α- и β-липопротеидов крови. У этих больных отмечено частичное клиническое улучшение: исчезали психотические и невротические симптомы и они выписывались в состоянии клинического улучшения. У остальных 14 больных нормализации показателей α- и β-липопротеидов сыворотки крови не наступило и больные выписывались с меньшим терапевтическим эффектом.
Анализ имеющихся данных показывает, что у большинства больных с неврозами и психозами содержание сывороточных α- и β-липопротеидов крови в процессе голодания отклонялось от нормы. В восстановительном периоде наступала некоторая их нормализация в большинстве наблюдений.
Патогенез липоидного обмена очень сложен. Понижение α-липопротеидов и повышение β-липопротеидов сыворотки крови может рассматриваться как приспособительная реакция организма. Уменьшение образования α-липопротеидов сыворотки крови при лечении голоданием, по-видимому, можно отнести за счет уменьшения поступления аминокислот в печень из желудочно-кишечного тракта (4). Не исключена возможность, что увеличение β-липопротеидов сыворотки крови больных при лечении голоданием связано с повышением концентрации липидов (4).
Анализ изменений биохимических показателей в восстановительном периоде свидетельствует об усилении процессов регенерации. Это говорит о том, что дозированное голодание является причиной последующего усиления процессов самообновления организма (3).
На основании полученных данных мы можем сделать следующие выводы:
1. При неврозах и психозах, независимо от уточненного диагноза, в период лечения голоданием наблюдается чаще понижение α-липопротеидов и повышение β-липопротеидов сыворотки крови.
2. В восстановительном периоде наступает чаще нормализация α- и β-липопротеидов сыворотки крови.
3. В период лечения голоданием была установлена некоторая зависимость между содержанием α- и β-липопротеидов сыворотки крови и тяжестью психического состояния больных.
4. Определение липопротеидов сыворотки крови при лечебном голодании у людей может представить диагностическую ценность и способствовать оценке прогноза.
5. Отклонение уровня липопротеидов сыворотки крови при голодании происходит в рамках гомеостаза и вредных последствий не имеет.
1. Бакулев А. Н. и Колесникова Р. С. Клиническая медицина, 1962, т. 40, 2, стр. 14.
2. Войникова С. А. Лабораторное дело,s 1962, II, стр. 25.
3. Николаев Ю. С. «Лечение шизофрении дозированным голоданием». Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР, М„ 1963, т. 39, стр. 7.
4. Ойвин И. А. Клиническая медицина, 1960, т. Зв, 7, стр. 16.
5. Попова 3. Н. В кн.: Материалы к докладам Поволжской конференции физиологов, биохимиков и фармакологов. Куйбышев, 1957, стр. 196.
6. Саперов Н. Н. Лабораторное дело, 1962, II, стр. 21.
7. Шенкман М. Д. Врачебное дело, 1960, 8, стр. 129.
Динамика цветной осадочной реакции кимбаровского у больных шизофренией в процессе лечения голоданиемБ. В. КРАЙЦЕРОВ (Москва)
Внедряющийся в клинику соматических и психических заболеваний метод лечебного голодания нуждается, в частности, в применении адекватных лабораторных исследований, по которым можно было бы судить о состоянии тех или иных функциональных схем организма.
В этом плане определенную услугу может оказать цветная осадочная реакция Кимбаровского. В литературе она известна также под названием реакции Бускаино—Кимбаровского.
Методика проведения цветной осадочной реакции Кимбаровского (сокращенно «ЦОРК») состоит в том, что она ставится одновременно в трех пробирках по 1 мл мочи в каждой и проводится соответственно с ОД 0,75 и 1 мл 5% водного раствора азотнокислого серебра. Смесь подвергают кипячению в течение 1—2 мин. до выпадения осадка. Вычисление интенсивности ЦОРК производится в условных процентах, определяемых в зависимости от цвета осадков по разработанной Я. А. Кимбаровским цветной шкале.
Реакция пе специфична для какого-либо заболевания, но применение ее в динамике характеризует, по мнению многих исследователей, особенности течения заболевания, что может быть также использовано в качестве контроля за эффективностью проводимой терапии.
Однако следует подчеркнуть, что и до настоящего времени биохимическая и диагностическая сущность ЦОРК, так же как и «черной» реакции Бускаино, остается во многом неясной.
Я. А. Кимбаровский и Ф. Я. Лепп (2) считают, что ЦОРК является «показателем нарушенного (извращенного) азотистого (белкового) обмена и показателем степени токсикоза».
Однако эта концепция не охватывает все случаи появления темных осадков в моче при ее кипячении с азотнокислым серебром. Остается, например, неясным, почему ЦОРК становится положительной после кратковременного нервно-психического напряжения.
Так, было установлено, что у ряда спортсменов ЦОРК оказывалась положительной сразу же после соревнования (1), а также у людей, подвергавшихся длительному состоянию напряжения (3).
В связи с изложенным может представить интерес изучение динамики ЦОРК у людей в период лечения дозированным алиментарным голоданием и во время последующей растительно-молочной бессолевой диеты. Исследований по интересующему нас вопросу немного.
В литературе встречаются отдельные упоминания об увеличении интенсивности реакции Бускаино—Кимбаровского во время лечебного голодания (6).
Ю. С. Николаев и Ю. Л. Шапиро (4) при статистической обработке данных, полученных при исследовании 17 больных шизофренией, также отмечают «неуклонное постепенное нарастание интенсивности реакции Бускаино—Кимбаровского, особенно, начиная с третьего дня голодания», с тенденцией к снижению лишь во второй половине периода восстановительного диетического питания (4).
Повышение интенсивности ЦОРК во время голодания рассматривается вышеуказанными авторами как показатель степени дезинтоксикации организма.
Целью нашего исследования было проследить динамику ЦОРК в процессе лечебного голодания и последующего питания у больных шизофренией и некоторыми другими заболеваниями.
Было обследовано 34 больных. Из них 24 больных шизофренией (простая форма — 12, паранодиная — 8, циркулярная — 2, депрессивно-параноидная — 2) и 10 человек с различными невросоматогенно обусловленными заболеваниями (язвенная болезнь, остаточные явления постгриппозной инфекции, начальные стадии гипертонической болезни). Среди больных шизофренией было 16 мужчин и 8 женщин. Возраст обследованных лиц колебался в пределах от 18 до 30 лет. Давность заболевания от 2 до 10 лет.
Кроме 34 больных, нами были проведены исследования еще у 6 практически здоровых лиц, прошедших курс лечебного голодания с профилактической целью.
Исследования ЦОРК проводились в динамике с учетом стадий голодания и последующего питания (с 2—3 кратным обследованием до голодания). В среднем у каждого больного произведено 10—15 анализов. Некоторым больным исследования проводились ежедневно.
Для уточнения индивидуальных особенностей ЦОРК в процессе разгрузочно-диетической терапии на каждого обследованного был составлен график, где на оси ординат приведены цифры интенсивности ЦОРК, а на оси абсцисс — дни голодания и последующего питания.
Полученные при исследовании 34 больных данные были обработаны статистически и приведены в таблице 1.
Таблица 1
Динамика средних показателей ЦОРК при голодании и последующем питании
Как показывают полученные при статистической обработке данные, во всех периодах голодания и первые дни последующего питания отмечается статистически достоверное увеличение интенсивности ЦОРК по сравнению с исходным уровнем (Р<0,001).
Таким образом, динамика полученных нами средних данных совпадает с результатами вышеуказанных авторов (4).
Однако во многих наших наблюдениях можно было констатировать тот факт, что динамика интенсивности ЦОРК существенно отличалась от средних показателей, но при статистической обработке данных эти особенности нивелировались.
Так, например, после резкого подъема интенсивности ЦОРК на третий день голодания в периоде нарастающего ацидоза (4—8 дни) наблюдался резкий спад, иногда ниже фоновых цифр. После ацидотического криза в стадии резистентности, или стадии эндогенного питания (11—25 дни), интенсивность ЦОРК вновь возрастала, достигая в основном 80—90% и несколько реже — 100%. Во время же последующего питания во всех случаях наблюдался новый, резкий подъем интенсивности ЦОРК, сразу достигавший 100% и державшийся 10—12 дней, постепенно проявляя затем тенденцию к снижению.
В других же случаях с самого начала голодания наблюдался резкий и непрерывный подъем интенсивности ЦОРК, державшийся на высоких цифрах и во время последующего питания.
Для иллюстрации приводим несколько наблюдении.
Наблюдение 1. Больной А., 26 лет. Диагноз: шизофрения, простая форма. Болей свыше 10 лет. В психическом статусе доминируют эмоционально-волевые расстройства в виде апатии, абулии, нерезко выраженного негативизма, а также расстройства мышления, определяемые самим больным как «разорванность». Сознание болезни и установки на лечение имеются. Находился на лечебном голодании 19 дней. На 3—4 дни голодания у больного имело место субклиническое обострение, субъективно переживаемое как состояние угнетения и «обреченности». В последующие дни голодания чувствовал себя спокойнее, уравновешеннее, испытывал «прояснения» в голове. Был активнее в поведении и более доступным контакту. В первые дни питания был несколько вял, но в дальнейшем состояние улучшилось. Выписан в состоянии терапевтической ремиссии типа «С».
Динамика ЦОРК данного больного представлена на рис. 1.
Непосредственно на самой вертикальной линии (так же, как и следующих графиках) отмечены результаты 2—3-кратных исследований до голодания. Как видно из графика, интенсивность ЦОРК данного больного колебалась до голодания в пределах 30%, 50% или 100%. На четвертый день голодания интенсивность ЦОРК равнялась 90%, а к 19 дню голодания снизилась до 60%. Во время питания интенсивность реакции достигла 100%.