Больной Т., 62 лет, история болезни № 11129, поступил в клинику 10/IV 1962 г. Накануне вечером ел жирную колбасу, ночью появились резкие боли в эпигастрии, отдающие в поясницу и левую лопатку, тошнота и рвота. После инъекции атропина и морфина, которая была проведена врачем неотложной помощи, боли не уменьшились. При осмотре: состояние удовлетворительное, тучный. Кожа и слизистые обычной окраски. Пульс 84 удара в минуту, ритмичный, А/Д — 150/70 мм рт. ст. Язык сухой, живот не вздут, мягкий, розко болезнен в подложечной области и правом подреберье. Перистальтика кишечника вялая. Температура 35,8°. Лейкоцитоз — 17000, диастаз а в моче 8192 ед.
Назначено лечение голоданием. Состояние стало лучше. 11/IV 1962 г. температура 36,8°, лейкоцитоз 15000, диастаза в моче 2048 ед. Так как боли окончательно не прошли, произведена двусторонняя паранефральная блокада. Боли стихли. До 18/IV больной голодал. Диастаза в моче 32 ед., амилаза крови по Энгельгарду—Герчук — 1,7 мг%, сахар крови — 119 мг%- 19/IV 1962 г. больной нарушил режим и поел. Вскоре после еды появились боли в эпигастрии, диастаза в моче вновь повысилась до 1024 ед. лейкоцитоз — 27500. Вновь назначен голод, лед на живот, атропин. Больной голодал еще 5 дней. Состояние улучшилось, боли прошли. Диастаза в течение 4 дней 16—32 ед. С 23/IV назначена диета и 27/IV в удовлетворительном состоянии больной выписан домой. Осмотрен 26/IV 1963 г. — больной соблюдает диету, практически здоров. В период лечения голоданием периодически производились анализы крови и мочи, биохимические исследования крови: билирубина, мочевины, холестерина, сахара, общего белка крови и белковые фракции, определялись хлориды сыворотки, кальций, калий и натрий. Исследовалась амилаза крови и мочи. Определялись время кровотечения, свертываемость крови и индекс протромбина. Ежедневно определялся диурез. Больные взвешивались, При лечении у больных обычно со 2—4 дня снижалась температура, приходила к норме диастаза в моче и крови, стихали боли и только болезненность при глубовой пальпации в подложечной области сохранялась длительнее — до 4—6 дня.
В лейкоцитарной формуле исчезал левый сдвиг, появлялись эозинофилы, увеличивалось количество лимфоцитов. В моче исчезал белок, лейкоциты и эритроциты. В случаях билирубинемии после лечения количество билирубина приходило к норме. Общий белок сыворотки крови у ряда больных был при поступлении снижен, после лечения пришел к нормальным цифрам. Гипергликемия встретилась у 21 больного из 225 обследованных. В дальнейшем после лечения повышенный сахар в крови оставался только у 2 больных, страдающих диабетом. В 1958 году Я. Д. Евзеров указывал на нарушение протромбинообразования у больных с острым панкреатитом. Он находил у них длительную гипопротромбинемию, которая шла параллельно с содержанием диастазы в моче и крови. У наших больных снижение протромбинового. индекса было обнаружено только у 12, причем, у 7 с легкой формой и у 5 (больных средней тяжести, хотя определялся протромбин повторно у 150 больных. Нужно отметить, что у всех больных со сниженным протромбиновым индексом после лечения показатель повысился до нормы. Наши наблюдения позволяют сделать вывод об эффективности лечебного голодания у больных с острым панкреатитом. Все 275 больных, лечившихся в клинике, были выписаны в удовлетворительном состоянии. После выписки из стационара мы рекомендовали больным постоянное строгое соблюдение диеты и 1 день в неделю воздержание от приема пищи, употребляя боржоми до 1,5 литров в сутки.
1. Лечебное голодание до 12 дней не оказывает вредного воздействия на больных с острым панкреатитом.
2. Сроки воздержания от приема пищи зависят от тяжести состояния больных их питания, а также индивидуальной переносимости голода.
3. Прекращать голодание можно только по стихании болей, исчезновении тошноты, рвоты, - нормализации диастазы в моче и крови.
4. Воздержание от приема пищи лежит в основе лечения острого панкреатита, так как оно создает условия для функционального покоя поджелудочной железы.
1. Евзеров Я. Д. В кн.: Вопросы неотложной хирургии органов брюшной полости. 1958, с. 57.
2. Коломийченко М. И. Новый хир. архив. 1958, 3, с. 16.
3. Кастанаин Э. Журнал сов. врача. 1936, 22, 1638.
4. Лобачев С. В. Острые панкреатиты. М., 1953.
5. Ленорский Н. И. Болезни поджелудочной железы. 1951, с. 418. 15. Зак. 63
6. М и л о в а н о в Н. И. В кн.: Труды 9 съезда хирургов УССР 1960, с. 418.
7. Петров Б. А., Лобачев С. В. Вестник хирургии., 1956, 10, с. 35.
8. Розанов Б. С. Сов. мед. 1957, 4, с. 37.
9. Стоцик Н. А. Острые панкреатиты в клинике внутренних болезней. 1960, с. 140.
О влиянии дозированного голодания на состояние слизистой желудкаМ. И. МИНЯЙЛЕНКО, А. И. БУХМАН, И. И. ЛУЧИНСКИЙ (Москва)
Голодание нередко приводит к изменениям со стороны желудочно-кишечного тракта. По данным Ю. С. Николаева, вторая стадия голодания сопровождается угнетением пищевой возбудимости и нарастанием ацидоза. При этом отмечено увеличение «спонтанной» желудочной секреции.
С целью выяснения влияния голодания на состояние слизистой желудка мы провели клинико-рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта 22 больным. Распределение больных по полу, возрасту, длительности заболевания и диагнозам иллюстрируют таблицы 1 и 2.
Таблица 1
Распределение больных по полу и возрасту
Всем исследованным больным проводилось лечение дозированным голоданием по методике, разработанной Ю. С. Николаевым. Сроки голодания в каждом конкретном случае были строго индивидуальны, в среднем продолжительностью от 12 до 20 дней. Во время курса лечения медикаментозная терапия не проводилась.
В восстановительном периоде 5 больным (с выпадением слизистой желудка в 12-перстную кишку) применялась дегидратационная терапия (прием внутрь глюкомата кальция по 0,5x3 раза в день).
Таблица 2
Распределение больных по давности заболевания и диагнозам
В результате проведенной терапии клиническое выздоровление или значительное улучшение наступило у всех 22 больных. Рентгенологически при этом наблюдалось уменьшение размеров «ниши» или полное ее исчезновение у больных, страдающих язвенной болезнью. Вместе с тем, у большинства больных (16 человек) была отмечена выраженная гиперсекреция желудочного сока.
Особый интерес представляют больные, у которых было выявлено выпадение слизистой желудка в 12-перстную кишку, свидетельствующее о выраженной подвижности слизисто-подслизистого слоя аморального отдела желудка. Динамическое рентгенологическое наблюдение в процессе лечения голоданием за состоянием слизистой желудка у такого рода больных представляет особый интерес, и мы позволим себе остановиться на этом подробнее.
Впервые указанный феномен был описан Шмиденом в 1&11 г., обнаружившим его при операции (дит. по Н. В. Зубчук (1)). В отечественной литературе первое сообщение о диагностике выпадения слизистой желудка в 12-перстную кишку с помощью рентгенологического метода исследования было опубликовано в 1932 г. С. А. Рейнбергом и 3. Ф. Ротермель. В последующие годы это освещалось в работах как отечественных, так и зарубежных авторов (1, 5). В большинстве случаев сообщения основывались на многочисленных наблюдениях. В отечественной литературе к настоящему времени различными авторами описано около 100 случаев выпадения слизистой антрального отдела желудка в луковицу 12-перстной кишки. Однако данная проблема изучена еще недостаточно. В практической работе выпадение слизистой диагностируется реже, чем встречается, и в ряде случаев трактуется как язвенная болезнь и даже опухолевое поражение желудка и 12-перстной кишки.
По данным различных авторов пролапс слизистой желудка в 12-перстную кишку встречается от 0,1 до 6,2% всех случаев рентгеноскопии желудка. Мы при рентгенологическом исследовании желудка 7176 больных пролапс слизистой желудка в 12-перстную кишку выявили в 119 случаях, что составляет 1,5%.
Наш опыт позволяет считать, что это состояние может встречаться самостоятельно как анатомическая аномалия, так и в сочетании с другими патологическими процессами (чаще всего язвенной болезнью, опухолью, гастритом).
Клиническая симптоматология данного заболевания разнообразна и может напоминать картину язвенной болезни, опухоли или гастрита. Среди жалоб больных отмечаются изжога, тошнота, боли в животе различной локализации, иногда схваткообразные, объясняемые «ущемлением слизистой».
Рентгенологически при этом состоянии наблюдается усиленная перистальтика, кратковременный пилороспазм, ускоренное опорожнение луковицы 12-перстной кишки и, главное, периодическое появление полулунных дефектов наполнения у ее основания.
Динамическое рентгенологическое наблюдение показало, что явление пролапса слизистой могут уменьшаться или увеличиваться, что отражается на клинической картине болезни.
Наши наблюдения свидетельствуют о возможности излечения выпадения и ущемления слизистой под влиянием дозированного голодания.
Лечение больных дозированным голоданием привело к клиническому выздоровлению у всех 6 больных с пролапсом слизистой желудка. Рентгенологически уменьшение явлений пролабтрования с истончением слизистой отмечено у 4 человек, а у 2 больных пролапс слизистой после лечения голоданием вовсе не выявлен. Положительные сдвиги при лечении дозированным голоданием указанной категории больных мы объясняем изменениями, наступающими в гидродинамическом балансе слизисто-подслизистого слоя желудка, а также рефлекторными влияниями.
1. Дозированное голодание является эффективным методом лечения больных со многими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.
2. Дозированное голодание способствует рубцеванию язвы желудка и 12-перстной кишки.