Больных хроническим алкоголизмом было 4. Длительность злоупотребления алкоголем до 14 лет. Отмечались выраженные изменения личности, стойкий синдром похмелья. У одного больного на протяжении трех лет имел место бред ревности, устойчивый к различным методам активной терапии.
Сразу же после поступления в больницу при отсутствии соматических противопоказаний назначалась разгрузочно-диетическая терапия. Имевшие место в момент поступления явления абстиненции в первые же дни голодания быстро сглаживались, исчезали головные боли, нормализовался сон, уменьшалась раздражительность, исчезало влечение к алкоголю. К концу периода питания больные значительно прибавляли в весе, резко улучшалось их соматическое состояние, исчезали жалобы. Влечения к алкоголю не было. У больного с бредом ревности уже к концу разгрузочного периода (длительность голодания 10 дней) бредовые идеи потеряли свою актуальность, а в восстановительном периоде появилась полная критика и положительное отношение к жене.
Больных с наркоманией (морфинизм) было двое. Давность злоупотребления наркотиками до 20 лет, неоднократное медикаментозное лечение было неэффективным. Наркотики отменялись и имевшийся выраженный абсинентный синдром с первых же дней голодания быстро сглаживался, постепенно исчезало влечение к наркотикам. В периоде питания быстро наступала прибавка в весе.
Лечение аминазином после курса голодания привело к резкому улучшению состояния больных с инволюционным психозом (2), на которых прежде ни аминазин, ни разгрузочно-диетическая терапия не оказывали эффекта. Маниакально-депрессивный психоз с затянувшейся депрессивной фазой, резистентный к лечению инсулином и мелипрамином, в результате 25-дневного голодания почти исчез: выравнялось настроение, исчезли идеи самообвинения, появился интерес к жизни. При церебральном атеросклерозе с ипохондрическим синдромом после 25-дневного голодания наступило лишь незначительное улучшение. Не оказало голодание (14 дней) положительного воздействия на больного психопатией с перверзиями.
Как правило, у всех больных в процессе лечения наступало значительное улучшение сопутствующих соматических заболеваний.
Таким образом, на основании вышеизложенного, мы можем сделать следующие выводы:
1. У большинства больных шизофренией с выраженными чертами дефакта терапия дозированным голоданием улучшала состояние или же делала более эффективным последующее медикаментозное лечение;
2. Дозированное голодание оказывает благоприятное воздействие на эссенциальную эпилепсию;
3. При хроническом алкоголизме уже в первые дни голодания снимались все явления интоксикации, исчезало влечение к алкоголю. К сожалению, отсутствие катамнестических данных не дает возможности говорить о стойкости полученных результатов;
4. Разгрузочно-диетическая терапия вполне применима в условиях психиатрических больниц.
1. Николаев Ю. С. Вопросы психиатрии. М., 1957, с. 80.
2. Николаев Ю. С., Николаева В. М. Жури. Невропатология и психиатрия им. С. С. Корсакова, 152, в. 1, с. Э9.
3. Николаев Ю. С., Николаева В. М. В кн.: Труды Всесоюзной конференции по вопросам борьбы с алкоголизмом, М., 1959, с. 160.
Клинико-электроэнцефалографичские корреляции у больных шизофренией с вялым течением в процессе лечебного голодания и последующего питанияБ. В. КРАЙЦЕРОВ (Москва)
Резистентность некоторых групп больных шизофренией с вялым течением ко многим терапевтическим мероприятиям является общеизвестным фактом. Это побуждает врачей и исследователей к поискам новых адекватных мер воздействия на шизофренический процесс. Имеются убедительные данные об эффективности применения дозированного алиментарного голодания при некоторых вялопротекающих формах шизофрении (3). Но механизм действия голодания в целом остается до настоящего времени не вполне выясненным. Ганс Селье (4) указывает на голод как на определенный вид «стрессора», в ответ на который в организме развертываются три стадии «стресса», или общего неспецифического адаптационного синдрома, где ведущую роль, по современным представлениям, играет гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковый комплекс. Ю. Л. Шапиро (7) в своих гематологических исследованиях на людях также приходит к выводу, что изменения крови во время голодания подчиняются основным закономерностям «пролонгированного стресс-синдрома». При разработке проблемы влечений и мотиваций зарубежными и отечественными исследователями была выявлена роль определенных функциональных структур гипоталамуса (так называемых «центра голода» и «центра насыщения»), а также было установлено, что состояние голода и поиска пищи преимущественно связано с симпатическим отделом вегетативной нервной системы, в частности, с задним отделом гипоталамуса, а насыщение — с активностью парасимпатического отдела и его составной частью — передним отделом гипоталамуса (2).
В работе К. В. Судакова (5) было установлено, что при кратковременном (1—3 дня) экспериментальном голодании животных наблюдается отчетливо выраженная активация передних отделов мозга, идущая из некоторых структур гипоталамуса, опосредованно через ретикулярную активирующую систему ствола и межуточного мозга. Эти данные вполне согласуются с существующими представлениями о тесной связи передних отделов мозга с висцеральными и соматическими функциями организма (6).
Электроэнцефалографические исследования, выполненные на людях при длительном лечебном голодании и последующем питании, немногочисленны (1, 3) и оставляют большой простор для дальнейших изысканий в этой области.
Целью данного исследования было проследить динамику клинического состояния и ЭЭГ-показателей у некоторых больных шизофренией с вялым течением во время лечебного голодания и последующего питания.
Данное сообщение основано на клиническом и лабораторном анализе 39 больных шизофренией, которых по типу течения можно разделить на две труппы:
1) медленно-прогредиентный тип течения (24 человека) и
2) подостро-прогредиентный тип течения (15 человек).
Мы располагаем также небольшим числом наблюдений, касающихся больных с некоторыми функциональными невро-соматическими заболеваниями и группы практически здоровых лиц, прошедших курс голодания с лечебно-профилактической или экспериментальной целью.
Больные шизофренией были в возрасте от 16 до 30 лет с давностью заболевания от 2 до 10 лет. Количество мужчин и женщин было почти одинаковым. Клинически больные характеризовались в различной степени выраженными эмоционально-волевыми и мыслительно-интеллектуальными расстройствами, но у них оставалось сознание болезни и была установка на лечение. Больные добровольно воздерживались от приема пищи на срок в среднем от 15 до 30 дней. В отдельных случаях голодания длилось 40—45 дней. Столько же времени продолжалась бессолевая растительно-молочная диета.
Электрофизиологические исследования проводились в динамике по стадиям голодания и последующего питания с предварительным 2—3-кратным обследованием до голодания вне какого-либо медикаментозного вида терапии. Исследования каждого больного проводились 8—10 раз, иногда больше, в Общей сложности произведено свыше 400 обследований. Электроэнцефалографическая часть работы была выполнена на 8- и 16-канальных электроэнцефалографах типа «Орион» и «Альвар». Исследования проводились с применением функциональных проб в виде сплошной и ритмической фотостимуляции, фоностимуляции, регистрировалась кожно-гальваническая реакция (КХР.). До применения лечебного голодания с целью уточнения некоторых патогенетических механизмов проводились пробы с аминазином и адреналином соответственно 1 мл 2,5% р_ра внутримышечно и 0,5 мл 0,1% р-ра подкожно.
В первом периоде голодания (стадии пищевого возбуждения, (1, 2, иногда 3 день)) у больных временами, особенно при виде пищи, появлялось чувство голода. Больные становились суетливыми и излишне подвижными/ На ЭЭГ в передних отделах мозга уменьшалась амплитуда альфа-активности, появлялись или усиливались быстрые колебания, острые волны и пики, медленные волны и пароксизмы, усиливалась кожно-гальваническая реакция (КГР), облегчалось следование ритму световых мельканий, особенно в диапазоне средних и низких частот.
Во втором периоде стадии нарастающего ацидоза, который продолжался у больных с хорошей общей реактивностью до 6 или 7 дня, а у больных с пониженной реактивностью затягивался до 12—13 дня, у голодающих появлялись ортостатическое головокружение, общая слабость, одышка, сердцебиение, а в некоторых случаях субклинически обострялась психотическая симптоматика, резко усиливалась вялость, замедленность реакций, апатия. На ЭЭГ резко усиливалась дезорганизованность и дезритмия, становились более явными или появлялись крупные и высокоамплитудные медленные волны, острые волны, пики, разряды, повышалась или, наоборот, затормаживалась КГР, возникали фазовые состояния и парадоксальные реакции на внешние раздражители, наблюдалось облегченное следование ритму световых мельканий в диапазоне низких частот, на 1—2 единицы замедлялась частота альфа-активности, усиливалась инверсия и т. д.
В третьем периоде (стадия резистентности, или стадии компенсации ацидоза), который наступал внезапно или постепенно после ацидотического криза, у больных исчезала общая слабость, одышка, появлялось спокойное ровное состояние, которое больные субъективно переживали как «прояснение» в голове, облегчение ассоциативных процессов с более выраженным чувством их произвольности и контроля над ними, а также как оживление эмоциональной жизни, появление стимулов и побуждений, уменьшение чувства отгороженности от окружающих. Больные становились более доступными, адекватными в поведении и мимике, много времени пребывали в движении на свежем воздухе, охотно включались в трудовые процессы. На ЭЭГ у таких больных мозговые ритмы становились более упорядоченными, распределение альфа-активности в направлении от задних к передним отведениям приближалось более к нормальному, исчезала или уменьшалась инверсия, частота альфа-волн оставалась обычной для индивидуума или же снижалась на 0,5—1,0 единицу, регистрируясь, в основном, в задних отделах мозга. В передних отведениях доминировала низкоамплитудная высокочасто