Мифы, споры и отклонения
Добрые и злые плоды наших поступков и слов будут распределяться.
В этой части книги я уделил особое внимание животному белку и нашему пристрастию к нему не потому, что не существует других тем, вызывающих путаницу и непонимание в области питания, но потому, что белок в целом и животный белок в частности долгое время считали ценным питательным веществом. Он то, что я называю ведущим питательным веществом: наша оценка этого вещества в большей степени, чем любого другого, определяет выбор нашего питания и позицию государственной политики. Все дискуссии о значимости питания были искажены нашим восприятием ценности белка животного происхождения. Я не верю, что его высокая ценность обусловлена достоверными научными данными, скорее она берется из давней череды ошибок.
Основные последствия непомерного внимания к потреблению белка животного происхождения описаны в пятой главе (вводящие в заблуждение показатели качества белка, ошибочные стратегические усилия как внутри страны, так и за рубежом, а также отказ признать противоречащие исследования). В равной степени я обеспокоен и последствиями вторичного значения. Наша приверженность животному белку как ведущему питательному веществу породила множество заблуждений, о которых не упоминалось в пятой главе. Она оказала глубокое влияние на наше понимание других питательных веществ и методов, и далее я хотел бы обсудить некоторые из этих катастрофических последствий.
№ 1: Пищевой холестерин
Большинство людей считают, что потребляемый нами холестерин (пищевой холестерин) отвечает за уровень холестерина в крови (сывороточный холестерин). Следовательно, большинство считает, что пищевой холестерин – это самая главная причина сердечных заболеваний. Этим убеждениям уже около 100 лет. Общественность продолжает думать, что сердечные приступы вызывает закупорка кровеносных сосудов холестерином. Директивные органы составляли рекомендации, где обозначали максимальные уровни его потребления. Были предприняты попытки разведения животных с более низким уровнем холестерина в мясе или продуктах питания, которые они производят [1]. Наше желание решить проблему с холестерином очевидно. Пищевая и фармацевтическая индустрии были заинтересованы в поддержании этих убеждений и инвестировали сотни миллиардов долларов (а с учетом инфляции эта сумма совершенно точно составляет более триллиона) в исследования и разработку продуктов, предназначенных для минимизации вреда от холестерина. В эту сумму входят как затраты на маркетинг продуктов, снижающих уровень холестерина, так и на создание и маркетинг препаратов, снижающих его уровень. Что до научного сообщества, то более 270 тысяч статей, размещенных на сайте медицинской библиотеки PubMed, посвящены холестерину.
Тем не менее наиболее примечательные исследования по этой теме с использованием лабораторных животных были проведены в начале 1900-х годов. Эти исследования 100-летней давности показали, что продукты животного происхождения, такие как мясо, молоко и яйца, вызывают ранние признаки возникновения сердечных заболеваний и увеличивают уровень холестерина в крови [2, 3]. На протяжении последующих 10–15 лет как минимум 10 различных исследовательских групп предпринимали попытки выявить фактор, имеющийся в этих продуктах животного происхождения, который мог бы объяснить этот эффект [4, 5]. Они предполагали, что таким фактором мог быть пищевой холестерин, содержавшийся только в продуктах животного происхождения. Однако в 1920-е годы эти экспериментальные исследования на животных в общем и целом пришли к выводу, что за повышение уровня холестерина в крови отвечает скорее сам животный белок, чем пищевой холестерин. Как сказано в одном из отчетов, «увеличение уровня холестерина в крови… напрямую связано с избытком белка в пище, а не с содержанием в нем холестерина» [9]. Эти сведения, полученные экспериментальным путем, доказали, что диета с низким содержанием холестерина, но с высоким содержанием животного белка увеличит уровень холестерина в крови больше, чем диета с низким его содержанием. Несколько десятилетий спустя Ансель Киз, который был и продолжает оставаться одним из самых цитируемых и влиятельных исследователей заболеваний сердца, предположил, что «теперь совершенно ясно, что сам по себе диетический холестерин… практически не влияет на концентрацию холестерина в сыворотке крови человека» [10, 11]. И если это вас удивляет, вы не одиноки. Как уже упоминалось, многие до сих пор верят, что ежедневно потребляемый холестерин напрямую увеличивает его уровень в крови и повышает вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.
С 1940 по 1990 год как в экспериментальных исследованиях на животных, так и в результате проведения человеческих появилось еще больше доказательств того, что животный белок выступает основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний в гораздо большей степени, чем растительный белок или пищевой холестерин [12–21]. Пожалуй, наиболее убедительные доказательства влияния животного белка на заболевания сердца были представлены в книге, состоящей из девяти рукописей и опубликованной в 1983 году [22]. В первой из этих рукописей авторы анализируют результаты более ранних исследований и приходят к выводу, что «влияние белка на развитие и прогрессирование атеросклероза вновь получает подтверждение… основанное на наблюдениях, сделанных более 70 лет назад». К сожалению, это «вновь полученное подтверждение» не дало толчок какому-либо развитию в 1980-е годы. Исследовательское сообщество по большей части проигнорировало эти рукописи, и их содержание так никогда и не довели до общественности.
А что насчет растительного белка? Существует ли подобная связь между растительным белком и холестерином сыворотки крови? Ответ отрицательный: экспериментальные исследования, опубликованные с 1940 по 1990 год, наиболее убедительно это подтверждают. В 1941 году в ходе экспериментальных исследований на животных было установлено, что соевый белок, по сравнению с казеином – основным белком коровьего молока, снижает риск раннего атеросклероза на 70–80 % [23, 24]. Лактальбумин, еще один белок коровьего молока, по сравнению с соевым белком также повышает уровень холестерина, триглицеридов и вероятность атеросклероза [18, 25]. Даже при проведении краткосрочных исследований замена белков оказала сильное воздействие. Когда белок в рационе животных заменили соевым белком вместо казеина, снижение холестерина в крови проявилось в течение одного дня, тогда как замена сои казеином повысила уровень холестерина в крови в течение 24 часов, и такой эффект продержался не менее 20 дней [21, 26]. Спустя два года исследования в моей лаборатории показали схожее мгновенное действие: питание с высоким содержанием казеина (20 % от общего числа калорий) производило быстрый стимулирующий эффект на рост рака, а питание с низким содержанием казеина достаточно быстро давало обратный эффект на его рост. И наконец, хотя (согласно исследованиям на людях) низкожировые диеты снижают уровень холестерина в крови, все же это снижение минимально по сравнению со значительно бóльшим эффектом от замены животного белка соевым [27, 28].
Такой эффект от использования соевого белка казался необычно многообещающим. Вы могли бы подумать, что это спровоцировало споры о преимуществах питания растительным белком по сравнению с животным, поднять вопросы о теории пищевого холестерина или дискуссию о питании в более широком контексте. К сожалению, этого не произошло. Многие исследователи интерпретировали эффект соевого белка именно как специфический эффект сои, а не как возможное влияние растительной пищи в целом [14]. Скорее всего, так случилось потому, что в то время как уровень холестерина, так и частоту развития атеросклероза связывали с питанием, содержащим белок животного происхождения (хоть и не считали животный белок причиной), полагая, что это нормальная биологическая реакция организма. Если питание животным белком без раздумий принимается как нормальное, то соевый белок и его воздействие в таком случае воспринимаются как аномалия. Но что, если на самом деле все наоборот? Что, если гораздо более низкий уровень холестерина в крови и низкая заболеваемость атеросклерозом, наблюдаемые при употреблении соевого белка (и растительной пищи в целом), – истинная норма Природы? Что, если вместо того, чтобы считать соевый белок необычайно полезным, мы стали бы считать животный белок необычайно вредным?
Вместо того чтобы последовать за ходом этой мысли, исследователи не усомнились в адекватности животного белка и его негативном влиянии на человеческое здоровье. В это время промышленность занималась тем, что она умеет делать лучше всего. Компании, производящие сою, использовали эти данные о соевом белке и холестерине, чтобы закрепиться на рынке, где долгое время главенствующую роль играли продукты животного происхождения. В промежутке между 1970 и 2000 годами продукт-аутсайдер соя и ее противник-гигант молочная промышленность апеллировали каждая к своему списку утверждений о пользе для здоровья и пытались завладеть вниманием покупателей, сея все бóльшую сумятицу и непонимание. Конечно, заявления о пользе для здоровья, распространяемые производителями сои, были более научно обоснованными, но суть в том, что ни одна из отраслей не побуждала общественность задуматься о влиянии продуктов растительного и животного происхождения в более широком контексте.
Вряд ли можно считать удивительным то, что производители соевой продукции, как и других видов молока на растительной основе и аналогичных продуктов питания, которые с начала 2000-х годов были вынуждены бороться за внимание покупателя параллельно с соей и против нее, предпочли пойти этим коротким путем. Нас должно обеспокоить, что научное сообщество по-прежнему остается приверженным теории о пищевом холестерине. Слишком уж долго мы соглашались с идеей о том, что пищевой холестерин вызывает атеросклероз, не замечая множества противоречащих этому открытий. Я считаю, это связано с тем, что альтернативный взгляд на проблему повлек бы за собой коренные изменения во всей истории питания. Как уже говорилось в пятой главе, к началу XX века животный белок уже несколько десятилетий превозносился как самый важный из всех питательных веществ, в то время как исследования, ставящие под сомнение его роль в развитии болезней, были быстро забыты. Кроме того, в начале XX века появились новые аналитические методы для измерения так называемой биологической ценности [29], которые неизбежно указывали на предпочтительность пищи животного происхождения.
Что касается общественности, я думаю, что многие поддерживают теорию пищевого холестерина не только потому, что не имеют достаточных знаний, но и потому, что это позволяет им и дальше наслаждаться потреблением продуктов животного происхождения. (Я вновь вспоминаю о своем друге Дике Уорнере, о котором упоминал в четвертой главе, согласном есть еду с низким содержанием жиров, но не желавшем отказаться мяса.) Ведь если холестерин и насыщенные жиры можно легко удалить из продуктов животного происхождения, как в случае обезжиренного молока и нежирных кусков мяса, удаление белка повлечет за собой гораздо более серьезные изменения во внешнем виде и степени аппетитности вашего ужина. Например, если вы удалите белок из коровьего молока, у вас останется несъедобная эмульсия, состоящая из жира, воды и небольшого количества молочного сахара. Только представьте себя пьющим такой коктейль!
В конце концов внимание исследовательского сообщества в области питания постепенно сместилось с пищевого холестерина на жиры, особенно насыщенные. Кстати, это повышенное внимание к насыщенным жирам составляет часть моей жизни. В середине 1940-х годов каждое утро я просыпался еще до рассвета, чтобы вручную подоить двух коров и получить молоко, которое мы пили на семейной ферме (это продолжалось до тех пор, пока отец не принял решение увеличить поголовье нашего стада, и нам пришлось прибегнуть к помощи доильных аппаратов). В те времена коров ценили по родословной, количеству производимого молока и по содержанию молочных жиров в нем. Однако в конце 1940-х до отца дошли разговоры о том, что молоко с высоким содержанием жиров не так ценно, как всегда считалось. После этого мы стали оставлять часть молока для личного употребления, а остальное центрифугировать, чтобы отделить жир и сделать масло, которое по большей части тоже оставляли для себя. Обезжиренное молоко скармливали свиньям. Я до сих пор вспоминаю утомительное центрифугирование молока при помощи ручной машинки.
Оглядываясь на то время, зная то, что знаю сейчас, я уверен, что информация, доходящая до фермеров, таких как мой отец, вероятно, происходила из ранних работ Анселя Киза. В 1952 году он предположил, что «данные о питании указывают на небольшую потребность в пищевых жирах как таковых» и что существующие в то время рекомендации по употреблению от 30 до 40 % жира в рационе кого бы то ни было «может быть уменьшена… до 15–20 % от общего числа калорий… без какого-либо вреда для здоровья» [30]. Немного погодя Киз начал свое знаменитое исследование семи стран в Средиземноморье и Японии, которое подтвердило его теорию о том, что в высоком уровне холестерина в нашей крови виновны насыщенные жиры, а не холестерин [31, 32]. Хотя его выводы относительно насыщенных жиров ошибочны, учитывая то, что мы знаем сегодня (вскоре я расскажу о насыщенных жирах), его критика широко распространенных представлений о холестерине продолжает оставаться актуальной.
Тем не менее в высоком уровне холестерина в крови и связанных с ним болезнях, таких как атеросклероз, многие продолжали обвинять пищевой холестерин. Это в значительной степени поощрялось авторитетными «экспертами» в области пищевых продуктов и здравоохранения, которые до опубликования рекомендаций по питанию 2002 года устанавливали нормы потребления холестерина [33]. Делая акцент на роли пищевого холестерина в формировании болезни, мы невольно принесли в жертву миллионы жизней. Мы сохранили статус животного белка как важнейшего питательного вещества, создали совершенно новый, искусственный спрос на «полезное» мясо и молочные продукты, заложили основы для коммерческой разработки таких лекарств, как статины, снижающих уровень холестерина, и таких процедур, как стентирование, создавая ложное впечатление, что наше научное понимание развивается.
№ 2: Насыщенные жиры: козел отпущения и маневр, отвлекающий от животного белка
Когда благодаря исследованиям Анселя Киза стало известно, что употребление насыщенных жиров связано с повышением уровня холестерина в крови и развитием сердечных заболеваний [10, 34, 35], насыщенные жиры тут же окрестили плохими. И наоборот, ненасыщенные жиры, которые были связаны с более низким уровнем холестерина в крови и меньшим количеством случаев возникновения сердечных заболеваний, были названы хорошими. К сожалению, это исключительно упрощенное различие по большому счету упустило самую суть, что привело к возникновению излишней путаницы.
Прежде чем разъяснить, почему так произошло, я хотел бы кратко рассказать, что означают все эти термины. Надеюсь, вы простите меня за то, что я углубляюсь в детали на молекулярном уровне, но, думаю, это поможет обрисовать картину более детально. На диаграмме вы можете увидеть три основные категории жиров: насыщенные, ненасыщенные и транс-. Ненасыщенные жиры, в свою очередь, могут быть поделены на мононенасыщенные и полиненасыщенные.
Основное различие между насыщенными жирами (или насыщенными жирными кислотами) и ненасыщенными жирами (или ненасыщенными жирными кислотами) заключается в том, что насыщенные жиры при комнатной температуре остаются твердыми и обычно связаны с продуктами животного происхождения (например, сливочным маслом, салом), а ненасыщенные жиры при комнатной температуре остаются жидкими и обычно связаны с растительной пищей (например, кукурузным, оливковым маслами). Но если смотреть на молекулярном уровне, разница между ними заключается в их химических структурах. Все жирные кислоты, насыщенные или ненасыщенные, состоят из цепочки атомов углерода. На одном конце этой углеродной цепочки находится кислотный конец – COOH, а на другом – метильный конец CH3-. Жирные кислоты различаются длиной их углеродной (C) цепи и типом химической связи, соединяющей атомы углерода. Большинство жирных кислот имеют четное число атомов углерода (хотя некоторые – и нечетное), их часто называют короткоцепочечными (2–6 атомов углерода), среднецепочечными (8–12 атомов углерода) или длинноцепочечными (14–24 атомов углерода). Если каждый C в цепи связан с двумя атомами водорода (H), жирная кислота считается насыщенной. И наоборот, если есть только один атом H для одной или нескольких соседних пар атомов углерода, он считается ненасыщенным (-CH = CH-). Если во всей цепи жирных кислот есть только одна ненасыщенная связь, она мононенасыщенная (например, оливковое масло); если их более одной, она полиненасыщенная (например, кукурузное масло).
Насыщенная жирная кислота
Мононенасыщенная жирная кислота
Полиненасыщенная жирная кислота
В дополнение к этому жирные кислоты часто связаны с молекулой глицерина, которая может связывать одну, две или три жирные кислоты вместе, превращаясь, таким образом, в моно-, ди– или триглицерид. В следующей модели триглицеридов каждая жирная кислота представляет собой цепочку из 10 атомов углерода: две верхние цепочки – насыщенные, а нижняя – мононенасыщенная.
Итак, как я уже сказал, когда дело касается продуктов, которые мы едим, насыщенные жиры обычно связаны с продуктами животного происхождения, а ненасыщенные – с растительной пищей. Тем не менее такое разделение в определенной степени упрощенное. В действительности было бы точнее сказать, что продукты животного происхождения имеют более высокую долю насыщенных жиров, а растительные – ненасыщенных. Пропорции насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот в различных пищевых продуктах и пищевых жирах представлены в таблице ниже.
Источник: Университет штата Орегон, Институт Лайнуса Полинга
Итак, почему же мы, учитывая нюансы различий между этими жирными кислотами на молекулярном уровне, так часто слышим, как ненасыщенные жиры упрощенно называют хорошими, а насыщенные – плохими? Происхождение этих названий проиллюстрировано в следующих трех диаграммах, которые показывают ассоциации из крупномасштабного международного исследования корреляции, которое стало очень влиятельным в профессиональном сообществе и среди общественности в целом [36].
Первая диаграмма показывает прямую взаимосвязь между общим потреблением жиров в рационе и скорректированными по возрасту коэффициентами смертности от рака груди (общие жиры включают как насыщенные, так и ненасыщенные жиры). На протяжении десятилетий эта связь оказывала влияние на рекомендации в области питания и здравоохранения [37–42]. Однако линейная связь показателей смертности к общим жирам (первая диаграмма) гораздо лучше объясняется в виде эффекта именно в отношении насыщенных жиров (вторая диаграмма), а для ненасыщенных жиров такая связь и вовсе отсутствует (третья диаграмма).
Учитывая это, становится понятно, что когда эти связи впервые были обнаружены, распространенная их интерпретация заключалась в том, что насыщенные жиры посчитали плохими, а ненасыщенные – хорошими, ну или по крайней мере безвредными. И хотя такая интерпретация может показаться удовлетворительной, я считаю, что она глубоко ошибочна.
Таким образом, я подхожу к самому важному моменту этого раздела. Я предполагаю, что впечатляющая связь заболевания с общим количеством жиров и насыщенными жирами может быть гораздо лучше интерпретирована как связь заболевания с белками животного происхождения, которые, так сложилось, сильно коррелируют с насыщенными жирами [43]. Существуют и другие доказательства, подтверждающие эту интерпретацию.
1. В группе, состоящей из почти 90 тысяч женщин, которых наблюдали в ходе Гарвардского исследования здоровья медсестер, риск рака груди не уменьшился, как ожидалось, когда количество пищевых жиров снизилось с 50–55 % до 20–25 % от общего количества калорий [44, 45]. Если уж на то пошло, то, как часто указывал основной автор исследования, наблюдалось небольшое увеличение риска возникновения заболевания (хоть и не значимое статистически), возможно связанное с более высокой концентрацией белка в диетах с низким содержанием жиров.
2. С точки зрения биохимии насыщенные жиры относительно инертны и, таким образом, вряд ли могут быть причиной заболевания. Во всяком случае, ненасыщенные жиры с большей вероятностью могут быть причиной возникновения заболевания. Согласно экспериментальным исследованиям на животных, ненасыщенные жиры – более биологически активны, способствуют образованию высокореактивных форм кислорода, которые содействуют возникновению рака и сердечных заболеваний, а также в большей степени, чем насыщенные жиры, провоцируют развитие рака. Например, кукурузное масло (богатое ненасыщенными жирами) в большей степени способствует развитию рака, чем кокосовое [46–48], считающееся особенным растительным маслом и содержащее более высокий уровень насыщенных жиров.
3. Как писала в 2014 году очень уважаемая группа австралийских исследователей, «прошло более пяти десятилетий с тех пор, как о насыщенных жирах впервые сообщили как об основной причине гиперхолестеринемии [высокого уровня холестерина в крови]. Насыщенные жиры признали основным этиологическим фактором развития ишемической болезни сердца и источником заболеваемости и смертности в западном мире… Несмотря на такое широко распространенное убеждение и множество эпидемиологических и интервенционных исследований, которые проводились за последние 50 лет, убедительных доказательств, устанавливающих связь между потреблением насыщенных жирных кислот и уровнем холестерина в крови, не существует… [и] механизм, с помощью которого эта [причинно-следственная связь] могла бы возникнуть все еще остается невыясненным» [49]. Это очень важный момент: убедительных эмпирических данных, показывающих, как насыщенные жиры вызывают или инициируют формирование заболеваний, таких как рак или сердечные заболевания, не существует.
4. По словам одного из австралийских авторов, которые взяты из недавнего интервью 2018 года, «по всей вероятности, сокращение потребления насыщенных жиров в рационе не оказывает положительного влияния на снижение смертности от сердечно-сосудистых и других заболеваний» [50].
5. Существуют и другие объяснения «влияния жиров». К примеру, в исследовании 1979 года на людях питание с низким содержанием жиров минимально снижало уровень холестерина в сыворотке крови по сравнению с диетой с низким содержанием жиров и соевым белком [27, 51]. Иначе говоря, исключение животного белка имело более выраженный эффект.
Несмотря на наше неполное понимание того, как насыщенные жиры могут вызвать заболевания, мы вели с ними войну на протяжении десятилетий. Почему? Я предполагаю, что такое положение было удобным для того, чтобы мы не обратились с обвинениями к истинной причине – пище, содержащей белок животного происхождения. Как я уже отмечал выше, насыщенные жиры не обладают особой химической реактивностью, а это свойство необходимо, чтобы вызывать заболевание или инициировать события, способствующие его возникновению.
Слабые доказательства сомнительного содержания, подтверждающие гипотезу о том, что общие и насыщенные жиры (наряду с холестерином) служат причиной возникновения болезни, вызывают путаницу. Многие ярые поклонники употребления мяса указывают на реально существующие изъяны в этих доказательствах, аргументируя тем, что насыщенные жиры не так уж плохи (научно обосновано), но затем они перескакивают к заключению о том, что продукты животного происхождения, часто идентифицируемые с насыщенными жирами, соответственно, тоже не должны быть такими уж вредными (научно не обосновано). И хотя насыщенные жиры не настолько плохи, как многие считают, они все же связаны с болезнями. Причина, которую слишком часто игнорируют, в том, что насыщенные жиры – отличный заменитель животного белка. Обвиняя только заменитель, мы полностью упускаем из виду более широкую картину: продукты, содержащие животные белки, которые потребляет население западных стран, в большинстве случаев выступают определяющим фактором при развитии рака и сердечных заболеваний.
В отличие от насыщенных жиров, существует множество биохимических механизмов, связывающих потребление животного белка с этими заболеваниями. В отличие от насыщенных жиров, животный белок не инертен биологически, скорее наоборот: было доказано, что повышенное употребление животного белка увеличивает свободнорадикальное окисление, активность гормонов роста и многое другое. Также очень важно, что, в отличие от насыщенных жиров, животный белок нельзя удалить из продуктов животного происхождения.
№ 3: Трансжиры, Омега-3s и Омега-6s
Подобно тому, как насыщенные жиры несправедливо клеймили плохими, так и ненасыщенные жиры несправедливо провозгласили хорошими. Это ошибочное утверждение – прямое следствие нашего игнорирования разрушительного воздействия от употребления белков животного происхождения, что порождает целый ряд новых проблем.
Одна из таких проблем – трансжиры. Когда стало очевидно, что употребление ненасыщенных жиров связано с меньшим потреблением холестерина и меньшей вероятностью возникновения заболеваний сердца, все захотели заменить «плохие» насыщенные жиры продуктов животного происхождения «хорошими» жирами продуктов растительного происхождения. Однако заменить насыщенные жиры цельными источниками ненасыщенных жиров непросто. Толченый лесной орех не заменит масло, которое легко размазать по куску хлеба. То же самое можно сказать и о так называемых хороших маслах, извлеченных из растений (не говоря уже о том, что преимущества ненасыщенных жиров проявляются только при употреблении в пищу цельных растительных продуктов, а не в виде изолированных масел). В конце концов проблему решили: если пропускать водород через масло (с катализатором) для насыщения его двойных связей атомами водорода, по крайней мере частично, растительные масла могут затвердевать и их консистенция становится удобной для намазывания (вспомним, например, олеомаргарин фирмы Crisco). Таким образом, «хорошие» жиры стали более удобными в использовании. Они могли быть либо жидкими, либо твердыми, в зависимости от предпочтений потребителей, и даже могли подойти тем, кто предпочитал удобство сливочного масла.
Однако такое искусственное насыщение имеет в себе ряд проблем. Во время насыщения атомы водорода не выстраиваются так идеально, как в природе, и небольшое, но значимое количество атомов водорода присоединяется к противоположным сторонам цепи жирных кислот, создавая так называемые трансжиры. Если говорить вкратце, позже стало очевидно, что трансжиры значительно увеличивают риск заболеваний, особенно болезней сердца, и регулирующие органы начали прилагать значительные усилия, чтобы не допустить их распространения на рынке.
Этот пример хорошо иллюстрирует как привлекательность технических решений, которые мы стремимся применять с большой готовностью, вместо того чтобы обращать внимание на задумки самой Природы, так и частую неполноценность этих решений. Мы хотели заменить наши «плохие» жиры «хорошими», что было понятным, хоть и ошибочным желанием, но химически преобразовать «хорошие» жиры, чтобы сделать их более привычными или универсальными, было совершенно нелогичным поступком. Кроме того, ненасыщенные жиры гораздо более сложны по своей структуре, чем предполагалось в ранних корреляционных исследованиях. Разумеется, мы не должны воспринимать их как исключительно полезные, не придавая значения контексту, особенно с точки зрения различных уровней общего количества жиров.
Одним из наиболее важных изменений в отношении наших исследований ненасыщенных жиров стало фокусирование внимания на двух наиболее известных типах жирных кислот – омега-3 и омега-6. Один из моих аспирантов провел дальнейшие исследования способности этих жиров вносить изменения в течение рака поджелудочной железы, и его результаты были опубликованы и размещены на обложке журнала Национального института онкологии [52, 53]. Если говорить кратко, исследования показали, что жиры омега-3 подавляют рост рака, в то время как омега-6 способствуют его росту. Оба эти результата соответствуют результатам, полученным во время других, более поздних исследований, которые, соответственно, подтвердили противовоспалительные и воспалительные свойства этих жиров.
Все это подводит нас к вопросу: как эта информация об омега-жирах может быть полезна при обсуждении темы ненасыщенных жиров? И вновь я считаю, что некоторая информация о биохимических уровнях могла бы быть полезной. Омега-3 и омега-6 жирные кислоты (также известные как n-3 и n-6 или альфа-линоленовая кислота, ALA и линолевая кислота, LA, соответственно) при правильном балансе необходимы для здорового функционирования организма. Наш организм не в состоянии воспроизводить их, поэтому мы должны получать их с пищей. Обозначения «омега-3» и «омега-6» относятся к размещению их двойных связей в молекуле жирной кислоты, которое мы обсуждали ранее, считая от метильного конца молекулы (CH3, слева на диаграмме ниже).
Каким бы незначительным ни казалось на первый взгляд, но положение двойной связи имеет большое значение: жирные кислоты омега-6 провоспалительные (способны вызывать такие хронические заболевания, как болезни сердца), в то время как жирные кислоты омега-3 – противовоспалительные (способны подавлять эти заболевания). Исследования, проводившиеся на протяжении десятилетий, установили, что эти омега-жиры действуют посредством множества механизмов и вызывают различные последствия для здоровья. Хоть это и неудивительно, но, к сожалению, данное пользующееся популярностью разделение между противовоспалительной омегой-3 и провоспалительной омегой-6 слишком упрощенно. Об этих питательные веществах часто говорят, но достаточно запутанно и противоречиво, чаще всего потому, что их обсуждают так, словно они действуют независимо друг от друга.
Существует несколько причин для путаницы, связанной с жирными кислотами омега-3 и омега-6. Во-первых, и это, вероятно, наиболее важно, эти питательные вещества в цельных продуктах ведут себя иначе, чем в добавках. Несмотря на огромную пропаганду со стороны маркетологов, наука придерживается предельно четкой позиции: они не действуют независимо (то есть в форме добавок) для поддержания здоровья в долгосрочной перспективе. Один отчет, опубликованный в 2018 году, и «самая обширная на сегодняшний день систематическая оценка воздействия n-3 жиров на здоровье сердечно-сосудистой системы… пришел к выводу, что добавки омега-3 не работают» [54]. Однако добавки омега-3, как и любые другие, достаточно легко продавать. Многие покупатели хотели бы верить в их эффективность, поскольку куда легче проглотить таблетку, чем привнести изменения в свое питание, которые могли бы действительно обеспечить хорошее здоровье. Вторая причина путаницы, связанной с жирными кислотами омега-3 и омега-6, заключается в том, что при их обсуждении часто игнорируются квалифицирующие условия (например, различные количества других питательных веществ в тестируемой диете), которые влияют на функцию этих питательных веществ. И в-третьих, как омега-3, так и омега-6 жирные кислоты метаболизируются в отдельные совокупности химических продуктов, которые поддерживают противовоспалительные и провоспалительные функции этих жирных кислот. Соответственно, и не всегда понятно, какой из этих продуктов (метаболитов) оказывает влияние, поскольку внутренние клеточные условия меняются постоянно. Все эти причины для путаницы имеют нечто важное и общее друг с другом: они игнорируют биологический контекст.
Баланс жиров омега-3 и омега-6 в организме, выраженный в виде пропорции, гораздо более важен, чем потребление определенных количеств любого из жиров по отдельности, потому что, как уже говорилось ранее, именно баланс имеет наибольшее значение. Я впечатлен исследованием доктора Артемис Симополус, которая приводит убедительные доказательства важности этого баланса [55, 56]. Наиболее очевидная причина для переосмысления хода дискуссии на тему омеги-3, омеги-6 и смещения внимания в сторону их баланса, а не индивидуального потребления этих жирных кислот, заключается в том, что подчеркивается их взаимозависимость. Такой подход принимает во внимание тот факт, что эффекты, получаемые от потребляемых питательных веществ, – это результат множества механизмов, синхронно действующих в организме. Это можно считать уникальным отклонением от повсеместно принятого подхода к исследованиям в области питания.
Когда мы рассматриваем потребление жиров с этой точки зрения, становится очевидной радикальная перемена в нашем питании, произошедшая в XX веке. Соотношение омега-6: омега-3 увеличилось с эволюционно низкого уровня 1: 1 до 20: 1 или даже выше на сегодняшний день [55]. Это иллюстрирует значительный сдвиг в потреблении пищи, которая содержит больше омеги-6, чем омеги-3. Последствия такого сдвига с биологической точки зрения хорошо задокументированы и включают такие проявления, как повышенная вязкость крови, спазм и сужение сосудов при сердечных заболеваниях, а также изменения во многих других механизмах, которые способствуют развитию диабета, ожирения и рака [55].
Как же получилось, что у нас сложилось такое провоспалительное питание? Один из факторов – рост промышленного животноводства. Для максимального ускорения роста и производства на промышленных фермах животных кормят зерновыми, особенно кукурузой, которая содержит большое количество омега-6 жирных кислот [57]. В результате концентрация омеги-6 в тканях этих животных намного выше, чем у пастбищного скота или диких животных, которых ловили в прошлом. Ситуация, конечно, усугубляется еще и увеличением количества потребляемых нами продуктов животного происхождения. Когда мясо, молоко и яйца промышленного производства прочно вошли в нашу жизнь, они привнесли в нее и более высокие концентрации омега-6 жирных кислот. Иначе говоря, чрезмерное потребление высококачественного животного белка очень резко и в негативную сторону исказило соотношение омеги-6 и омеги-3.
Другое объяснение изменения соотношения омеги-6 и омеги-3 связано с превращением исходной жирной кислоты омега-3 (ALА) в ее биологически активные метаболиты (EPA и DHA). Задача превращения ALА в EPA, а затем EPA в DHA требует активной деятельности определенного фермента. Однако, согласно имеющимся доказательствам, сложность заключается в том, что жирные кислоты омега-6 конкурируют за активность того же фермента. Это означает, что, если в организме уже и так повышена концентрация жирных кислот омега-6, преобразование жирных кислот омега-3 в их биологически активные метаболиты будет ограниченно, что усугубляет проблему еще больше.
Третья и, возможно, самая важная причина, объясняющая изменение этого соотношения, – возросшее потребление добавленных масел. Как можно увидеть из диаграммы, приведенной ниже, большинство добавленных масел, за исключением льняного, содержат большие пропорции омега-6 жирных кислот. Эти масла подвержены окислению, вызывают воспаления и в нашу эпоху быстрой еды распространены повсеместно. Именно поэтому полиненасыщенные жирные кислоты при употреблении в виде добавленных масел нельзя назвать хорошими и рассматривать их с такой позиции. Вы можете вспомнить этот нюанс из раздела о насыщенных жирах: в экспериментальных условиях ненасыщенные жиры, используемые в виде добавленных масел, способствуют развитию рака и других хронических, дегенеративных заболеваний с большей степенью, чем относительно инертные насыщенные жиры [46–48]. (Обратите внимание, что на этой диаграмме также показаны жирные кислоты омега-9, содержащие только одну двойную связь.)
Источник: Корпорация POS Pilot Plant
Хорошая новость в том, что полиненасыщенные жиры в составе цельных продуктов ведут себя иначе, чем когда их извлекают из растений и разливают в бутылки. Цельные продукты обладают множеством антиоксидантных особенностей (антиоксиданты, минералы) и таким образом способны минимизировать ущерб от свободных радикалов, который мог бы возникнуть при изолированном употреблении этих масел. Чтобы минимизировать риск развития сердечных заболеваний, рака, ожирения и связанных с ним хронических заболеваний, следует избегать употребления изолированных масел. В то же время цельные растительные продукты, содержащие эти жиры (орехи, семена, авокадо и т. д.), при умеренном употреблении довольно полезны. Например, согласно огромному объединенному анализу 15 исследований по употреблению орехов (355 тысяч субъектов, 3,8 миллиона человеко-лет), одна порция орехов в неделю/день привела к снижению смертности от различных причин на 4/27 %, от сердечно-сосудистых заболеваний – на 7/39 % соответственно. Смертность от онкологии снизилась на 14 % [58]. Общий итог 14 исследований, подведенный в 2017 году, показал, что употребление орехов было связано с более низкими рисками сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонии и уровнем общего холестерина в крови [59].
Я понимаю, что в этом и прошлом разделах книги представил вашему вниманию значительный объем информации, в том числе специфические детали, относящиеся к молекулярному составу и функциям. Если какие-то из них показались непонятными, пожалуйста, не беспокойтесь. Представить такую сложную тему в настолько сжатом виде практически невозможно. Тем не менее можно подвести следующий итог. Проблема влияния пищевых жиров на сердечные заболевания, рак и другие болезни, распространенные на Западе, завладела умами ученых в 1950-х и с тех пор к ней относились как к одной из приоритетных исследовательских тем [31, 60–65]. Предполагаемая роль пищевых жиров в возникновении этих заболеваний изначально обсуждалась с точки зрения общего количества пищевых жиров, потребляемых в пищу. Затем фокус обсуждения сместился с количества на тип жиров, и насыщенные жиры в особенности, поскольку они привлекли внимание как плохие жиры. Однако предположение о том, что насыщенные жиры повышают уровень холестерина в крови и увеличивают риск возникновения сердечных заболеваний, вызвало серьезную критику; как было доказано, «не существует убедительных доказательств связи между потреблением насыщенных жирных кислот и уровнем холестерина в крови» [49]. В результате возник интерес к различным типам ненасыщенных жиров [66, 67]. Исследования последних двух десятилетий все больше и больше сосредоточивались на влиянии полиненасыщенных жиров омега-3 и омега-6 [49, 55].
Такое сосредоточение на жирах способствовало полному игнорированию воздействия животного белка. Фактически наша озабоченность жирами – следствие отказа обращать внимание на белки животного происхождения. Отвлеченные обсуждением того, может ли общее количество жиров повлиять на возникновение заболевания и всегда ли насыщенные жиры вредны, мы игнорировали связанные с ними продукты животного происхождения и белок, который они содержат. Таким же образом, отвлеченные обсуждением пользы ненасыщенных жиров, особенно омега-3, мы в значительной степени игнорировали их полезные для здоровья свойства в цельных растительных продуктах, безоговорочно одобряя потребление масел, которые на самом деле не такие уж полезные.
Если учесть нежелание обсуждать белки животного происхождения, стоит ли удивляться тому, что общественность растеряна в отношении жиров? Или тому, что мы прибегаем к использованию таких упрощенных доводов, как «хорошие жиры – плохие жиры»? У многих от отчаяния просто опускаются руки, и они продолжают есть то, что им больше всего нравится. А чтобы отогнать тревожные мысли, они покупают добавки омега-3 и надеются на лучшее. Я ничего не могу с собой поделать, но продолжаю опасаться за здоровье этих людей и нашего общества в целом, если такие тенденции продолжат существовать. Я предлагаю, простой, но всеобъемлющий и действенный метод борьбы с искажением фактов и растерянностью общественности. Если нацелиться на выяснение точной причины болезней сердца и других хронических метаболических заболеваний, а не на рассмотрение более широкого контекста в питании, то окажется, что животный белок – наш самый верный враг. И не потому, что в заболеваниях сердца виноват лишь только животный белок, но потому, что при его повышенном потреблении снижается доля цельных растительных продуктов, обладающих защитными для сердца свойствами. Потребление животного белка связано со многими механизмами, оказывающими неблагоприятное воздействие на течение некоторых заболеваний (например, сердечно-сосудистых, диабета, рака и других болезней, характерных для людей старшего возраста). Он 1) увеличивает окисление свободных радикалов [68–70], 2) изменяет активность гормона надпочечников (увеличивает эстроген и тестостерон) [71], 3) вызывает метаболический ацидоз (снижение pH тела), 4) повышает активность гормона роста (клетки делятся чаще) и 5) сводит к минимуму активность антиоксидантов. Добавьте к этому аналогичный набор механизмов, возникающих в результате снижения потребления пищи растительного происхождения, и станет ясно, что решение употреблять в пищу животные белки несет гораздо больше последствий, чем любая конкретная рекомендация по отношению к жирам. Мы не сможем противостоять этому до тех пор, пока не перестанем цепляться за миф о высоком качестве животного белка.
Побочные эффекты, помимо питания
Помимо возрастающего непонимания обществом исследований в области питания, отказ признать роль животного белка в возникновении болезней имеет и другие последствия, и с моей стороны было бы упущением не упомянуть о них.
Путаница в причинах рака
Первая и самая очевидная причина уже детально обсуждалась в части I: мы игнорировали роль питания в предотвращении и лечении рака, как и влияние плохого питания (усугубляемого потреблением животного белка) на его стимуляцию. Вместо того чтобы сфокусироваться на питании, исследователи в области онкологии уделяют внимание химическим канцерогенам из окружающей среды, вызывающим мутации. На протяжении многих лет эта общепринятая точка зрения оказывала на меня некоторое влияние. В начале карьеры я участвовал в активной программе лабораторных исследований, финансируемой Национальным институтом здравоохранения, в рамках которой изучалась роль сильнодействующего канцерогена афлатоксина (AF) в возникновении первичного рака печени у людей. Химическая структура [72] и исключительная сила воздействия токсина [73] были впоследствии установлены двумя группами исследователей из Массачусетского технологического института и моей лабораторией [74, 75]. Позднее я опубликовал обзор метаболизма и токсичности афлатоксина [76], создал на Филиппинах лабораторию для его тестирования в продуктах питания [77] и разработал новую процедуру для тестирования потребления афлатоксина детьми путем измерения их метаболитов в моче [78]. В 1980 году меня даже пригласили написать статью о химических канцерогенных веществах и раке [79] в журнале Федерации американских обществ экспериментальной биологии и медицины, крупнейшего в своем роде профессионального общества биомедицинских исследований.
Разумеется, моя приверженность общепринятым взглядам в отношении канцерогенов из окружающей среды и рака изменилась, когда я обнаружил экспериментальные исследования на животных и несколько корреляционных исследований питания и рака в человеческих популяциях, показавших, что пищевой белок может играть гораздо более существенную роль, чем предполагалось ранее [80, 81]. Во время нашего масштабного исследования рака у людей в сельских районах Китая [82] в 1983–1984 годах воздействие афлатоксина регистрировалось тремя различными способами, но ни один из них не имел существенной связи со смертностью от рака печени [83]. Напротив, основными причинами смерти от рака печени были хроническая инфекция вирусом гепатита В и потребление продуктов, содержащих животный белок [82]. Связь с животным белком прослеживалась достаточно хорошо даже при его потреблении в количествах, считающихся очень низкими для представителей западных стран. Это указывает на то, что потребление животного белка должно не просто сократить, а по возможности исключить полностью.
С тех пор как я впервые усомнился в предполагаемой связи между раком и химическими веществами из окружающей среды, такими как афлатоксин, прошли десятилетия. Сейчас я верю, что питание оказывает гораздо более значительное влияние на развитие рака, чем мутации генов, вызванные химическими веществами из окружающей среды [84]. Тем не менее общепринятая теория о влиянии химических веществ из окружающей среды для большинства представителей научного сообщества и широкой общественности остается неприкосновенной. Две эти теории, питания и генной мутации, предлагают существенно разные подходы к предотвращению и лечению рака, формируя наши взгляды. В то время как теория питания предполагает, что пища может влиять на возникновение и последующее развитие генных мутаций, даже после того, как те уже произошли, теория генных мутаций считает, что необходим постоянный поиск агентов, вызывающих рак, считая, что мы бессильны что-либо сделать после того, как мутации произошли.
На мой взгляд, теория генных мутаций построена на чрезвычайно упрощенном, поверхностном и разрушительном понимании их причин. Мутация происходит тогда, когда химическое вещество или какой-либо иной фактор (называемый мутагеном) необратимо повреждает ДНК клетки, что влияет на функционирование генов. Когда мутировавшая клетка делится, производя дочерние клетки, это повреждение ДНК передается новым клеткам. Считается, что вероятность обратной мутации, которая могла бы повернуть вспять ее курс, крайне мала.
Тем не менее в природе существуют как минимум два механизма, способные сдерживать этот процесс. Первый восстанавливает первоначальное повреждение ДНК до того момента, когда клетка начинает делиться, но иногда так случается, что этот процесс не успевает произойти вовремя, и поврежденная ДНК передается дочерним клеткам. К счастью, у Природы есть еще один козырь в рукаве: она задействует иммунную систему для производства «естественных клеток-убийц», обладающих сверхъестественной способностью избирательно распознавать и уничтожать эти недавно мутировавшие клетки, прежде чем они переродятся в рак (или какое-либо другое заболевание).
Конечно, эти меры несовершенны. Если клеточная среда плодородна для деления и роста клеток, как, например, при потреблении животного белка, в конечном счете миллионы клеток накапливаются и образуют рак, несмотря на работу этих механизмов. (Я изучил этот вопрос по большей части во время проведения онкологических исследований, но убежден, что подобный процесс применим в отношении многих заболеваний, в то время как в организме есть механизмы, которые при правильном питании эффективны в борьбе с заболеваниями. Плохое питание тормозит или подавляет эти механизмы.) К сожалению, вместо того чтобы сосредоточить внимание на усилении естественных механизмов организма для борьбы с мутациями или на изменении поведения людей, способствующем делению клеток, онкологические исследовательские сообщества концентрируют буквально все свое внимание и ресурсы на мутагенах, вызывающих рак.
Онкологическое исследовательское сообщество, финансируемое сотнями миллиардов долларов и убежденное в том, что мутации клеток не способны самокорректироваться, допускают еще одну ключевую ошибку: их работа основывается на предпосылке о том, что удержание этих химических веществ под контролем способно предотвратить рак. Действительность же куда более сложна, и то, что мы фокусируем внимание исключительно на мутагенных химикатах, ставит нас в очень невыгодное положение. Эти химикаты – пестициды, гербициды, промышленные химикаты, пищевые добавки и тому подобное – очень разнятся по своим химическим и биологическим свойствам [85, 86] и, соответственно, могут вызывать широкий спектр непредсказуемых токсических воздействий и заболеваний. Не все химикаты, провоцирующие мутации, вызывают рак. В то же время рак могут вызывать не только мутагены. Различные немутагенные продукты питания, химические смеси и процедуры также были классифицированы как канцерогены [87, 88]. Более того, тысячи мутаций, даже сотни тысяч, возникают в ходе нормального деления в каждой индивидуальной клетке! Определение того, какие из них на самом деле вызывают рак, задача не из легких, и, конечно, она исключает тот факт, что в выражении этих мутаций играют роль и другие факторы, как мы видели ранее. Несмотря на все эти сложности, убеждение, что термины мутаген и канцероген практически взаимозаменяемы, стало широко распространенным, что приводит к путанице и неправильной расстановке приоритетов в научно-исследовательской политике.
Наша зацикленность на идее о том, что рак в основном зависит от мутаций, которые после возникновения неумолимо продолжают развиваться, обосновывают исключительное внимание к тестированию химикатов из окружающей среды на их способность вызывать рак. Считается, что количество химикатов, подлежащих тестированию, огромно. В течение последних 60–70 лет были разработаны различные методы тестирования примерно 80 тысяч[87] химикатов, которые попали под подозрение. Однако с начала 1970-х годов основной была экспериментальная программа биотестирования на животных, которая определяет онкологический потенциал, тестируя химические вещества на живых существах, чаще всего на крысах и мышах, но также на отдельных живых культурах определенных клеток, выращенных в лабораторных условиях [79, 89, 90]. Разработанная совместными усилиями Национального института здравоохранения (NIH), Национальным институтом рака (NCI) и Национальным институтом гигиены окружающей среды (NIEHS), в настоящее время эта программа находится под управлением межведомственной Национальной программы по токсикологии в рамках Министерства здравоохранения и социального обеспечения [91]. Биотестирование на животных – основная составляющая этой программы по токсикологии [92, 93], которая не так давно опубликовала свой 14-й отчет по канцерогенам [94].
Неудивительно, что после стольких лет исследований теории генных мутаций и потраченных на эти исследования ресурсов никто и слышать не хочет о теории, центральное место в которой отводится питанию, ставящей под сомнение животный белок. Если объявить животный белок причиной онкологических заболеваний, причем более значимой, чем химические вещества из окружающей среды, то предыдущие постулаты и усилия целой научно-исследовательской области будут поставлены под удар. Более того, это поставит под удар многие будущие исследовательские усилия, что становится довольно щекотливым вопросом, учитывая количество рабочих мест, на которые это повлияет.
Еще в 1980-х годах профессиональные организации приглашали меня поделиться мнением по поводу программ биотестирования на животных, дважды в США (Национальным институтом гигиены окружающей среды в Исследовательском треугольнике, в штате Северная Каролина, а также в его лабораториях в Джефферсон, штате Арканзас) и один раз в Лион, во Францию (Международным агентством исследований в области раковых заболеваний Всемирной организации здравоохранения ООН). Каждый раз я сталкивался с серьезным и упорным нежеланием даже предположить значимость питания при раковых заболеваниях, хотя мои научные взгляды никогда не подвергались сомнению. В Северной Каролине директор программы в присутствии многочисленной аудитории напрямую сказал мне, что изменения в миссии программы не произойдут, пока я не смогу «убедить Белый дом».
К сожалению, реальность такова, что наш подход к раку, по сути, не опирается на фундаментальную науку. Карьера слишком многих специалистов по лабораторной диагностике зависит от того, что отдельные идентифицируемые химические вещества служат основными причинами рака. Это утверждение верно как для частных, так и для государственных лабораторий. Помимо этого, с момента первоначального обнаружения рака его объясняли как агрессивное и неизлечимое заболевание. Это означает, что после его диагностики, а особенно после распространения из первоначального источника в другие ткани, заболевание необратимо, и единственное, что можно сделать, – это уничтожить его. Предполагаемая летальность болезни, мягко говоря, ужасает, и интенсивность поисков идентифицируемых канцерогенных химикатов обусловлена этой ужасающей реальностью. Я считаю, что это помогает объяснить причину высокого приоритета программ биологического тестирования на животных в течение такого длительного времени.
Чтобы запутать ситуацию еще больше, добавим, что программа биологического тестирования уже считается сомнительной ввиду этических противоречий из-за того, что основывается на экспериментальном тестировании на животных [95–97]. Государственные власти оправдывают использование животных в программе во имя благой цели – поиска решений для лечения рака у людей, но представители власти отнюдь не заинтересованы в дальнейших разногласиях из-за перемены своей точки зрения или объявления части продуктов причиной развития рака, независимо от наличия в них вредных химических веществ. Отлично иллюстрирует эту чудовищную дилемму казеин – вышеупомянутый белок из коровьего молока. При исследовании на животных казеин вызвал чрезвычайно сильную онкологическую реакцию, даже при употреблении в умеренных количествах. Если бы его протестировали в соответствии с условиями программы биологического тестирования на животных, без сомнения, посчитали бы самым мощным химическим канцерогеном из когда-либо обнаруженных! Как и другие белки животного происхождения. Я не могу предложить более яркого примера того, как наша прославленная «наука» предала нас.
Программа биологического тестирования на животных – лишь единичный пример, хоть и крупный и значимый, традиционных усилий по исследованию рака исходя из теории генных мутаций. Работа ученых-генетиков также окажется под угрозой из-за повышенного внимания к питанию. Например, проект «Геном человека» оказал огромное влияние на исследования в области рака, обнаружив многие детали его формирования на генетическом уровне, определив, какие гены или генные продукты с каким типом рака связаны. Многие провозгласили это одним из самых значимых исследовательских проектов, когда-либо проводившихся [98]. Все эти усилия еще сильнее укрепили веру в то, что рак является «генетическим заболеванием», что особенно подчеркивается на сайте Национального института онкологии [99].
Тем не менее я не имею в виду, что химические вещества из окружающей среды и гены не играют роли в развитии рака. Было бы неправильным игнорировать эту связь, но, как видим, эта история не так проста, как кажется большинству.
Наконец, рассмотрите доводы ниже, которые еще сильнее опровергают теорию о том, что рак – это генетическое заболевание, вызванное химическими веществами из окружающей среды.
1. Вышеупомянутая программа биологического тестирования на животных впечатляет только в том случае, если считать, что в этих экспериментальных исследованиях для человека токсичны те же химические вещества, что и для животных. Только если исследования человеческой популяции смогут показать связь, схожую с полученной у животных при проведении экспериментов, тогда можно утверждать, что это не просто слепая вера, а пример достоверных научных данных. В настоящий момент популяционные исследования, если сравнивать их с данными о питании, почти не показывают доказательств причинной связи химических веществ в окружающей среде с раком у людей.
2. В ходе лабораторных исследований даже умеренные изменения в потреблении питательных веществ могут оказать существенное влияние на течение рака, вызванного известными канцерогенами [39]. В нашей лаборатории мы неоднократно демонстрировали способность питания изменять развитие рака печени, инициированного афлатоксином, как стимулируя его рост с помощью диеты с высоким содержанием животного белка, так и подавляя диетой с его низким содержанием. (Кстати, учитывая то, что я только что раскритиковал программу биологического тестирования на животных за экстраполяцию результатов, полученных в результате проведения тестов не на людях, я должен упомянуть, что популяционные исследования людей действительно показывают связь, соответствующую результатам, полученным в моей лаборатории, когда речь заходит о питании и раке. Я подробнее расскажу об этом исследовании в части III.)
3. Хотя в ходе экспериментов мутагенные химические вещества, применяемые в очень высоких дозах параллельно с питанием, способствующим развитию рака, могут показывать наличие связи с определенными видами рака (как в случае с афлатоксином и раком печени), ни один из них не демонстрирует столь впечатляющего эффекта, как связь между питанием и раком. Плохое питание связано не только с одним видом рака, но и с подавляющим их большинством.
4. Тот факт, что дополнительные мутации, вызванные химическими веществами из окружающей среды, оказывают влияние на рак, когда наши мутационные процессы уже и так высоки, вызывает сомнение. Помните: тысячи мутаций могут существовать и существуют внутри каждой клетки. Неизвестно, вызывают ли реакцию дополнительные мутации, если они не подкреплены пищевым стимулом. В наших экспериментальных исследованиях на животных мы обнаружили, что, как и ожидалось, увеличение дозы канцерогена вызывало линейное увеличение образования мутаций, но они развивались в онкологию, только когда в питании присутствовал животный белок [100–102]. В отсутствие необходимого пищевого стимула увеличивающееся количество мутаций, по-видимому, не приводит к развитию рака [103].
Учитывая все вышесказанное, я отказываюсь принимать распространенное мнение, что рак в первую очередь вызывают генные мутации, спровоцированные токсинами. Путь от химических веществ окружающей среды к генам, генетическим мутациям, росту раковых клеток и диагностируемому раку привлекает своей простотой, но он недостаточен и слишком узконаправлен. Более того, он совершенно игнорирует вероятность того, что люди сами могут контролировать рак. Игнорируя роль питания в распространении рака, продемонстрированную как в ходе эмпирических исследований на людях, так и в ходе экспериментальных исследований на животных, мы отметаем самый серьезный шанс на предотвращение заболевания и возможность любого личного участия. Такая халатность по отношению к здоровью людей, без сомнения, ужасна, но она позволяет продолжать наслаждаться продуктами, содержащими столь дорогое нашему сердцу питательное вещество – высококачественный белок.
Проблемы окружающей среды
Отказ воспринимать вред животного белка оказал значительное воздействие не только на здоровье человека, но и нашей планеты. Сейчас я упоминаю о химических веществах в окружающей среде и о ведении сельского хозяйства в промышленных масштабах не как о причине рака, но как об угрозе для планеты и самой жизни, которую она поддерживает. Имеющиеся показатели говорят о том, что мы находимся в эпицентре экологического кризиса, быстро перерастающего в экологическую катастрофу. Согласно недавним климатическим отчетам, «чтобы сдержать потепление ниже 1,5 °C, к 2030 году странам придется сократить глобальные выбросы CO2 на 45 % ниже уровня 2010 года» и добиться углеродной нейтральности (уравновешивая выбросы CO2 с его потреблением растениями) к 2050 году [104]. Для достижения этой цели мы должны перестать зависеть от ископаемых видов топлива и серьезно взглянуть на то, как наши экономические и академические системы скрывают правду. Никакая прибыль никогда не сможет оправдать это повсеместное саморазрушение.
Что касается исчезновения видов, мы находимся в разгаре массового вымирания, вызванного человеческой деятельностью. Согласно математическим моделям, опубликованным в Nature, темпы вымирания видов могут резко увеличиваться в результате так называемого совместного вымирания: «Большое количество прямых и косвенных, часто синергетически действующих механизмов изменения климата и деятельности человека обрекают на гибель множество видов. В связи с этим первичное вымирание, вызванное изменением окружающей среды, может быть лишь верхушкой айсберга» [105]. По некоторым подсчетам, различные виды животных исчезают с Земли в 1000–10 000 раз быстрее естественных темпов [106]. Эта тенденция вызывает наибольшее беспокойство в отношении популяций насекомых [107]: за последнее десятилетие резко сократился 41 % всех видов насекомых. Ученые также подсчитали, что 40 % из примерно 30 миллионов видов насекомых на Земле грозит исчезновение. Отряд насекомых, известных как чешуекрылые (включает бабочек), сократился на 53 %, а численность представителей отряда прямокрылых (кузнечики и сверчки) сократилась примерно на 50 %. Хотя многие люди моего поколения могут рассказать об изменениях, свидетелями которых они стали, пугающая правда состоит в том, что эти события только продолжают набирать обороты. Когда я слышу, как даже мои внуки рассказывают об изменениях, замеченных ими за свою недолгую жизнь, и думаю, что они когда-нибудь не смогут повстречать кузнечика в его естественной среде обитания, это ошеломляет.
Оценка воздействия на окружающую среду – относительно новое явление, которое помогло понять, в какой степени на нее влияют различные виды деятельности. Первая такая оценка привлекла внимание общественности в 2006 году после публикации отчета Продовольственной и сельскохозяйственной организации ООН, в котором было объявлено, что ответственность за 18 % всех выбросов парниковых газов лежит на сфере животноводства. Это больше, чем суммарный выброс от всех транспортных средств. В 2009 году институт глобального мониторинга произвел перерасчет этих результатов и объявил, что цифра равна 51 % [108]. Затем последовали отчет Лестера Брауна [109] в 1996-м и более раннее предположение Хиндхеде [110] о том, что эта сфера оказывает большее влияние, чем все другие антропогенные факторы, вместе взятые. Хотя споры об этих цифрах не утихают до сих пор, мы не можем отрицать, что выращивание и разведение домашнего скота значительно и непропорционально повлияло на изменение климата. Если мы хотим решить проблему выбросов парниковых газов, совершенно необходимо обратить внимание на животноводство.
Если говорить кратко, то справедливый факт, который многие, похоже, намерены игнорировать, состоит в том, что эти тенденции связаны с пищей, которую мы едим, и тем, как ее производим. Роскошь питаться продуктами животного происхождения требует больше сельскохозяйственных угодий и ресурсов. В результате происходит уничтожение лесов по всему миру; вытаптывание полей колесами огромных тракторов и уборочных машин; обработка земли для извлечения прибыли в краткосрочной перспективе, а не поддержка экологического долголетия и здоровья; использование гормонов для ускорения получения мяса, молока и яиц от животных, жизнь которых сократилась, чтобы поместиться в рамки ада – наполовину тюрьмы, наполовину завода[88]. В научно-исследовательском сообществе онкологических заболеваний мы кричим о химикатах из окружающей среды, но используем огромное их количество в системе продовольствия. На первый взгляд, мы поступаем так, чтобы одержать победу над сорняками и вредителями, во имя немедленного повышения урожайности, но какой ценой? Как долго мы можем вести войну с окружающей средой и ради какой выгоды? Как долго мы хотим жить?
Плохое питание, характеризующееся потреблением большого количества белка животного происхождения и полуфабрикатов, а соответственно, и низким уровнем потребления питательных растительных продуктов, кажется мне большей угрозой для здоровья человека, чем химические вещества из окружающей среды, которые обсуждались в предыдущем разделе. Однако это не означает, что химические вещества в окружающей среде не представляют проблемы. Выражать обеспокоенность по поводу химикатов в одной сфере, одновременно с этим усугубляя химическую нагрузку на окружающую среду в другой, просто чтобы производить больше продуктов с высоким содержанием белка, способствующих развитию болезней… Создается впечатление, что мы намерены посмотреть, как далеко можем зайти в своих заблуждениях.
Возможно, самым ярким примером такого противоречия служит повсеместное использование средства Roundup для борьбы с сорняками. В 1987 году этот пестицид стоял на 17-м месте по частоте использования, но к 2011 году он стал номером один в мире [111]. Его активный ингредиент – гербицид глифосат, и в коммерческих целях он в основном используется на культурах, которые были генетически модифицированы таким образом, чтобы противостоять ему. Это дает возможность фермерам повсеместно распылять Roundup, уничтожая лишь сорняки, а не модифицированные сельскохозяйственные культуры. До появления Roundup мы с братьями зарабатывали деньги на учебу в колледже, управляя в летнее время самоходными зерноуборочными комбайнами (да, мы тоже принимали участие в аграрной революции). Иногда нам не удавалось избежать сбора урожая с некоторым количеством семян сорняков вместе с зерном, но это не считалось проблемой, если только собранное зерно не использовалось в качестве семян для нового урожая. Почти 50 лет спустя я стал все чаще видеть поля зерновых без сорняков и узнал, как этого достигли. Появилось волшебное сочетание гербицида и генетической модификации.
Верить в то, что мы можем контролировать природу и подчинять ее своей железной воле, – верх высокомерия, но мы почему-то всегда склонны к этому. Мы заявляем, что с помощью химикатов можем уничтожать вредителей и сорняки, но уничтожаем не только их. Фактически мы ведем химическую войну против природы. И хотя генетически модифицированные растения могут противостоять воздействию глифосата, насекомые и другие животные, неизбежно контактирующие с этим химикатом, не могут. К сожалению, насекомые-опылители не имеют права голоса в Конгрессе. Коалиция пчел, борющихся за свое и наше выживание, не выступает в Вашингтоне, округ Колумбия. Тем временем нашлись доказательства того, что глифосат вреден в том числе и для людей. Согласно данным от мая 2019 года, в Соединенных Штатах на его производителя, компанию Bayer, подали в суд более 13 тысяч истцов по поводу отравлений, связанных с Roundup [107].
В конечном счете, к какой бы теме мы ни обратились в этой книге, недальновидность человечества не перестает удивлять. Наша зависимость от химикатов направленного действия в сельском хозяйстве пугающе похожа на то, как химиотерапевты прошлых лет верили в терапию коллоидным свинцом, о чем упоминалось в части I. В обоих случаях мы полагаемся на упрощенные стратегии (которые почти всегда не опробованы и в результате дают неизвестные последствия!) для решения сложных задач. Это как если бы мы решили вновь и вновь упускать из виду положение вещей в более широком контексте.
Возможно, это просто наш способ справиться с когнитивным диссонансом, психологический феномен, возникающий от смешения несовместимых мыслей, убеждений и взглядов. Сначала мы стремимся заботиться о здоровье, развитии и безопасности, а потом действуем им во вред. Мы стремимся обеспечить свободу личного доступа к системам здравоохранения и информации, особенно в Соединенных Штатах, но только до тех пор, пока они не угрожают интересам влиятельных сторон. Мне кажется, что наиболее распространенная реакция на такой когнитивный диссонанс – это полное игнорирование противоречивых фактов в целом, при этом каждый из нас все глубже погружается в собственную пучину отрицания. Так же как мы справляемся с диссонансом, когда дело доходит до разрушения нашего тела и системы здравоохранения, подобным же образом это происходит и в отношении разрушения окружающей среды: четко подогнанные шоры для людей, страдающих от осознания огромного несоответствия.
Я общался со многими представителями групп по защите окружающей среды, в том числе с представителями группы общественной поддержки Агентства по охране окружающей среды США (EPA), EarthSave и Sierra Club. К сожалению, по словам людей, которые меня приглашали, эти организации не готовы слушать о роли питания в здоровье людей, когда речь идет об экологической катастрофе. Однажды, принимая участие в дискуссии небольшой группы энтузиастов окружающей среды, я слышал, как руководитель Совета по защите природных ресурсов (NRDC) сказал, что для его организации было бы проблематичным, если не сказать самоубийственным, заявить их спонсорам, что питание может играть важную роль в разрешении климатического кризиса. Он объяснил, что спонсоры NRDC будут категорически против, несмотря на то что существуют убедительные доказательства, показывающие, что животноводство служит основной причиной изменения климата [108, 112]. Перефразируя, NRDC сделало вывод от имени трех миллионов своих членов, вместо того чтобы предоставить им информацию и возможность решить, что с этой информацией делать. Такую политику можно в лучшем случае назвать покровительственной и патерналистской. В худшем случае это гарантирует, что организация продолжит идти к той же участи, которой хотел избежать ее директор, – к самоубийству, поскольку если мы в полной мере не отреагируем на эту экзистенциальную угрозу, наши судьбы предрешены.
Я не хотел бы утверждать, что NRDC – это исключительный пример или что у людей, работающих там, дурные намерения. Это не тот случай, когда можно говорить о вопиющей коррупции. Они активно поддерживали принятие законов, направленных на сокращение количества химических веществ, сбрасываемых в окружающую среду, – усилие, которое, с моей точки зрения, ценно само по себе. Они также поощряют общественность принимать активное участие: когда это возможно, ездить на велосипедах, чтобы снизить количество выхлопов, быстрее принимать душ, перерабатывать мусор и т. д. Однако когда речь заходит о питании и о том, как оно производится, они остаются в стороне. Я подозреваю, что это происходит по тем же причинам, по которым многие онкологические исследовательские институты избегают обсуждать вопросы питания: возможности их поддержки ограничены условиями системы запретов. В обоих случаях наше невнимание к влиянию животного белка принесло серьезный вред.
Чтобы завершить этот раздел на позитивной ноте, я хотел бы подчеркнуть, что сельское хозяйство предоставляет огромные возможности для исправления многих проблем, с которыми мы столкнулись сегодня в отношении окружающей среды. Рассмотрим стоимость упущенной выгоды в животноводческом производстве: она определяется как потеря потенциальной выгоды от других альтернатив при выборе одной. Для животноводства стоимость упущенной выгоды – это все, что может быть получено, если мы не будем выращивать скот. Основываясь на всех приведенных мной доказательствах и ужасном положении вещей в настоящий момент, я считаю, что не будет преувеличением сказать, что стоимость упущенной выгоды животноводства может заключаться в продолжении жизни на этой планете в том виде, который мы знаем.
Задумайтесь о том, что прямо сейчас на нашей планете каждый год выращивают примерно 70 миллиардов голов скота для употребления человеком [113]. Остановитесь на мгновение и представьте огромные ресурсы, необходимые для содержания, кормления, убоя и транспортировки всех этих животных. Такая система неэффективна по своей сути. При рассмотрении возможных альтернатив мы видим области огромных возможностей. Задумайтесь и о том, что в настоящее время 45 % всей пахотной земли используется для нужд животноводства и производства кормов. При этом только 20 % всех калорий, потребляемых людьми, поступает из продуктов животного происхождения. Это означает, что 80 % всех калорий люди потребляют из растительных источников пищи. И как много пахотной земли используется для производства этих калорий? Лишь 5% [114].
На лицо вопиющая неэффективность. Представьте, если бы мы взяли землю, которая в настоящее время используется для нужд животноводства и производства кормов и способствует изменению климата, и вместо этого провели работы по лесовозобновлению и обновили выщелоченную почву. Таким образом, мы снизим загрязнение окружающей среды, наносимое животноводством, в том числе и подземных вод из-за того, что каждый год в них попадают два миллиарда тонн фекалий скота и удобрения на основе ископаемого топлива, используемые для выращивания кормов и способствующие возникновению мертвых зон по всему миру [115]. При этом мы также создадим один из крупнейших в мире поглотителей углерода.
Потенциальные преимущества таких изменений поистине колоссальны, а решающий фактор выражается в том, что при этом мы станем более здоровыми. Что хорошо для планеты – хорошо и для нас.
В защиту полезной полемики
Каждая из обсуждаемых здесь тем прочно закрепилась в сознании общественности и была предметом путаницы и дезинформации. Когда речь заходит о питании, можно утверждать, что кризисное состояние воспринимается как норма, а эти дискуссии продолжают держать нас в подвешенном состоянии. Мы отказываемся разбираться в питании на более глубоком уровне, поскольку такое понимание угрожает промышленности (но может и спасти жизни). Мы ошибочно обращаем внимание на другие факторы, но, в сущности, просто заняты поиском виноватых, которых можно было бы обвинить в нашем невежестве по вопросам питания.
Мы объявили жиры врагом номер один, что привело к образованию огромного рынка обезжиренных молочных продуктов и нежирного мяса, и рекламируем эти альтернативные источники как здоровый способ употребления наших любимых продуктов. Мы обвинили насыщенные жиры и пищевой холестерин в увеличении случаев сердечно-сосудистых заболеваний, несмотря на доказательства, что существует связь между употреблением белков животного происхождения и развитием заболеваний. После мы сражались с этой выдуманной проблемой, устанавливая ограничения на потребление холестерина и разрабатывая лекарства и процедуры, снижающие его уровень, но не способные решить основную проблему. Вину за онкологические заболевания мы полностью возложили на химикаты из окружающей среды и их свойство вызывать генные мутации, игнорируя при этом способность организма контролировать проявление мутаций при условии правильного питания. А затем мы продолжили поливать окружающую природу химикатами, увеличили выбросы парниковых газов только для того, чтобы продолжать наслаждаться любимой едой. И все это время мы поощряли потребление высококачественного животного белка – пережиток прошлого, возникший более столетия назад и установивший безалаберный и аморальный «верхний безопасный предел» его потребления.
Возведение животного белка на пьедестал и отклонение любых доказательств, которые противоречили бы его статусу-кво, – это не только отличный способ посеять путаницу, но еще и эффективный способ избежать возникновения полезной полемики и каких-либо изменений. Искусственный, шумный переполох по поводу холестерина и жиров – такой же признак попытки избежать этого, как и отказ включить тему питания в обсуждение проблем онкологии и окружающей среды.
В свете всего вышесказанного, пренебрежительное отношение к питанию цельными продуктами растительного происхождения и доказательствам, свидетельствующим в его пользу, – это попытка избежать необходимости изменять наши представления о животном белке. В этом случае уклонение от дискуссий и изменений – неправильная тактика. Устоявшейся системе необходимы потрясения. До тех пор пока остаемся пристрастными к животному белку и одержимы соответствующими мифами, спорами и отклонениями, мы не сможем постичь весь потенциал питания, и даже не узнаем, в чем он может заключаться. Мы должны продвинуться вперед, прочь от преобладающего культурного повествования, которое существует сейчас.
Но даже если бы мы проснулись завтра, осознав важность взаимосвязи питания и здоровья, большинство людей все равно не понимали бы, что стоит за понятием правильного питания, как уже видели на примерах, приведенных в последних двух главах. Если говорить проще, они не могут знать то, чего не знают.
На мой взгляд, у нас более чем достаточно доказательств, чтобы точно сказать, в чем заключается правильное питание. Я уже упоминал некоторые из этих доказательств и в следующих частях книги расскажу о них подробнее. Однако проблема, с которой мы столкнулись – третья причина споров, – состоит в том, что доказательства в поддержку питания цельными продуктами растительного происхождения бросают вызов традиционным представлениям о самих доказательствах, равно как и общепринятым взглядам на лечение заболеваний и питание. В каком-то смысле эти доказательства бросают вызов всей научной деятельности и тому, какими способами изучают и обсуждают биологические явления. Они бросают вызов науке, с чьей помощью мы исследуем себя, описывая как механические совокупности молекул. Другими словами, они бросают вызов самим способам объяснения жизни, нашей неспособности уловить и постичь красоту Природы.