Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования — страница 46 из 104

Несмотря на многочисленные поиски, лечение больных бронхиальной астмой представляет до настоящего времени значительные трудности. Применение гормональной терапии при этом страдании хотя и дает иногда положительный результат, но далеко еще не разрешает проблему рациональной терапии этих больных.

Вопрос о рациональном лечении этих больных бронхиальной астмой тесно связан в каждом отдельном случае с выяснением ее патогенеза. Не вдаваясь в эту сложную и далеко еще не разрешенную проблему, укажем, что большинство интернистов (5, 7 и др.) склонны трактовать бронхиальную астму как своеобразную форму невроза, а исследования по экспериментальной патологии о роли нервной системы в генезе аллергических состояний дают основание к сближению двух основных теорий патогенеза бронхиальной астмы—аллергической (инфекционно-аллергической) и неврогенной (6, 12).

Об изменении в функциональном состоянии нервной системы у больных бронхиальной астмой указывают многие отечественные авторы (2, 11, 13).

Н. К. Боголепов (3) выделил два типа психики у больных бронхиальной астмой: первый — конституционально-нервные с шизоидностью и психастеническими чертами характера, и второй — больные с реактивно-лабильной конституцией. М. Я. Серейский (10) подчеркивал изменения в психике больных бронхиальной астмой, которые выражаются в преобладании страхов, вызванных постоянным ожиданием приступа, с чувством постоянной неуверенности за свое здоровье. Аналогично оценивает изменения психики у этих больных и П. К. Булатов (4). Подобные изменения в эмоциональной сфере больных бронхиальной астмой отмечали многие интернисты (5, 6, 12). Они выделили у этих больных повышенную эмоциональность, впечатлительность и вегетативную реактивность. Указанные авторы эти явления связывают с недостаточностью регуляторных влияний корм на вегетативные центры в гипоталамичеакой области и с повышенной возбудимостью этих центров. По их мнению, этим и обусловлены извращенные, неадекватные вегетативные реакции организма на внешние и внутренние раздражения. Видимо это позволило высказать мнение, что в основе бронхиальной астмы лежит парабиотическое застойное возбуждение высших вегетативных центров. Оно определяет — по типу доминанты — легкость и ловторность возникновения патологической реакции — приступа бронхиальной астмы — под влиянием различных внешних и внутренних раздражителей.

Не отрицая нервных влияний в возникновении бронхиальной астмы, мы более всего склонны считать, что аллергический фактор здесь играет не. менее (важную роль, а в некоторых случаях — даже главенствующую. Это предположение, правда, основано на немногочисленных наблюдениях.

Ранее мы наблюдали прекращение приступов бронхиальной астмы во время лечения голоданием у больных с психическими заболеваниями. Это побудило нас принять поисково-экспериментальную работу с целью изучения влияния дозированного голодания на течение бронхиальной астмы у больных с психическими нарушениями.

В Советском Союзе лечение дозированным голоданием больных бронхиальной астмой впервые предложил Н. П. Нарбеков. О методе, предложенном Н. П. Нарбековым, положительно отзывался А. Л. Мясников[7].

В процессе РДТ мы наблюдали 15 больных бронхиальной астмой.

Все наблюдаемые больные тяжело реагировали на свое заболевание, крайне тяготились им, были фиксированы на соматических ощущениях, связанных с заболеванием. От них можно было услышать, что «они устали от астмы», «не могут найти себе места», «покоя от приступов». В клинической симптоматике отмечались пониженный фон настроения, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, плохой сон, выраженная вегетативно-эмоциональная лабильность, наличие раздражительной слабости.

После купирования приступа у больных, как правило, появлялась сонливость, но опасения повторного приступа лишали их сна и они долго не могли уснуть. Засыпали только спустя 1,5—2 часа после приступа. Приступы бронхиальной астмы носили упорный характер. Все больные до поступления в клинику неоднократно лечились в соматических стационарах различными бронхолитическими и гормональными препаратами (пред. низолон, дексаметазон, триамсинолон и др.). О тяжести основного заболевания свидетельствует то, что 6 из 15 больных имели инвалидность II и III гр. по бронхиальной астме.

При поступлении у 10 больных кроме бронхиальной астмы выявлен астено-депрессивный синдром, у 1 — психопатизация личности и 1 — шизофрения. Возраст больных от 28 до 70 лет, давность заболевания от 1 года до 18 лет. У 10 больных возникновению бронхиальной астмы предшествовали простудные заболевания, у 2 — длительная психотравмирующая ситуация.

Применяемая нами методика лечения дозированным голоданием является общепринятой у нас и за рубежом — голодание с употреблением воды в сочетании с рядом процедур, стимулирующих процессы выделения из организма шлаков. Методика проведения указанного вида терапии подробно описана в работах многих отечественных авторов (1, 8, 9).

В процессе лечения голоданием медикаментозная терапия, как правило, не применялась. Доза лекарств ко времени начала лечения голоданием постепенно уменьшалась до минимума. Иногда указанная доза лекарств давалась и в первые 3—5 дней голодания, а затем отменялись все медикаменты. В случае возникновения приступов бронхиальной астмы во время голодания, они купировались по общепринятой терапевтической методике и голодание было продолжено; в дальнейшем приступы бронхиальной астмы не возобновлялись.

Длительность воздержания от приема пищи в наших наблюдениях была от 15 до 30 дней, а один больной воздерживался от приема пищи в течение 40 дней. Улучшение нервно-психического состояния наступало уже в первые 5—8 дней голодания и шло параллельно ослаблению симптоматике основного заболевания. Исчезла фиксация на заболевании, выравнивалось настроение, постепенно повышалась активность, исчезала неуверенность в себе.

В этот период только у одной больной возобновились приступы бронхиальной астмы, но они стали значительно реже и по тяжести значительно слабее. Они легко купировались обычными средствами в дозах наполовину меньше обычных.

После окончания лечения у больных, с положительным терапевтическим эффектом можно было отметить и улучшение объективных данных — в легких дыхание становилось везикулярным и только у некоторых больных прослушивались единичные сухие хрипы; рентгенологически отмечалось увеличение экскурсии легких при обычной прозрачности легочной ткани.

Для иллюстрации приводим две краткие выписки из истории болезни.

В одном случае в возникновении бронхиальной астмы преобладал психогенный фактор, во втором — инфекционно-аллергический.


Больной Г., 41 год, инвалид III группы, шофер. Старший брат умер от бронхиальной астмы в возрасте 22 лет. Больной перенес: коклюш, корь. В 1966 г. остро возникла конфликтная ситуация дома и на работе. Больной стал раздражительным, понизилось настроение. Тогда же возник первый приступ бронхиальной астмы. В дальнейшем при волнении, а затем и без внешнего повода повторялись приступы удушья, которые постепенно усилились и участились. Лечился амбулаторно и стационарно, но без заметного улучшения (принимал постоянно поддерживающие дозы дексаметазона), приступы продолжались, и больной был переведен на инвалидность III группы.

Состояние при поступлении в клинику: в легких множество сухих музыкальных хрипов. Перкуторно — звук с коробочным оттенком. Рентгенологически — усилен легочный рисунок, экскурсия легких несколько ограничена. Больной раздражителен, быстро утомляем, эмоционально неустойчив, астенизирован, фон настроения снижен.

В процессе лечения голоданием было несколько приступов бронхиальной астмы. Больной прошел курс лечебного голодания, воздерживался от приема пищи в течение 30 дней. В восстановительном периоде приступов бронхиальной астмы не наблюдалось. Выписан в удовлетворительном состоянии.

Катамнез через 10 месяцев. Приступов бронхиальной астмы за это время не было. Никаких медикаментов не принимал, лишь периодически в домашних условиях проводил краткосрочные курсы голодания.


Больной А., 64 лет, пенсионер, ранее работал на сельскохозяйственных работах (огородником). В детстве перенес скарлатину, в 53-летнем возрасте — аппендектомию и грыжесечение. В 1956 году появились приступы бронхиальной астмы. Заболевание связывает с длительной «простудой» — несколько раз подряд болел «гриппом» и воспалением легких. Приступы удушья носили длительный и упорный характер. Упорные рецидивы болезни всегда были ранней весной. Много раз лечился в соматических больницах. Выписывался с незначительным улучшением.

Состояние при поступлении в клинику: в легких дыхание равномерно, ослаблено, множество сухих музыкальных хрипов; перкуторно — звук с коробочным оттенком. Подвижность легочных краев ограничена. Рентгенологически — легочные поля повышенной прозрачности, рисунок легких усилен. Корни несколько расширены. В беседе многоречив, с «чертами чудачества», быстро утомляем, астенизирован, раздражителен. Память к внимание несколько ослаблены. Эмоционально уплощен. Интеллект низкий. В клинике у больного наблюдались почти ежедневные приступы бронхиальной астмы, которые купировались по общей терапевтической методике, а вне приступов больной получал бронхолитики пролонгированного действия. Ежедневные приступы бронхиальной астмы до пятого дня голодания. До этого же срока проводилась и указанная терапия, с прекращением приступов всякая терапия была отменена.

В восстановительном периоде приступов астмы не наблюдалось. Выписан в удовлетворительном состоянии.

Катамнез через год. Приступов бронхиальной астмы за это время не наблюдалось, в домашних условиях проводил краткосрочные периоды голодания.


Наступление положительного терапевтического эффекта при разгрузочно-диетической терапии предположительно можно объяснить, исходя из концепции Ю. С. Николаева (8) о неспецифическом общеоздоровительном влиянии дозированного голодания на организм с компонентом охранительного торможения.