (3–10 лет), иногда неполное выздоровление.
Условно выделяют три степени болезни:
1) начальные проявления;
2) умеренно выраженные проявления;
3) выраженные проявления.
Характерные жалобы – боли, парестезии, зябкость конечностей, приступы побеления или синюшности пальцев рук при охлаждении, снижение силы в руках. При нарастании заболевания присоединяются головная боль, повышенная утомляемость, нарушение сна. При воздействии общей вибрации преобладают жалобы на боль и парестезии в ногах, пояснице, головную боль, головокружение.
Объективные признаки заболевания – гипотермия, гипергидроз отечность кистей, цианоз или бледность пальцев, приступы «белых» пальцев, возникающие при охлаждении, реже во время работы. Сосудистые нарушения проявляются в гипотермии кистей и стоп, спазме или атонии капилляров ногтевого ложа, снижении артериального притока к кисти. Могут быть кардиалгии. Обязательным является повышение порогов вибрационной чувствительности. Нарушение чувствительности имеет полиневротический характер. По мере нарастания заболевания выявляется полинейропатия на ногах. Отмечается болезненность мышц конечностей, уплотнение или дряблость отдельных участков.
На рентгенограммах кистей часто выявляются кистевидные просветления, мелкие островки уплотнения или остеопороз.
При длительном (15–20 лет) воздействии общей вибрации часто выявляются дегенеративно-дистрофические изменения поясничного отдела позвоночника, осложненные формы поясничного остеохондроза.
Периферический ангиодистонический синдром (первая степень) Жалобы на боль и парестезии в руках, зябкость пальцев. Нерезко выражены гипотермия, цианоз и гипергидроз кистей, спазмы и атония капилляров ногтевого ложа, умеренно повышен порог вибрационной чувствительности, снижена кожная температура кистей, замедлено восстановление ее после холодовой пробы. Сила, выносливость мышц не изменены.
Периферический ангиоспастический синдром (синдром Рейно) (вторая степень) является патогномоничным для воздействия вибрации на организм. Беспокоят приступы побеления пальцев, парестезии. По мере нарастания заболевания побеление распространяется на пальцы обеих рук. Клиническая картина вне приступов побеления пальцев близка к ангиодистоническому синдрому. Преобладает капилляроспазм.
Синдром вегетосенсорной полиневропатии (третья степень) характеризуется диффузными болями и парестезиями в руках, реже ногах, снижением болевой чувствительности по полиневротическому типу. Вибрационная, температурная, тактильная чувствительность снижена. Снижены сила и выносливость мышц. По мере нарастания заболевания вегетососудистые расстройства и расстройства чувствительности выявляются и на ногах. Учащаются и удлиняются по времени приступы побеления пальцев. Развиваются дистрофические нарушения в мышцах рук, плечевого пояса (миопатоз). Изменяется структура электромиограммы, замедляется скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого нерва. Нередко выявляются астения, вазомоторная головная боль.
Вибрационная болезнь третьей степени встречается редко. При этом ведущим в клинической картине синдромом является синдром сенсомоторной полиневропатии. Обычно он сочетается с генерализованными вегетососудистыми и трофическими нарушениями, выраженной церебростенией.
В выраженных случаях у работающих в условиях вибрации возникает клиническая и морфологическая картина облитерирующего эндартериита. Изменения сосудов сопровождаются нарушением питания тканей верхних и нижних конечностей. Развиваются контрактуры пальцев, деформирующий артроз, на заключительном этапе – гангрена пальцев кистей и стоп. В спинном мозге отмечаются дистрофические изменения вплоть до полной гибели нейронов. В головках костей запястья, в эпифизах лучевой и локтевой костей наблюдаются кистозные очаги разрежения и склероза.
Вибрационную болезнь следует дифференцировать от синдрома Рейно иной этиологии, сирингомиелии, полиневропатий алкогольных (диабетических, лекарственных и др.), а также вертебральной патологии нервной системы.
Лечение
Обязательно прекращение контакта с источником вибрации. Эффективно сочетание медикаментозного, физиотерапевтического и рефлекторного лечения. Показаны ганглиоблокаторы (галидор, бупатол); сосудорасширяющие средства (препараты никотиновой кислоты, спазмолитики); препараты, улучшающие трофику и микроциркуляцию (АТФ, фосфаден, компламин, трентал, курантил, инъекции витаминов группы B, инъекции гумизоля). Эффективны камерные гальванические ванны с эмульсией нафталанской нефти, электрофорез с новокаином, папаином или гепарином на кисти, диатермия, УВЧ или УФО на область шейных симпатических узлов, диадинамические токи, ультразвук с гидрокортизоном, массаж, ЛФК. Показана гипербарическая оксигенация. Широко используются курортные факторы: минеральные воды (радоновые, сероводородные, йодобромные, азотные, термальные), лечебные грязи.
Трудоспособность больных вибрационной болезнью первой степени длительно остается сохранной. Рекомендуется профилактическое лечение раз в год с временным переводом (на 1–2 месяца) на работу без вибрационного воздействия. Больных вибрационной болезнью второй и третьей степени необходимо переводить после лечения в условия работы без вибрации, охлаждения и перенапряжения рук. Им назначают повторные курсы лечения. При второй степени заболевания больные остаются трудоспособными в широком круге профессий. При второй степени заболевания профессиональная и общая трудоспособность у больных стойко снижена.
Профилактика заключается в использовании виброзащитных инструментов и средств, соблюдении оптимальных режимов труда. Во время сменных перерывов рекомендуются самомассаж и обогрев рук (суховоздушные тепловые ванны). Показаны курсы профилактического лечения один-два раза в год.
Профессиональная тугоухость – постепенное снижение остроты слуха, обусловленное длительным (многолетним) воздействием производственного шума. Высокая степень тугоухости встречается у кузнецов, котельщиков, рубильщиков, чеканщиков, медников, авиационных механиков.
Патогенез
Вследствие хронической микротравматизации формируются нервно-сосудистые и дистрофические изменения в спиральном (кортиевом) органе и спиральном ганглии.
Изменения, возникающие в органе слуха, некоторые исследователи объясняют травмирующим действием шума на периферический отдел слухового анализатора – внутреннее ухо. Этим же обычно объясняют первичную локализацию поражения в клетках внутренней спиральной борозды и спирального (кортиева) органа. Имеется мнение, что в механизме действия шума на орган слуха существенную роль играет перенапряжение тормозного процесса, которое при отсутствии достаточного отдыха приводит к истощению звуковоспринимающего аппарата и перерождению клеток, входящих в его состав. Некоторые авторы склонны считать, что длительное воздействие шума вызывает стойкие нарушения в системе кровоснабжения внутреннего уха, которые являются непосредственной причиной последующих изменений в лабиринтной жидкости и дегенеративных процессов в чувствительных элементах спирального органа.
В патогенезе профессионального поражения органа слуха нельзя исключить роль ЦНС. Патологические изменения, развивающиеся в нервном аппарате улитки при длительном воздействии интенсивного шума, в значительной мере обусловлены переутомлением корковых слуховых центров.
Механизм профессионального снижения слуха обусловлен изменениями некоторых биохимических процессов. Так, гистохимические исследования спирального органа у подопытных животных, содержавшихся в условиях воздействия шума, позволили обнаружить изменения в содержании гликогена, нуклеиновых кислот, щелочной и кислой фосфатаз, янтарной дегидрогеназы и холинэстеразы.
Профессиональная шумовая патология развивается у всех людей по-разному. Это обусловлено различными факторами: характером и длительностью шумового воздействия (в течение рабочего дня и на протяжении многих лет работы), возрастом и общим состоянием здоровья рабочего, индивидуальной чувствительностью органа слуха к шумовому воздействию и т. д. Шумовому поражению слухового анализатора могут также способствовать заболевания среднего уха (особенно воспалительного характера) и другие поражения улитки. Раздражающее воздействие шума зависит не только от его громкости, но также и от частотной характеристики, прерывистости и др. Например, звуки высокой частоты отрицательно действуют на орган слуха даже при малой интенсивности. Импульсные шумы быстрее приводят к тугоухости, чем постоянный шумовой фон. Сочетание шума и вибрации вызывает поражение органа слуха примерно в 2,5 раза чаще, чем воздействие одного шума. Под воздействием общей вибрации наблюдается более глубокое поражение органа слуха, чем под воздействием местной вибрации.
Клиническая картина
Жалобы на постепенное ухудшение слуха, шум в ушах, при этом отмечается плохая слышимость шепотной речи (при хорошем восприятии разговорной). Поражение обычно двустороннее. При осмотре отоскопическая картина не изменена.
Развитию начальных стадий профессионального снижения слуха могут предшествовать ощущение звона или шума в ушах, головокружение, головная боль. Восприятие разговорной и шепотной речи в этот период не нарушается.
Важным диагностическим методом выявления снижения слуха считают исследование функции слухового анализатора с помощью тональной аудиометрии. Последнюю следует проводить спустя несколько часов после прекращения действия шума. Характерным для начальных стадий поражения слухового анализатора, обусловленного воздействием шума, является повышение порога восприятия высоких звуковых частот (4000–8000 Гц). По мере прогрессирования патологического процесса повышается порог восприятия средних, а затем и низких частот. Восприятие шепотной речи понижается в основном при более выраженных стадиях профессионального снижения слуха, переходящего в тугоухость. Для оценки состояния слуха у лиц, работающих в условиях воздействия шума, различают четыре степени потери слуха (табл. 54)
Особое место в патологии органа слуха занимают поражения, обусловленные воздействием сверхинтенсивных шумов и звуков.
Их кратковременное действие может вызвать полную гибель спирального органа и разрыв барабанной перепонки, сопровождающиеся чувством заложенности и резкой болью в ушах. Исходом баротравмы нередко бывает полная потеря слуха. В производственных условиях такие случаи встречаются чрезвычайно редко, в основном при аварийных ситуациях или взрывах.
Таблица 54.
Критерии оценки слуховой функции, разработанные В. Е. Остапович и Н. И. Пономаревой для лиц, работающих в условиях шума и вибрации
Длительное воздействие интенсивного производственного шума при сочетании с напряженным трудом может быть фактором риска в развитии неспецифических реакций нервной и сердечно-сосудистой систем (шумовой болезни), протекающих в виде невротических расстройств, нейроциркуляторной дистонии.
Диапазон отрицательного воздействия шума на человека огромен. Различают специфические шумовые изменения, возникающие в органе слуха, и неспецифические, которые появляются в различных органах и системах организма. Известно раздражающее действие даже легкого шума как во время отдыха, так и на работе. Изменения психики при шумовом воздействии дали основание называть звуковой стресс болезнью современности. Под влиянием шума могут возникать расстройства периферического кровообращения и деятельности сердца, гипертоническая болезнь, заболевания органов пищеварения, зрения и др. Говорят уже не просто о тугоухости, а о шумовой болезни.
Возникновение неадекватных изменений и ответ на воздействие шума обусловлено обширными анатомо-физиологическими связями слухового анализатора с различными отделами нервной системы. Акустический раздражитель, действуя через рецепторный аппарат слухового анализатора, вызывает рефлекторные сдвиги в функциях не только его коркового отдела, но и других органов.
Функциональные нарушения деятельности нервной и сердечно-сосудистой системы возникают при систематическом воздействии интенсивного шума, развиваются преимущественно по типу астенических реакций и астеновегетативного синдрома с явлениями сосудистой гипертензии. Указанные изменения нередко возникают при отсутствии выраженных признаков поражения слуха. Характер и степень изменений нервной и сердечно-сосудистой системы в значительной мере зависят от интенсивности шума. При воздействии интенсивного шума чаще отмечается инертность вегетативных и сосудистых реакций, а при менее интенсивном шуме преобладает повышенная реактивность нервной системы. В неврологической картине воздействия шума основными жалобами являются головная боль тупого характера, чувство тяжести и шума в голове, возникающее к концу рабочей смены или после работы, головокружение при перемене положения тела, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, внимания, повышенная потливость, особенно при волнениях, нарушение ритма сна (сонливость днем, тревожный сон в ночное время). При обследовании таких больных нередко обнаруживают снижение возбудимости вестибулярного аппарата, мышечную слабость, тремор век, мелкий тремор пальцев вытянутых рук, снижение сухожильных рефлексов, угнетение глоточного, небного и брюшных рефлексов. Отмечается легкое нарушение болевой чувствительности. Выявляются некоторые функциональные, вегетативно-сосудистые и эндокринные расстройства: гипергидроз, стойкий красный дермографизм, похолодание кистей и стоп, угнетение и извращение глазодвигательного рефлекса, повышение или угнетение ортоклиностатического рефлекса, усиление функциональной активности щитовидной железы. У лиц, работающих в условиях более интенсивного шума, наблюдается снижение кожно-сосудистой реактивности: угнетаются реакция дермографизма, пиломоторный рефлекс, кожная реакция на гистамин. Изменения сердечно-сосудистой системы в начальных стадиях воздействия шума носят функциональный характер. Больные жалуются на неприятные ощущения в области сердца в виде покалываний, сердцебиения, возникающие при нервно-эмоциональном напряжении. Отмечается выраженная неустойчивость пульса и артериального давления, особенно в период пребывания в условиях шума. К концу рабочей смены обычно замедляется пульс, повышается систолическое и снижается диастолическое давление, появляются функциональные шумы в сердце. На электрокардиограмме выявляются изменения, свидетельствующие об экстракардиальных нарушениях: синусовая брадикардия, брадиаритмия, тенденция к замедлению внутрижелудочковой или предсердно-желудочковой проводимости. Иногда наблюдается наклонность к спазму капилляров конечностей и сосудов глазного дна, а также к повышению периферического сопротивления. Функциональные сдвиги, возникающие в системе кровообращения под влиянием интенсивного шума, со временем могут привести к стойким изменениям сосудистого тонуса, способствующим развитию гипертонической болезни. Изменения нервной и сердечно-сосудистой систем у лиц, работающих в условиях шума, являются неспецифической реакцией организма на воздействие многих раздражителей, в том числе шума. Частота и выраженность их в значительной мере зависят от наличия других сопутствующих факторов производственной среды. Например, при сочетании интенсивного шума с нервно-эмоциональным напряжением часто отмечается тенденция к сосудистой гипертензии. При сочетании шума с вибрацией нарушения периферического кровообращения более выражены, чем при воздействии только шума. Доказано, что шум и напряженность труда биологически эквивалентны по своему воздействию на нервную систему. На примере изучения разных профессий установлена величина физиолого-гигиенического эквивалента шума и напряженности нервно-эмоционального труда, которая находится в пределах 7–13 дБ (шкала А) на одну категорию напряженности.
При диагностике необходимо учитывать стаж работы и интенсивность воздействующего шума, характер развития тугоухости, данные отоскопии и аудиометрии, данные предварительного и периодических медицинских осмотров. Дифференциальный диагноз следует проводить с кохлеарным невритом иной этиологии, с отосклерозом.
Лечение направлено на улучшение функционального состояния рецепторов лабиринта. Назначают препараты, улучшающие мозговую гемодинамику (стугерон, кавинтон, компламин, продектин, трентал), препараты, улучшающие клеточный и тканевой метаболизм (витамины B1; B6, E, A, АТФ), биостимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС, гумизоль, апилак). Для улучшения проводимости нервных импульсов назначают дибазол, галантамин, прозерин, холинолитики (атропин, платифилин). Шум в ушах уменьшается при приеме беллоида, беллатаминала. Назначают эндоауральный электрофорез с раствором никотиновой кислоты, галантамина, прозерина; рекомендуется иглотерапия. Противопоказаны препараты ототоксического действия (стрептомицин, мономицин, гентамицин и др.).
При первой и второй степени снижения слуха трудоспособность сохранена; рекомендуются курсы амбулаторного лечения. При значительном снижении слуха (третья степень) и при второй степени у лиц, работа которых требует хорошего слуха (например, авиационных техников), рекомендуется перевод на работу без воздействия интенсивного шума (рациональное трудоустройство).
Важное значение в предупреждении развития шумовой патологии имеют предварительные при поступлении на работу и периодические медицинские осмотры. Таким осмотрам подлежат лица, работающие на производствах, где шум превышает предельно допустимый уровень (ПДУ) в любой октавной полосе.
Медицинскими противопоказаниями к допуску на работу, связанную с воздействием интенсивного шума, являются следующие заболевания:
1) стойкое понижение слуха (хотя бы на одно ухо) любой этиологии;
2) отосклероз и другие хронические заболевания уха с заведомо неблагоприятным прогнозом;
3) нарушение функции вестибулярного аппарата любой этиологии, в том числе болезнь Меньера;
4) наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм;
5) выраженная вегетативная дисфункция;
6) гипертоническая болезнь (все формы).
Сроки периодических медицинских осмотров устанавливаются в зависимости от интенсивности шума. При интенсивности шума от 81 до 99 дБА – 1 раз в 24 месяца, 100 дБА и выше – 1 раз в 12 месяцев. Первый осмотр отоларинголог проводит через 6 месяцев после предварительного медицинского осмотра при поступлении на работу, связанную с воздействием интенсивного шума. Медицинские осмотры должны проводиться с участием отоларинголога, невропатолога и терапевта.
К таким заболеваниям относятся заболевания, вызываемые электромагнитным излучением (ЭМИ) диапазона радиочастот, постоянным и переменным магнитным полем (ПМП и ПеМП), электромагнитным полем промышленной частоты (ЭМППЧ), электростатическим полем (ЭСП), лазерным излучением (ЛИ) (табл. 55).
Клиническая картина
Острое воздействие встречается в исключительно редких случаях при грубом нарушении техники безопасности у лиц, обслуживающих мощные генераторы или лазерные установки. Интенсивное ЭМИ вызывает раньше всего тепловой эффект. Больные жалуются на недомогание, боль в конечностях, мышечную слабость, повышение температуры тела, головную боль, покраснение лица, потливость, жажду, нарушение сердечной деятельности. Могут наблюдаться диэнцефальные расстройства в виде приступов тахикардии, дрожи, приступообразной головной боли, рвоты.
При остром воздействии лазерного излучения степень поражения глаз и кожи (критических органов) зависит от интенсивности и спектра излучения. Лазерный луч может вызвать помутнение роговой оболочки, ожог радужки, хрусталика с последующим развитием катаракты. Ожог сетчатки ведет к образованию рубца, что сопровождается снижением остроты зрения. Перечисленные поражения глаз лазерным излучением не имеют специфических черт.
Поражения кожи лазерным пучком зависят от параметров излучения и носят разнообразный характер – от функциональных сдвигов в активности внутрикожных ферментов или легкой эритемы в месте облучения, до ожогов, напоминающих электрокоагуляционные ожоги при поражении электротоком, или разрыва кожных покровов.
В условиях современного производства профессиональные заболевания, вызываемые воздействием неионизирующих излучений, относятся к хроническим.
Хроническое воздействие малых интенсивностей электромагнитных волн радиочастот различных диапазонов встречается в промышленности, рабочих радиотелевизионных и радиорелейных станций, у жителей прилегающих районов. У пострадавших отмечается поражение функции нервной, сердечно-сосудистой систем и половых желез.
Морфологические изменения обнаруживаются в синапсах и чувствительных нервных волоконцах рецепторных зон кожи внутренних органов. В головном мозге нарушается нейросекреторная функция нейронов гипоталамической области, что сопровождается стойким падением артериального давления. В миокарде имеет место жировая дистрофия кардиомиоцитов. В семенниках возникают дистрофические изменения герминативного эпителия вплоть до его некроза. Наиболее выраженные клинические и морфологические изменения отмечаются в результате воздействия микроволн (МКВ).
Различают:
1) микроволны (МКВ), или сверхвысокочастотные (СВЧ) с длиной волны от 1 мм до 1 м;
2) ультракороткие волны (УКВ), или волны ультравысоких частот (УВЧ) с длиной волны от 1 до 10 м;
3) короткие волны (KB), или волны высокой частоты (ВЧ) с длиной волны от 10 до 1000 м и более.
Ведущее место в клинической картине занимают функциональные изменения центральной нервной системы, особенно ее вегетативных отделов, и сердечно-сосудистой системы. Выделяют три основных синдрома: астенический, астеновегетативный (или синдром нейроциркуляторной дистонии гипертонического типа) и гипоталамический.
Больные жалуются на головную боль, общую слабость, раздражительность, вспыльчивость, снижение работоспособности, нарушение сна, боль в области сердца. Характерны артериальная гипотония и брадикардия. В более выраженных случаях присоединяются вегетативные нарушения, связанные с повышенной возбудимостью симпатического отдела вегетативной нервной системы и проявляющиеся неустойчивостью сосудистого тонуса с гипертензивными ангиоспастическими реакциями (неустойчивость артериального давления, лабильность пульса, бради– и тахокардия, общий и локальный гипергидроз). Возможно формирование различных фобий, ипохондрических реакций. В отдельных случаях развивается гипоталамический (диэнцефальный) синдром, характеризующийся так называемыми симпатико-адреналовыми кризами.
Клинически обнаруживаются повышенные сухожильные и периостальные рефлексы, тремор пальцев, положительный симптом Ромберга, угнетение или усиление демографизма, дистальная гипестезия, акроцианоз, снижение кожной температуры.
При действии переменных магнитных полей может развиться полиневрит, при воздействии полей СВЧ – катаракта.
Изменения периферической крови неспецифичны. Отмечаются наклонность к цитопении, иногда умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, уменьшенная СОЭ. Могут наблюдаться повышение содержания гемоглобина, эритроцитоз, ретикулоцитоз, лейкоцитоз (ЭМППЧ ЭСП); снижение гемоглобина (при лазерном излучении).
Таблица 55
Ионизирующее и неионизирующее электромагнитное излучение
Диагностика поражений от хронического воздействия неионизирующего излучения затруднена. Она должна базироваться на подробном изучении условий труда, анализе динамики процесса, всестороннем обследовании больного.
Лечение симптоматическое.
Прогноз благоприятный. При снижении трудоспособности – рациональное трудоустройство, направление на комиссию.
Профилактика состоит в совершенствовании технологии, соблюдении санитарных правил, техники безопасности.
Декомпрессионные заболевания наиболее часто возникают у водолазов (при глубоководных погружениях), у летчиков, рабочих в кессонах (кессонная болезнь) в результате насыщения крови и тканей организма азотом, гелием или другими газами в период пребывания человека в зоне высокого давления с последующим его снижением – декомпрессией.
Выделяют три группы профессиональных заболеваний:
1) заболевания, связанные с воздействием на организм перепадов давления (декомпрессионная, или кессонная, болезнь, баротравма легких, уха);
2) заболевания, связанные с изменением парциального давления газов (наркотическое действие газов, кислородное отравление);
3) неспецифические поражения, связанные с особенностями труда человека в воде и другими причинами (охлаждение, перегрев, отравление различными веществами).
Декомпрессионая болезнь связана с недостаточно медленной декомпрессией, в результате чего не происходит освобождения жидких сред организма от инертных газов (азота, гелия и др.); это приводит к образованию свободных газовых пузырьков в тканях и жидких средах, нарушению обменных процессов и аэроэмболии.
Насыщение тканей организма азотом или гелием в зоне повышенного давления продолжается до уравнивания давления этих газов во вдыхаемом воздухе с их давлением в тканях. Этот процесс обычно длится несколько часов, причем различные ткани насыщаются азотом или гелием с разной скоростью. Кровь, например, насыщается быстрее, чем жировая ткань, но последняя растворяет азота в 5 раз больше, чем кровь и другие ткани. Насыщение тканей азотом при давлении до 4 ат (при соблюдении правил создания повышенного давления) не оказывает на организм неблагоприятного воздействия. Однако при быстром переходе из зоны высокого давления в зону пониженного давления избыточно растворенный азот не успевает выводиться через легкие, следствием чего является переход газов крови и тканей из растворенного состояния в газообразное с образованием пузырьков. Непосредственной причиной декомпрессионных заболеваний является закупорка кровеносных сосудов газовыми пузырьками или сдавление ими близлежащих тканей. Существенное значение имеют сопутствующие факторы – тяжелая физическая работа, охлаждение организма, травмы и т. д. Признаки заболевания чаще всего появляются в течение первого часа после выхода из зоны высокого давления, но нередко и значительно позже.
При легкой форме первые симптомы возникают через 2–4 ч и даже через 12–24 ч и более после декомпрессии. Наблюдаются кожный зуд, сыпь на коже, мышечная и суставная боль, общее недомогание, учащение пульса и дыхания.
Тяжелая форма, развившаяся в период декомпрессии или в первые минуты после ее окончания, характеризуется резкой болью в суставах, мышцах и костях, чувством стеснения и болью в груди, параличами конечностей, нарушением кровообращения и дыхания, потерей сознания. Наиболее тяжелые клинические симптомы возникают при закупорке газовыми пузырьками сосудов мозга, легких и других жизненно важных органов. При поражении сосудов мозга наблюдаются головокружение, оглушенность, рвота, слабость, обмороки, иногда парезы и параличи. При поражении сосудов легких возникают загрудинные боли, резкий кашель.
В зависимости от тяжести заболевания смерть может наступить либо через несколько минут после декомпрессии, либо в период от 1 суток до 3 недель. При быстром наступлении смерти сильно выражено трупное окоченение. Отмечается распространенная эмфизема подкожной клетчатки туловища, шеи и лица. При пальпации кожи слышна крепитация (напоминает хруст снега под ногами). Из-за наличия газа в кровеносных сосудах и неравномерного кровенаполнения сосудов гемомикроциркуляторного русла кожа приобретает мраморный вид. Скопившаяся в венах кровь остается жидкой (из-за гипоксии) и приобретает пенистый вид. При микроскопическом исследовании внутренних органов в сосудах отмечается обилие пузырьков воздуха (газовая эмболия). В легких выявляют отек, периваскулярные кровоизлияния, интерстициальную эмфизему, в печени – жировую дистрофию. В головном и спинном мозге имеются мелкие множественные ишемические очаги серого размягчения.
По основным клиническим признакам различают суставную, вестибулярную, неврологическую и легочную формы заболевания. Повторное перенесение легких форм декомпрессионных повреждений может приводить к формированию хронических поражений в виде некротических очагов, инфарктов, абсцессов и других нарушений в различных органах. При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в трубчатых костях обнаруживают очаги разрежения с перифокальным склерозом, в суставах – деформирующий остеоартроз.
Лечение
Проведение лечебной рекомпрессии, до начала которой рекомендуется непрерывная ингаляция кислорода. Лекарственная терапия зависит от показаний.
Баротравма легких характеризуется разрывом легочной ткани, попаданием газа в кровоток и развитием газовой эмболии. Возможно развитие пневмоторакса, проникновение газов в клетчатку средостения и брюшную полость. При тяжелых поражениях – плевропульмональный шок. Симптомы – боль в грудной клетке, одышка, тахикардия, нарушение речи, судороги.
Лечение
Проведение лечебной рекомпрессии с максимально допустимой скоростью повышение давления. Удаление воздуха из плевральной полости, назначение анальгезирующих смесей, сердечных средств.
Баротравма среднего уха выражается в изменении барабанной перепонки (от гиперемии до разрыва). Возникает ощущение надавливания на уши, их заложенности, появляются колющие, порой нестерпимые боли, иррадиирующие в височную область, в щеку. Боль в ушах, глухота и ощущение шума могут продолжаться в течение многих часов даже после прекращения давления.
Лечение
Туалет наружного слухового прохода, анальгетики, местное тепло, закапывание в нос раствора эфедрина, антибиотиков.
Наркотическое действие индифферентных газов
При погружении водолазов на глубину свыше 40 м с использованием для дыхания сжатого воздуха может наступить так называемый азотный наркоз (состояние, сходное с алкогольным опьянением), обусловленный, вероятно, высоким парциальным давлением азота и накоплением углекислого газа в организме.
Первая помощь при начальных признаках наркотического действия азота – прекращение работ под давлением и проведение декомпрессии.
Отравление кислородом может протекать в двух формах.
При легочной форме отмечаются одышка, кашель, сильная боль в грудной клетке при вдохе, жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы, воспаление и отек легких, дыхательная недостаточность. При поражении центральной нервной системы наблюдаются понижение чувствительности и онемение кончиков пальцев рук и ног, сонливость, апатия, слуховые галлюцинации, нарушение зрения. Возможны судороги по типу эпилептического приступа.
Лечебные мероприятия сводятся к подъему пострадавшего, переключению на дыхание воздухом; нужны покой, тепло, симптоматическая терапия (противосудорожные и антибактериальные препараты).
Прогноз при легких формах благоприятный. Выраженные формы и стойкие нарушения центральной нервной системы, хронические заболевания костно-суставной системы, а также сердца приводят к снижению и даже потере трудоспособности.
Профилактика – строгое соблюдение требований безопасности труда водолазов, кессонщиков и представителей других профессий, связанных с работой в условиях повышенного барометрического давления; медицинский отбор и переосвидетельствование работающих в соответствии с инструктивно-методическими указаниями.
При подъеме на высоту может развиться патологическое состояние, называемое горной, или высотной, болезнью. Ее формирование обусловлено в основном недостатком кислорода.
Первыми признаками болезни являются головокружение, общая слабость, сонливость, нарушение зрения, нарушение координации движения, тошнота, рвота. Наблюдаются носовые кровотечения, тахикардия, тахипноэ.
Продолжительность периода адаптации определяется высотой. Для полной адаптации требуется 1–2 месяца. Однако на высоте 3–4 км даже при полной адаптации выполнение тяжелых физических работ вызывает затруднение.
Лечение
Вдыхание кислорода или смеси его с воздухом.
Профилактика. Правильный профессиональный отбор. Постепенное привыкание к кислородному голоданию, соблюдение установленных инструкций. Обильное употребление подкисленной и витаминизированной жидкости.
К числу предприятий, характеризующихся высокой температурой воздуха, относятся горячие цеха на металлургических, машиностроительных, химических, стекольных и других заводах.
В результате длительного воздействия большого количества тепла на организм наступает нарушение терморегуляции, так называемое тепловое поражение.
В патогенез тепловых поражений включаются вегетативно-эндокринные нарушения, нарушения обмена веществ с образованием токсических продуктов и нарушение водно-солевого обмена – обезвоживание и гипохлоремия.
Выделяют три вида тепловых поражений:
1) острые;
2) подострые;
3) хронические.
Острые поражения легкой степени характеризуются общей слабостью, вялостью, сонливостью, головной болью, тошнотой, учащением дыхания и пульса, субфебрильной температурой; кожа влажная и прохладная на ощупь. При средней тяжести, помимо отмеченных жалоб, наблюдается кратковременная потеря сознания. Кожа гиперемированная, влажная. Пульс и дыхание учащены, температура тела достигает 40–41 °C. Тяжелая степень развивается постепенно или внезапно: отмечаются потеря сознания или психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, судороги, непроизвольная дефекация и мочеиспускание, парезы, параличи, коматозное состояние; иногда – остановка дыхания. Кожа гиперемированная, влажная (липкий пот), горячая. Температура тела 42 °C и выше; тахикардия (120–140 в 1 мин), тахипноэ (30–40 в 1 мин), гипотензия, коллапс.
Подострые тепловые поражения, возникающие при длительном пребывании в условиях высокой внешней температуры без нарушений процессов терморегуляции в организме, проявляются в дегидратационной, судорожной и смешанной формах. Первой свойственны неустойчивость температуры, общая слабость, разбитость, головная боль, головокружение, потливость, одышка, тахикардия, олигурия, обморочные состояния, рвота. Характерным признаком второй формы является судорожный синдром – периодически возникающие болезненные судороги различных групп мышц, чаще ног, лица, иногда переходящие в общие судороги. Чаще бывает смешанная форма. Симптомы тяжелых случаев – запавшие глаза, окруженные темными кругами, ввалившиеся щеки, заостренный нос, цианотичные губы. Кожа бледная, сухая, холодная на ощупь. Имеют место тахикардия, гипотензия. В крови – эритроцитоз, лейкоцитоз, повышенное количество гемоглобина, гипохлоремия (олигурия, гипохлорурия).
Для хронического теплового поражения характерны следующие синдромы или их сочетания: невростенический (с дистонией вегетативной нервной системы); анемический (с умеренным уменьшением количества количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина и ретикулоцитозом); сердечно-сосудистый (тахикардия, лабильность пульса, одышка, понижение максимального артериального давления, на ЭКГ – признаки дистрофии миокарда); желудочно-кишечный (диспепсические нарушения, тупые боли в подложечной области после еды; гастриты, энтериты, колиты).
Лечение
Гидропроцедуры. В легких случаях – теплый душ (26–27 °C) в течение 5–8 мин, при выраженных формах – ванны (29 °C) в течение 7–8 мин с последующим душем (26 °C). При отсутствии душа и ванн показаны влажные обертывания в течение 10–15 мин, холод на голову, обильное питье до полного утоления жажды. Назначают полный покой, внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия, глюкозы, плазмы. Показаны оксигенотерапия, симптоматическое лечение.
Прогноз благоприятный при отсутствии остаточных явлений в виде нарушений функции нервной системы (парезов, параличей, мнестико-интеллектуальных расстройств и др.).
Профилактика. Мероприятия санитарно-технического характера, направленные на улучшение условий микроклимата в горячих цехах, рациональный режим труда и отдыха; средства индивидуальной защиты, питьевой и пищевой режимы.
Профессиональные заболевания, обусловленные перенапряжением отдельных органов и систем
Заболевания опорно-двигательного аппарата часто встречаются при работе в таких отраслях промышленности, как строительство, горно-рудная и машиностроительная промышленность, сельское хозяйство и др.
Они обусловлены хроническим функциональным перенапряжением, микротравматизацией, выполнением быстрых однотипных движением. Наиболее часто встречаются заболевания мышц, связочного аппарата и суставов верхних конечностей: миозиты, крепитирующий тендовагинит предплечья, стенозирующий лигаментит (стенозирующий тендовагинит), эпикондилит плеча, бурситы, деформирующие остеоартрозы, периартроз плечевого сустава, остеохондроз позвоночника (дискогенные пояснично-крестцовые радикулиты).
Заболевания развиваются подостро, имеют рецидивирующее или хроническое течение.
Миозиты, крепитирующие тендовагиниты (чаще правого предплечья) встречаются у гладильщиц, полировщиков, шлифовщиков, плотников, кузнецов и др. Протекают подостро (2–3 недели). Проявляются жгучей болью в предплечье, усиливающейся во время работы. Мышца и место ее прикрепления болезненны, отмечаются отечность, крепитация.
Стенозирующие лигаментиты (стиолоидит, синдром запястного канала, защелкивающийся палец) часто встречаются у полировщиков, маляров, штукатуров, каменщиков, портных и др. В этих профессиях происходящая хроническая микротравматизация кисти приводит к рубцовому сморщиванию связок, сдавлению нервно-сосудистого пучка и в результате этого – к нарушению функции руки.
Спондилит характеризуется болью и припухлостью в области шиловидного отростка лучевой кости. Во время работы боль усиливается и иррадиирует в кисть и предплечье. Резко болезненно отведение большого пальца. На рентгенограмме кисти – деформация или периостит шиловидного отростка.
Синдром запястного канала характеризуется уплотнением поперечной связки и сужением канала запястья. При этом происходит сдавление срединного нерва, сухожилий сгибателей и сосудов кисти. Характерны ночные парестезии и боль в кистях, усиление парестезии при давлении на плечо, на поперечную связку, при поднятии руки вверх (в положении лежа). Выявляется гиперстезия кончиков II–III пальцев, атрофия проксимальной части тенара, нарушение противопоставления большого пальца.
Защелкивающийся палец возникает вследствие длительной травматизации ладони на уровне пястно-фаланговых суставов. При этом происходят уплотнение кольцевидных связок, затруднение свободного скольжения сгибателей пальцев (палец при сгибании внезапно «защелкивается», разгибание затруднено, болезненно). При нарастании процесса разгибание возможно только с помощью другой руки, при дальнейшем ухудшении может развиться сгибательная контрактура.
Бурситы развиваются медленно (5–15 лет) при длительной травматизации сустава. Локтевой бурсит часто наблюдается у чеканщиков, граверов, сапожников, теннисистов. Препателярный бурсит возникает у шахтеров, плиточников, паркетчиков. Бурситы характеризуются флуктуирующей болезненной припухлостью в области сустава: в суставной сумке накапливается выпот. Движения в суставе не ограничены, но болезненны.
Эпикондилит плеча (чаще наружный) встречается в профессиях, труд которых требует длительной напряженной супинации и пронации предплечья (у кузнецов, гладильщиков, каменщиков, штукатуров и др.). Характеризуется постепенно нарастающей болью в области наружного надмыщелка; во время работы боль усиливается, распространяясь по всей руке. Постепенно нарастает слабость в руке. Характерны боль при надавливании на надмыщелок и симптом Томсена – резкая боль в области надмыщелка при напряженной экстензии кисти. На рентгенограмме выявляются краевая резорбция или параоссальные уплотнения в области надмыщелка.
Деформирующий остеоартроз суставов кисти часто встречается при травматизации кисти (у сапожников, плотников, сколотчиков ящиков). Крупные суставы чаще поражаются у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу (шахтеров, кузнецов, волочильщиков, каменщиков). Клиническая картина близка к остеоартрозам непрофессионального характера.
Периартроз плечевого сустава – дегенеративно-дистрофические изменения (с элементами реактивного воспаления) мягких околосуставных тканей плеча. Встречается при постоянной травматизации плеча периартирикулярных тканей вследствие резких движений в плечевом суставе (у маляров, штукатуров, волочильщиков и др.). Клиническая картина идентична периартрозу плечевого сустава непрофессиональной этиологии.
Остеохондроз позвоночника – полиэтиологическое заболевание, обусловленное дегенеративно-дистрофическим поражением межпозвонковых дисков и других тканей позвоночника. Дистрофия диска и изменение его физиологических свойств приводят к выстоянию диска за пределы своей границы (выпячиванию, протрузии) или к выпадению фрагментов студенистого ядра диска чрез дефекты фиброзного кольца (выпадению, пролапсу или грыже диска).
Чаще встречается остеохондроз поясничного отдела у представителей профессий, связанных с тяжелым физическим трудом (горнорабочих, металлургов, обрубщиков, лесорубов, трактористов, экскаваторщиков, бульдозеристов). При этом перенапряжение и микротравматизация позвоночника часто сочетаются с неудобной позой, охлаждением, вибрацией. Сочетание неблагоприятных факторов может быть причиной развития в сравнительно молодом возрасте осложненных форм остеохондроза (рецидивирующего люмбаго, дискогенных радикулитов).
Патогенез
Первичным патогенетическим фактором является совокупность патологических изменений в позвоночном сегменте, обозначаемая термином «остеохондроз». Это ведет к раздражению структур, иннервируемых синувертебральным нервом, и возникновению мышечно-тонических, нейродистрофических и сосудистых рефлекторных синдромов (Я. Ю. Попелянский, 1974, 1989). Мышечно-тонические реакции, являясь защитными (иммобилизация сегмента), вызывают поток патологической импульсации и перегрузку определенных структур позвоночного столба – межпозвоночных суставов, передних и задних отделов позвонков, связочного аппарата. Это способствует углублению болей, возникновению нейродистрофических и сосудистых нарушений. Кроме того, мышечно-тонические реакции вызывают аномальное перераспределение мышечных нагрузок (позный вариант миоадаптивных синдромов).
Патологическая импульсация из пораженного сегмента и вторично вовлекаемых образований вызывает в структурах соответствующего склеротома дистрофически-продуктивный процесс, получивший название «нейромиостеофиброз» и обусловливающий плечелопаточный периартроз, эпикондилез плеча и другие подобные явления.
Мышечно-тонический синдром и нейромиоостеофиброз могут также вызвать туннельные синдромы, обусловленные сдавлением нервных стволов или сосудов в межмышечных, костно-мышечных или костно-фиброзных пространствах и каналах вследствие напряжения и отека мышц или гипертрофии и набухания фиброзных тканей.
Так формируются синдромы передней грудной стенки, малой грудной мышцы, нижней косой мышцы головы, грушевидной мышцы, подгрушевидной синдром, реберно-ключичный синдром и другие, при которых происходит сдавление сосудов (подключичной артерии, позвоночной артерии, нижней ягодичной артерии), нервных стволов (плечевого сплетения, седалищного нерва) или тех и других. Из туннельных синдромов фибрознокостного типа известны синдромы сдавления локтевого нерва под дугообразной связкой, срединного – в запястном канале, большеберцового – в тарзальном, малоберцового – под сухожилием длинной малоберцовой мышцы и др.
Возможны также экстравертебральные сосудистые изменения, которые проявляются сочетанием болей и признаков нарушения микроциркуляции в пораженной конечности. Типична «мраморная» кожа дистальных отделов ног, гипергидроз, изменение ногтей и другие вегетативно-трофические расстройства.
Диагностическими рентгенографическими признаками остеохондроза являются следующие: снижение высоты межпозвоночного диска с развитием краевых остеофитов, расположенных перпендикулярно оси позвоночника в виде продолжения площадок тел позвонков; склероз субхондральных отделов тел позвонков; скошенная форма передних отделов тел позвонков; смещение позвонка (переднее, заднее, боковое), которое может стабильным либо нестабильным, изменчивым по величине, что выявляется при функциональной рентгенографии.
Наконец, процессы, происходящие в пораженном сегменте, могут вести к механической компрессии соответствующих образований – корешка, сосуда (например, позвоночной артерии, корешковой артерии) и даже самого спинного мозга. Установлена известная роль в формировании неврологических синдромов позвоночника патологической импульсации при заболевании внутренних органов (Я. Ю. Попелянский, 1962, 1983). Наконец, следует учитывать, что при остеохондрозе позвоночника формируются реакции аутоаллергического типа.
Диагноз
Установление связей перечисленных заболеваний опорно-двигательного аппарата с профессией требует тщательного анализа производственных условий, исключения других причин. Существенное значение имеет связь начала обострений с перенапряжением определенных групп мышц, с выполнением определенных операций. Установление связи осложненных форм остеохондроза с профессией основывается на учете длительности работы (не менее 10 лет), связанной с большой нагрузкой на позвоночник в вынужденной позе, охлаждением, воздействием вибрации.
Лечение
Необходимо воздействие комплексной патогенетической терапии на пораженный сегмент, на мышечно-тонические явления и миогенные тригерные пункты, на очаги нейромиоостеофиброза, на висцеральные очаги раздражения, на аутоаллергические процессы.
Для достижения противоболевого эффекта используется лекарственная терапия:
1) ненаркотические анальгетики – анальгетики-антипиретики (анальгин, натрия салицилат), нестероидные противовоспалительные средства (мовалис, ксефокам, диклофенак, кетонал и др.);
2) опиоды со слабым действием (трамадол или трамал, фортрал);
3) витамин B12, который в больших дозах обладает анальгезирующим эффектом (1000 мкг в сутки);
4) средства местного применения – мази с противовоспалительным действием («Финальгель»), местным раздражающим и отвлекающим действием («Финалгон», «Эспол» и др.).
Помимо анальгетиков, могут быть использованы антигистаминные препараты, седативные средства, транквилизаторы, а также нейролептики.
При клинических проявлениях действия компрессионного фактора рекомендуют короткие курсы дегидротации.
Эффективным средством при резких болях в пояснице и ногах являются эпи– и перидуральные медикаментозные блокады.
Кроме того, лечение должно быть дифференцированным в зависимости от фазы заболевания. В начальных фазах дебюта или обострения заболевания существенная роль принадлежит иммобилизации, лечебным медикаментозным блокадам, противоотечным, десенсибилизирующим, спазмолитическим средствам, специальным видам массажа, лечению положением.
При достижении стационарной фазы и фазы регресса ведущее значение приобретают мануальная терапия, растяжение, специальная гимнастика. Определенное место на разных этапах принадлежит рассасывающим средствам и стимуляторам регенерации (И. Р. Шмидт, 1991).
Основными методами лечения должны быть консервативные, т. е. нехирургические, методы: медикаментозные, ортопедические, методы мануальной терапии, физиотерапевтические, санаторно-курортные.
Ведущим из возможных нарушений основных функций при вертеброневрологической патологии является нарушение статодинамической функции. Основными причинами ограничения жизнедеятельности при данной патологии являются боли, парезы, нарушающие способность к передвижению, к трудовой деятельности, в тяжелых случаях – к самообслуживанию. Причиной ограничения жизнедеятельности могут явиться также кохлеовестибулярные нарушения при дистрофических изменениях шейного отдела позвоночника и поражении позвоночной артерии; у данных больных симптоматика нередко провоцируется резкими движениями в шейном отделе позвоночника, размашистыми движениями рук, что приводит к нарушениям трудовой деятельности при ряде профессий и к нарушениям возможностей выполнения повседневной бытовой деятельности.
В этой связи всем больным с вертеброневрологической патологией противопоказаны условия труда, связанные с такими неблагоприятными факторами, как значительное физическое напряжение; длительное сохранение вынужденных поз туловища, конечностей, головы; вибрация, неблагоприятные температурные метеорологические факторы (холод, сырость, сквозняки, перепады температур); воздействия нейротропных ядов. Также имеются индивидуальные противопоказания к определенным видам и условиям труда в зависимости от патогенетических и клинических особенностей патологического процесса. Противопоказанными считаются некоторые профессии, сопряженные с неблагоприятными для данного контингента больных условиями труда, такие, в частности, как тракторист, водитель большегрузных автомобилей, бурильщик, шахтер.
Вопросы трудоспособности решаются с учетом степени выраженности заболевания, частоты рецидивов, эффекта от проводимого лечения, сохранности функции, возможности рационального трудоустройства. В случае стойкого снижения трудоспособности больных направляют на экспертизу.
Показания для направления больных с вертеброневрологическими синдромами на медицинскую экспертизу.
1. Частые и длительные обострения корешковых либо рефлекторных синдромов при недостаточной эффективности реабилитационных мероприятий.
2. Неблагоприятное течение заболевания, повторные обострения при невозможности продолжать работу в основной профессии из-за неблагоприятных факторов, которые не могут быть устранены по заключению КЭК, а также если рекомендуемое трудоустройство приводит к снижению квалификации и заработка.
3. Длительная временная нетрудоспособность в связи с вертеброгенным синдромом «плечо – кисть» при неблагоприятном или сомнительном прогнозе.
4. Выраженные вестибулярные нарушения, астенический синдром, цефалгии при частых обострениях заднего шейного симпатического синдрома, при наличии противопоказанных факторов в выполняемой работе и невозможности рационального трудоустройства.
5. Стойкий выраженный болевой синдром, двигательные нарушения после радикуломиелоишемии или дискогенной компрессии конского хвоста.
6. Операция удаления грыжи межпозвоночного диска при неблагоприятном или сомнительном прогнозе.
Профессиональные дискинезии (координаторные неврозы) встречаются среди профессий, работа которых требует быстрых движений, точной координации, нервно-эмоционального напряжения (у музыкантов, телеграфистов, машинисток).
Патогенез
Нарушение координированной рефлекторной деятельности двигательного анализатора.
Профессиональные дискинезии относятся к функциональным заболеваниям. Наиболее частые формы: писчий спазм, дискинезия руки музыканта; у лиц, играющих на духовых инструментах, может развиться дискинезия губ. Характерным является избирательное поражение функции рабочей руки: нарушается профессиональный навык (письмо, игра на музыкальном инструменте); но другие функции остаются сохранными.
Развивается дискинезия медленно, вначале беспокоит ощущение усталости в руке, слабость, дрожание или неловкость. Затем во время игры (письма) в отдельных пальцах появляется слабость (паретическая форма дискинезии) или судорожное сокращение (судорожная форма). Попытка приспособиться, изменить положение руки (пальцев) лишь усугубляет дефект. Нередко дискинезия сочетается с миозитами, явлениями невростении.
Диагноз ставят с учетом характерных расстройств координации движения, учитывают характер выполняемой работы. Дифференцировать следует от истерических парезов (или судороги) руки, дискинезии органического характера (при торсионной дистонии, дрожательном параличе, гепатолентикулярной дегенерации). Дискинезия может быть симптомом остеохондроза шейного отдела позвоночника, туберкулеза шейных позвонков, кранивертебральной опухоли.
Лечение проводят при условии временного (на 2 месяца) перерыва занятия профессией с одновременным лечением невротических расстройств. Показаны массаж, ЛФК, акупунктура; устранение триггерных зон, электросон, психотерапия, аутотренинг.
Профессиональный прогноз неблагоприятный. Больные остаются трудоспособными в широком круге профессий (музыкантам-исполнителям рекомендуется преподавательская работа, при необходимости длительного письма – обучение компьютерной технологии и т. д.).
Профилактика дискинезии предусматривает общегигиенические меры (соблюдение режима труда и отдыха), своевременное лечение невротических расстройств, оздоровительные мероприятия.
Профессиональные полиневропатии (вегетативные, вегетативно-сенсорные) – распространенная группа заболеваний, встречающихся при воздействии вибрации, интоксикациях свинцом, сероуглеродом, мышьяком, функциональном перегруживании рук (микротравматизации, давлении), охлаждении – местном и общем (у рыбаков, рыбообработчиков, рабочих мясокомбинатов и холодильников, лесорубов, сплавщиков леса).
Под термином «периферическая невропатия» понимают поражение аксонов и/или миелиновой оболочки периферических нервов.
Патогенез
Поражение вегетативных и чувствительных (реже – двигательных) волокон периферических нервов, иногда корешков; нарушение микроциркуляции и метаболизма тканей вследствие хронического воздействия неблагоприятных производственных факторов. В настоящее время периферические невропатии принято делить на два основных типа: демиелинизирующие невропатии и аксонопатии.
Демиелинизирующие невропатии характеризуются преимущественным поражением миелиновой оболочки, следствием чего становится снижение скорости проведения возбуждения по нервам.
Аксонопатии – невропатии, характеризующиеся преимущественным страданием аксона. Аксонопатия возникает при травме, компрессии, растяжении нерва, при токсических воздействиях и метаболических нарушениях.
Двигательные расстройства в случае повреждения аксона двигательного нерва более выражены, чем в случае поражения только миелиновой оболочки. Однако многие невропатии сопровождаются поражением как аксона, так и миелиновой оболочки нерва, либо одновременным, либо стайным (по мере прогрессирования заболевания).
Наиболее частой формой поражений периферических нервов являются туннельные невропатии, составляя около 30–40 % от всех заболеваний периферической нервной системы. Туннельная невропатия – это локальное поражение нервного ствола, обусловленное его компрессией и ишемией в анатомических каналах (туннеля) или возникшее вследствие внешнего механического воздействия (И. Б. Лейкин, 1998).
Предрасполагающие к развитию туннельных невропатий факторы включают генетически обусловленную узость естественных вместилищ нерва, приобретенную узость этих вместилищ вследствие отеков и гиперплазии соединительной ткани при различных заболеваниях, длительное перенапряжение мышечно-связочного аппарата у лиц определенных профессий и др.
Туннельные поражения нервов проявляются в первую очередь болью, чувствительными и вегетативными расстройствами. Двигательные нарушения развиваются лишь у одной трети больных и заключаются, как правило, в снижении мышечной силы, гипертрофии мышц, развитии контрактур.
Жалобы на тупые боли и парестезии в руках (при общем охлаждении – ив ногах), «зябкость» конечностей. В выраженных случаях полиневропатий нарастают боли и слабость в конечностях, присоединяются гипотрофии (атрофии) мелких мышц, снижаются сила и функция конечности. Прогрессирует отечность кистей, формируется контрактура пальцев. Присоединяются стойкие болевые, нередко корешковые синдромы. Нарастает расстройство чувствительности. Значительно снижается интенсивность пульсового кровенаполнения, замедляется тканевой кровоток; выявляются аневризмы и запустения капилляров.
Диагноз должен опираться на подтвержденные данные о хроническом воздействии неблагоприятных производственных факторов. Заболевание следует дифференцировать от других форм полиневропатий (инфекционных, алкогольных, медикаментозных и др.).
Одним из ведущих клинических признаков поражения периферической нервной системы считается боль. Между тем многие поражения периферической нервной системы, особенно ее рецепторной части, связаны с нарушениями соматических тканей, в частности опорно-двигательных. Лечебные воздействия при этом должны быть направлены на соответствующие нарушения моторики, опоры, висцеральные и другие функции, а не только на болевые сигналы о них.
Недифференцированная терапия направлена на уменьшение боли или реакции пациента на боль и устранение их вредных последствий на организм. Боль может стать источником тяжелого патологического состояния, вызова ряда неблагоприятных нейрофизиологических, гуморальных и психоэмоциональных сдвигов.
Среди различных препаратов анальгетического действия применяются производные пиразолона, анилина, нестероидные противовоспалительные средства, новокаин.
При недостаточном эффекте анальгетиков целесообразно назначение психотропных препаратов, влияющих на лимбико-ретикулярные и корковые структуры психоэмоциональной интеграции боли.
При гипералгетических формах заболеваний допустимо кратковременное применение препаратов наркотического действия.
Также используются акупунктура и методы электрической стимуляции периферических нервных стволов, спинальных и церебральных структур, например метод чрескожной электростимуляции нервных волокон периферического нерва. Противоболевым эффектом обладает лазерное излучение. Антиалгическим действием обладает также магнитотерапия.
К недифференцированной терапии заболеваний периферической нервной системы относится и применение витаминов группы В (обычно витаминов В1, В6 и В12).
В качестве недифференцированной терапии, особенно при затянувшемся или хроническом течении заболевания, применяются также средства общего стимулирующего действия: экстракт алоэ, ФиБС, или пелоидодистиллят, и др.
В целях улучшения гемодинамики и микроциркуляции назначают галидор, препараты никотиновой кислоты, трентал.
Для улучшения трофики используют также фосфаден, АТФ, инъекции гумизоля, электрофорез с новокаином, камерные гальванические ванны, радоновые и сероводородные ванны, массаж, ЛФК.
Этиологическое лечение предусматривает прекращение или ослабление воздействия вредного фактора.
Вопросы трудоспособности решаются в зависимости от степени выраженности заболевания. Трудоспособность длительно остается сохранной. В начальном периоде рекомендуются временный перевод (1–2 месяца) на работу без воздействия вредного фактора, амбулаторное лечение.
В случае стойкого болевого синдрома, нарастания чувствительных и трофических расстройств рекомендуют стационарное лечение, последующее рациональное трудоустройство. При ограничении профессиональной трудоспособности необходимо направление на экспертизу.
Сроки временной нетрудоспособности зависят как от клинических проявлений заболевания, так и от условий труда больного. В среднем эти сроки составляют 2–30 дней, удлиняясь до 40–50 дней при резком болевом синдроме либо выраженных двигательных нарушениях.
Показания направления на экспертизу (И. Б. Лейкин, 1998):
1) стойкий болевой синдром либо выраженные двигательные, вегетативные, трофические нарушения, существенно ограничивающие жизнедеятельность пациента;
2) прогрессирующее течение и рецидивы заболевания с учетом этиологии туннельного синдрома либо длительная временная нетрудоспособность при сомнительном прогнозе в отношении восстановления нарушенных функций;
3) невозможность вернуться к работе по специальности в связи с имеющимися нарушениями функций либо противопоказанными условиями труда, которые не могут быть устранены.
I группу инвалидности больным с туннельными невропатиями практически не назначают из-за отсутствия оснований.
II группа определяется редко, больным с выраженным нарушением двигательных функций при множественных невропатиях либо при поражениях сплетений на поздних стадиях заболевания, когда восстановления ожидать не приходится (критерии определения группы: больные при самообслуживании или передвижении нуждаются в использовании вспомогательных средств либо помощи посторонних лиц, неспособны к трудовой деятельности, либо трудовая деятельность возможна в специально созданных условиях с использованием специально оборудованного рабочего места, вспомогательных лиц либо помощи других лиц).
III группа определяется в связи с ограничением трудоспособности (снижением квалификации, либо необходимостью переобучения из-за невозможности выполнять работу по своей профессии, либо уменьшением объема производственной деятельности) вследствие двигательных, чувствительных, вегетативно-сосудистых нарушений, рецидивов туннельного синдрома при условии неэффективности проводимого лечения.
Определение III группы инвалидности может быть связано также с необходимостью изменения характера труда пациента (случаи, когда профессиональная нагрузка служит причиной возникновения туннельного поражения нервов, например у доярок, массажистов, штукатуров, секретарей-машинисток и т. д).
Группа инвалидности может быть определена на период обучения и трудоустройства.
При трудоустройстве через медицинскую экспертизу в трудовых рекомендациях исключают работу с локальной вибрацией, охлаждением, с длительным поднятием рук или вынужденными позами, с химикатами.
Профилактика
Помимо гигиенических мер (использования утепленных перчаток, обуви), имеют значение оздоровительные мероприятия (самомассаж, гимнастика, суховоздушные тепловые ванны для рук в период сменных перерывов), профилактические курсы лечения в заводских профилакториях.