[49]. Но я знаю людей, которые кладут пять ложек сахара только в одну чашку утреннего кофе (вероятно, супердегустаторы!). Средняя банка газировки (около 340 граммов) содержит примерно восемь чайных ложек сахара. Многие люди, выпив чашку или банку, потребляют всю допустимую дневную норму.
Мы склонны недооценивать количество съедаемого сахара, потому что он содержится в скрытом виде во множестве продуктов, которые мы обычно не считаем сладкими. Среди них соусы для пасты и пиццы, соус для барбекю, заправки для салатов, соки и даже некоторые «здоровые» хлопья, йогурты и батончики гранолы[50]. Нет еды, в которой содержание сахара давало бы неприятные ощущения, и наш организм не справляется с его количеством.
Когда мы едим на завтрак сладкие кукурузные хлопья и маффин с шоколадной крошкой, то получаем заряд сахара, который нужно обработать быстрее, чем умеет наш организм. Поджелудочная железа пашет с перегрузкой, чтобы выработать достаточное количество инсулина и справиться с притоком сахара, переполняющего тело. Инсулин – это гормон, помогающий доставлять молекулы сахара в клетки, которым он нужен; остаток хранится в виде жиров. Избыточное производство инсулина эффективно убирает сахар из крови, однако часто остается неприятное ощущение «упадка» при снижении уровня сахара. Соответственно, мы ощущаем, что нужно съесть еще что-нибудь, чтобы стабилизировать уровень сахара в крови, который мы опустили ниже нормы.
То же с жирами и солью. Для правильной работы нашему организму нужны и жиры, и минеральные вещества вроде соли, поэтому мы не можем исключить их из рациона. Однако, как и в случае с сахаром, люди не осознают, сколько лишних жиров и соли содержится в обычных продуктах питания. Если вы потребляете 2000 калорий в день, вам ежедневно нужно 44–78 граммов жиров. Обычно это количество обеспечивает всего одно блюдо из фастфуда. Одна плюшка в сети Cinnabon – почти 40 граммов жиров. На тарелке макарон с сыром может быть до 60 граммов. Как ни удивительно, многие салаты в сетях быстрого питания содержат 30–60 граммов жиров. Даже в замороженном кофе мокко может оказаться до 50 граммов жиров.
Министерство сельского хозяйства США (USDA) рекомендует здоровым взрослым употреблять в день не более 2400 миллиграммов соли (примерно одна чайная ложка) в день. Однако американцы, как правило, употребляют 3000–4000 миллиграммов. Основная часть излишка поступает в организм из обработанных продуктов, фасованной и ресторанной пищи; одна порция мороженой еды или первое блюдо в кафе быстрого питания может содержать всю дневную норму соли, да еще и с запасом. Самым соленым блюдом в Америке считается острый суп в сети китайских ресторанчиков P. F. Chang: в его порции содержится примерно 8000 миллиграммов соли (в три с лишним раза больше дневной нормы).
Постоянное злоупотребление солеными закусками: чипсами, брецелями, попкорном и орехами – может легко привести нас к опасной солевой зоне. Не такими очевидными источниками хлорида натрия являются некоторые супы, овощные соусы и мясные деликатесы. Одна столовая ложка соевого соуса может содержать более 1000 миллиграммов соли.
Продовольственным компаниям и ресторанам нужны повторные заказы. Добавлять сахар, жир и (или) соль в пищевые продукты – эффективное средство для такой цели, потому что они срабатывают так же, как наркотические препараты. Мы похожи на Аль Пачино в фильме «Лицо со шрамом», только лица у нас не в кокаине, а в пудре от пончиков. Поскольку высококалорийная пища возбуждает систему вознаграждения в мозге так же, как и опиоиды, нездоровая пища формально является веществом, вызывающим зависимость. Многочисленные исследования показали, что сахар вызывает привыкание сильнее кокаина. Вот почему тяга к нездоровым перекусам может быть просто непреодолимой. А поскольку сахар так же вездесущ, как реклама страховой компании GEICO, заставлять людей избавляться от этой привычки все равно что организовывать в больнице реабилитацию от наркозависимости.
Нас тянет к обработанным продуктам, содержащим много сахара, жиров и соли, потому что миллионы лет назад спрос и предложение были другими. Когда-то дефицитные и ценные сахар, жир и соль сегодня повсеместны и дешевы. Необработанные продукты обычно стоят дороже обработанных, и вам требуется время на их готовке. Вероятно, это объясняет, почему ожирение – некогда болезнь богачей – сейчас стремительно распространяется среди бедняков и среднего класса. Такие различия хорошо выражены в откровенном заявлении Моники Дрейн, дочери человека, который создал марку чрезвычайно популярных снеков для детей Lunchables: «Не думаю, что мои дети когда-нибудь ели Lunchables… Они знают, что такие штуки есть и что их придумал дедушка Боб. Но мы питаемся здоровой пищей».
Умело обработанные пищевые продукты играют на стороне наших худших пищевых предпочтений, создавая среду, в которой крайне сложно отказаться от нездоровой пищи. Однако наши пристрастия – только часть дела. Что управляет количеством съеденного?
Вы знаете, что смартфон пора заряжать, потому что так показал индикатор заряда. Аналогично действуют некоторые гормоны нашего организма. Когда желудок пуст, клетки желудочно-кишечного тракта выделяют грелин, гормон голода, и он двигается в мозг с призывом: «Пора есть!» Как только мы начинаем насыщать наше тело пищей, уровень грелина падает – и мы испытываем сытость. Удовлетворенность после еды возникает благодаря лептину, гормону сытости, который выделяют наши жировые клетки. Этот изящный гормональный цикл с помощью биохимических сигналов управляет тем, когда и сколько мы едим. Некоторые люди переедают из-за генетических мутаций, разрушивших гормональную систему «голод – сытость». Чем-то похоже на смартфон, который больше не определяет, сколько осталось энергии в аккумуляторе.
Впервые гены, связанные с контролем аппетита, были обнаружены у мышей. Это может показаться неожиданным: когда вы в последний раз видели толстую мышь, ковыляющую по полу? Вероятно, никогда. Мышам с лишним весом было бы сложно убежать от хищников. Но в 1949 году ученые глазам своим не поверили, обнаружив тучную мышь, слонявшуюся по клетке среди тощих однопометников. Совершенно случайно эта мышь родилась с мутацией гена лептина, но, если уж родилась, ее использовали для выведения линии мышей с ожирением под названием ob/ob. Поскольку эти мыши больше не вырабатывали лептин, они никогда не ощущали сытости. Примечательно, что, если исследователи вводили лептин какой-нибудь мыши ob/ob, она прекращала переедать. Если дать мыши ob/ob печенье, она непременно захочет еще. А если дать лептин – обязательно ощутит сытость.
В 1998 году ученые обнаружили, что мутации в гене лептина имеются также и у нескольких людей с патологическим ожирением. Еще одна странная параллель между мышами ob/ob и этими пациентами касается воспроизводства. Мыши ob/ob стерильны (если не проводить коррекции питания или не добавлять лептин); люди с недостатком лептина и ожирением никогда не достигают половой зрелости. Лептин, вырабатываемый жировыми клетками, – индикатор массы тела. Сколько бы ни весило тело, но если лептин не производится, мозг не получает сигнала о том, что в организме достаточно жира для воспроизводства. Этот также объясняет, почему у мышей и у людей мутации, от которых зависит лептин, так редко встречаются.
Как видно по мышам ob/ob, введение недостающего лептина успешно доводит людей с патологическим весом до почти нормального состояния (а также приводит к половому созреванию и восстанавливает фертильность[51]). Звучит прекрасно, но можно ли похудеть, принимая лептин? К сожалению, нет. Терапия лептином помогает только тем немногим людям, у которых есть его дефицит. На деле у большинства людей с ожирением лептин прекрасно вырабатывается. Проблема в том, что мозг стал устойчивым к воздействию лептина и больше не реагирует нужным образом на этот гормон. Жировые клетки пытаются сказать мозгу, что можно прекращать есть, но мозг не получает этой записки.
Как вы, вероятно, догадываетесь, всякий раз, когда мы говорим о каком-то гормоне (или нейромедиаторе), должен быть рецептор для этой сигнальной молекулы – как перчатка кетчера[52] для мяча. Рецептор лептина LEPR – это ген, который работает в качестве такой перчатки, и мутации этого гена также могут нарушить сигнал о сытости. Обнаружена другая разновидность мышей с ожирением – db/db; эти мыши обладают мутацией в рецепторе лептина, причем аналогичное состояние наблюдается также и у некоторых людей. Небольшая часть людей с ожирением страдает от такой недостаточности рецептора лептина: они никогда не получают сигнал о сытости, поэтому им практически невозможно прекратить переедать. Сигнал сытости продолжает стучать, но не может достучаться.
Лептин способствует производству другого гормона сытости, который называется α-меланоцитстимулирующим гормоном (α-МСГ); он также помогает обеспечить ощущение сытости после еды. Рецептор, улавливающий и реагирующий на этот гормон, называется MC4R, и ученые установили мутации ДНК у этого гена у людей с ранним этапом ожирения.
Мутации с лептином могут быть связаны с проблемами полового созревания, но существует и другая любопытная связь между питанием и сексом, затрагивающая MC4R. Химики разработали множество соединений, которые выглядят как α-МСГ, в надежде, что они, соединения, будут связываться с MC4R и помогать людям с ожирением чувствовать себя сытыми. Оказывается, некоторые из этих так называемых агонистов MC4R обладают эректогенными свойствами, то есть улучшают сексуальный аппетит. Если однажды выяснится, что они же помогают похудеть, то мужчины, вынужденные сейчас расстегивать ремень после еды, продолжат это делать, но по другим причинам. Меньше еды и больше физических упражнений – двойная польза! Если же отбросить шутки, этот пример подчеркивает проблему, с которой мы сталкиваемся: генетика, лежащая в основе нашего аппетита, сложна и исследователям предстоит еще масса работы, прежде чем они определят, смогут ли какие-то препараты помочь нам контролировать бюджет калорий безопасным образом.