узные пологие медленные волны; в лобных отведениях доминирует быстрая острая активность амплитудой 30—40 мкв. Через 20 минут после введения аминазина (25 мг внутримышечно) во всех отведениях появляются группы альфа-волн, быстрая активность в лобных отведениях исчезает. На 17 день голодания кривые остаются десинхронизированными, во всех отведениях доминирует бета-активность и быстрые острые волны амплитудой 30—40 мкв. Через 15 минут после первого приема пищи (стакан апельсинового сока) во всех отведениях отмечается замедление ритмов, исчезает быстрая острая активность, появляются небольшие группы низкоаплитудных альфа-волн. На 10 день питания, наряду с общей синхронизацией ЭЭГ, появлением групп заостренного альфа-подобного ритма во всех отведениях, сменяющегося группами бета-ритма, выявляются пароксизмальные синхронные разряды замедленных альфа и тета-волн амплитудой до 80—90 мкв, особенно четко выраженные в теменных, центральных лобных и височных отведениях.
Больной М. история болезни № 1419. Диагноз: шизофрения, депрессивно-параноидная форма, ипохондрический вариант. В больницу поступил с установкой на лечебное голодание. В течение 31 дня находился на режиме полного голодания с последующим переводом на растительно-молочный ахлоридный стол. На 17 день голодания значительно улучшилось самочувствие, уменьшились неприятные ощущения в теле. Состояние стало значительно лучше на 14—15 день питания. В течение одного года больной работал, чувствовал себя хорошо.
На ЭЭГ у этого больного (рис. 2) до лечения выявляется альфа-ритм преимущественно в затылочных и теменных отведениях, прерывающийся заостренными волнами.
Рис. 2. ЭЭГ больного М.
Отведения те же, что и на рис. 1.
I — фоновая запись; II — на 5 день голодания; III — на 31 день голодания; IV— через 15 минут после первого приема пищи; V — на 14 лень восстановительного периода.
В остальных отведениях в фоне доминирует бета-ритм, сменяющийся группами альфа-подобных низкоамплитудных колебаний и пологих медленных волн. На 5 день голодания на ЭЭГ отмечается развитие десинхронизации, кривые во всех отведениях уплощены и в них бета-ритм наслаивается на пологие медленные волны различной частоты. В лобных отведениях выявляется быстрая острая активность небольшой амплитуды; На 31 день голодания ЭЭГ осталась без изменений, кривые во всех отведениях десинхронизированы, в лобных отведениях доминируют острые волны. Через 15 минут после первого приема пищи отмечается появление низкоамплитудных групп альфа-волн во всех отведениях и несколько усиливается бета-активность. Быстрая острая активность в лобных отведениях значительно ослабевает. На 14 день питания в ЭЭГ регистрируются небольшие группы альфа-воли, сменяющиеся группами бета-колебаний и синхронными вспышками острых волн, и тэта-волн преимущественно в темен-но-центральных отведениях.
Надо думать, что отмеченные изменения в ЭЭГ связаны с развитием при голодании возбудительных процессов в субкортикальных образованиях головного мозга и, в частности, в гипоталамических ядрах и в стволовой части ретикулярной формации. С этим может быть связана как общая десинхронизация, так и появление быстрой острой активности в передних отделах коры, более тесно связанными с неспецифическими структурами мозга. Прием пищи снимает возбуждение в подкорковых структурах, что и выражается в развитии синхронизации в ЭЭГ. Это было отмечено и в экспериментах на голодных кошках (8, 9, 10). По-видимому, при непродолжительном голодании затрагиваются не только холинергические механизмы головного мозга, но и адренэргические структуры. В наших наблюдениях введение на 3—4 день голодания аминазина в дозах 25 мг на кг веса приводило к появлению в ЭЭГ синхронизации, сменяющей исходную («голодную») десинхронизацию.
Здесь также интересно отметить, что регистрируемые изменения в ЭЭГ совпадают с фазами голодания и восстановительного периода (7) и соответствуют стадиям общего адаптационного синдрома (21): первая стадия — повышенной пищевой возбудимости (12—7 дней) — первая фаза общего адаптационного синдрома; вторая стадия — нарастание ацидоза и угнетение пищевой возбудимости, заканчивается ацидотическим кризом (7—13 до 17 дней) — вторая прешоковая фаза адаптационного синдрома; третья стадия компенсации или выравнивания (13—30 дней) — третья фаза равновесия общего адаптационного синдрома. Восстановительный период также имеет 3 стадии: первая стадия — нарастания пищевой возбудимости (4—5 дней), вторая стадия — интенсивного восстановления (2—3 недели), третья стадия — нормализации.
Иной характер носили изменения ЭЭГ у больных, у которых длительное голодание не дало значительного терапевтического эффекта.
По фоновой ЭЭГ этих больных можно разбить на две группы.
У первой группы больных (5 человек) и до начала голодания в ЭЭГ отмечалась десинхронизация. Эта десинхронизация может быть связана с наличием возбуждения в субкортикальных (возможно стволовых) образованиях головного мозга. И голодание может здесь вызвать перевозбуждение этих структур. Значительных изменений ЭЭГ в динамике голодания здесь не отмечается. И в начале, и в конце голодания, и после него ЭЭГ остается десинхронизированной. Введение аминазина в первые дни голодания вызывает появление синхронных групп альфа-волн.
Пример. Больная М., история болезни № 883. Диагноз: шизофрения, вяло текущая форма, неврозоподобный этап. В больницу поступила с установкой на лечебное голодание. Был проведен курс лечебного голодания в течение 28 дней, затем курс инсулина (32 комы), электросудорожная терапия — 4 сеанса, курс френалона, либриум. Терапевтического эффекта не отмечено.
На ЭЭГ исследуемой больной (рис. 3) до лечения отмечается десинхронизированный фон.
Во всех отведениях выявляется бета-ритм и диффузные низкоамплитудные острые волны, наслаивающиеся на пологие медленные колебания. На 4 день голодания кривые остались без изменения, но через 20 минут после введения аминазина (50 мг) появились синхронные группы альфа-колебаний, лучше выраженные в затылочных и теменных отведениях, и синхронные группы заостренных волн. В конце курса лечебного голодания кривые по существу остались без изменений, десинхронизированы, но несколько увеличилось количество диффузных пологих медленных волн. Такие же кривые сохранились и на 10 день восстановительного периода.
Рис. 3. ЭЭГ больной М. Отведения те же, что и на рис. 1.
I — фоновая запись; II — на 4 день голодания; III — через 20 минут после введения аминазина; IV — на 10 день восстановительного периода.
У второй группы больных с безрезультатным лечением голодом (4 человека) отмечается, напротив, не десинхронизированные, а гиперсинхронизированные фоновые кривые. В результате голодания изменений в ЭЭГ не выявляется. Десинхронизация не развивается и несколько усиливается гиперсинхронизация, увеличивается количество пароксизмальных разрядов высокоамплитудных медленных и острых волн, более четко выраженных в передних отделах коры.
Рис. 4. Отведения и обозначения те же, что и на рис. 3.
Не исключено, что подобный фон ЭЭГ возникает в результате возбуждения неспецифических таламических ядер, которые, как считают некоторые авторы (20), находятся в антогонистических отношениях с ретикулярной формацией ствола мозга. В этом случае возбуждение ретикулярной формации при голодании не создается в результате этих антагонистических отношений.
Пример. Больной Г., история болезни № 1383. Диагноз: шизофрения, параноидная форма. В клинику поступил с установкой на лечебное голодание с целью «похудеть» и, как потом выяснилось, снять диагноз шизофрении. Больной в течение 28 дней воздерживался от пищи. «Голодал» по ареактивному типу без выраженных стадии. Выписан в прежнем состоянии.
На ЭЭГ у этого больного (рис. 4) до начала голодания отмечается гиперсинхронизированный фон за счет высокоамплитудного альфа-ритма, выраженного во всех отведениях.
Регионарные особенности ЭЭГ отсутствуют. Регистрируются высокоамплитудные синхронные разряды острых, а иногда и медленных волн. На 4 день голодания гиперсинхронизированный заостроенный альфа-ритм несколько усилился. После введения аминазина (25 мг внутримышечно) кривые остались без изменения. В конце голодания ЭЭГ не изменилась, осталась гиперсинхронизированной. С возобновлением питания и нормализацией его кривые ЭЭГ остались без изменений — гиперсинхронизированный альфа-ритм доминирует во всех отведениях.
Учитывая вышеизложенные факты можно сделать вывод, что в электроэнцефалограмме людей, находящихся на длительном лечебном голодании, развивается десинхронизация, появляются быстрые острые волны в лобных отделах коры и синхронные пароксизмальные разряды медленных и острых волн в передних отделах коры больших полушарий головного мозга. Указанные изменения ЭЭГ могут быть связаны с усилением восходящих активирующих влияний на кору большого мозга из субкортикальных образований, возможно из пищевых центров гипоталамических ядер и неспецифических структур мозгового ствола. Наряду с усилением восходящих активирующих влияний из холинергических структур гипоталамических ядер, которое отмечали некоторые авторы при кратковременном голодании у животных, уже в первые дни лечебного голодания выявляются восходящие активирующие влияния на кору из неспецифических структур ствола головного мозга. Во всяком случае, развившаяся в результате голодания десинхронизация в ЭЭГ человека и появившаяся быстрая острая активность в передних отделах коры снимается в первые дни голодания малыми дозами аминазина, который, как известно, блокирует не холинергический, а адренэргический субстрат ретикулярной формации. Надо отметить, что эти восходящие активирующие влияния на кору из возбужденных субкортикальных образований головного мозга подавляются при первом приеме пищи и постепенно исчезают при нормализации питания, когда исчезает возбуждение этих субкортикальных структур.
В порядке очень осторожного предположения можно думать, что благоприятный прогноз в результате проведения лечебного голодания следует ожидать в том случае, если в ЭЭГ больного развивается десинхронизация и появляется быстрая острая активность в передних отделах коры. Если же ЭЭГ больного и до начала голодания десинхронизирована или, напротив, гиперсинхронизирована, и в первые дни голодания десинхронизация не развивается, т. е. когда у больного имеется возбужденный фон ЭЭГ, очевидно, в результате уже имеющего место возбуждения, распространяющегося и