Ф. Бенедикт отмечает, что в начале голодания ацидоз быстро нарастает, достигая максимума на 4 день. Затем появляется тенденция к его уменьшению, хотя время от времени он снова резко увеличивается (на 16—17 день голодания).
В течение 3 дней после окончания голодания ацидоз быстро снижается.
Шенк и Майер выделяют на определенном этапе голодания (на 9—10 день) критический период в обмене «кислотный криз», во время которого выделение ацетоновых тел в моче возрастает с 10—17 мг (предварительного периода) до 162— 186 мг на 9—10 день голодания, затем на 13 день отмечалось внезапное критическое падение до 71 мг, после чего наблюдались колебания от 110 до 50 мг.
Динамика выделения ацетоновых тел с мочой, по данным Шенка и Майера, соответствует содержанию их в сыворотке крови.
В восстановительном периоде уровень ацетоновых тел в крови и в моче быстро снижается до нормы (10—17 мг).
Шенк и Майер, Бенедикт, Хейлс, Гроте и др. указывают, что для борьбы с ацидозом организм использует ряд компенсаторных механизмов (усиление выделения С02 легкими; использование в качестве щелочей аммиака, образующегося при распаде белка; использование ионов натрия, калия, хлора; обильное поглощение кислорода, значительная часть которого идет на синтез гликогена из жира). Причем, РН крови остается весь период голодания на одном уровне, а щелочной резерв медленно понижается и только во время ацидотического криза падает, однако не истощается.
Бенедикт указывает, что быстрота израсходования энергетических запасов во время голодания прежде всего зависит от интенсивности окислительных процессов.
Приспособительной реакцией организма к голоданию является сокращение траты энергии с постепенным снижением основного обмена в процессе голодания и быстрое восстановление его после окончания голодания.
Величина газообмена, по данным Бенедикта, в первые две недели быстро понижается, затем достигает минимального уровня, на котором и держится. К концу стационарного периода голодания газообмен снова слегка повышается.
Соответственно указанному, дыхательный коэффициент в начале голодания также резко падает, а потом остается на низких цифрах (на уровне 0,71—0,69).
По данным Шенка и Майера, особенно резкое снижение дыхательного коэффициента происходит во время ацидотического криза, в связи с большими сдвигами в обмене веществ (жиров, холестерина, сахара крови) и в ферментативных процессах. Жир в значительной степени переводится в углеводы, в связи с чем ацидоз понижается. При купировании голодания в начале питания дыхательный коэффициент восстанавливается в течение 10 дней, достигая цифры 0,9.
О динамике окислительных процессов в организме Шенк и Майер судят по динамике вакат-кислорода, который определяется отношением кислорода к общему азоту мочи O/N (окислительный коэффициент), что служит выражением окислительных процессов в организме. Если в норме O/N=1,49, то во время голодания, по данным Шенка и Майера, это отношение уменьшается, достигая в последний день голодания цифры 1,06.
Динамика кривой сахара и динамика кривой диастазы во время голодания, по Шенку и Манеру, идут параллельно.
В первую неделю голодания уровень диастазы в крови остается без изменений, во вторую неделю уровень ее колеблется сначала вниз, потом вверх. В дни ацидотического криза уровень диастазы резко падает — ниже уровня предварительного периода. Затем снова несколько повышается. В первом периоде восстановления уровень диастазы сохраняется на довольно высоких цифрах, затем, несмотря на подвоз углеводов, падает, и повышается снова только после подвоза белка, сохраняясь на высоком уровне в течение последующих 10 дней. Шенк и Майер отмечают, что низкий уровень диастазы в крови указывает на низкий уровень, гликогенного депо в организме. Диастаза в моче и крови дает противоположную картину.
По Шенку и Майеру, содержание жира в крови с началом голодания падает, и особенно сильно в день кислотного криза. Спустя несколько дней после криза содержание жира в крови снова возрастает с тем, чтобы к концу голодания опять снизиться. После прекращения голодания содержание жира в крови медленно нарастает.
Содержание холестерина в крови после короткого незначительного снижения нарастает, особенно в день кислотного криза, и остается таковым до конца голодания. С началом питания содержание холестерина незначительно снижается, а затем наблюдается новое нарастание, как и в отношении жира.
Количество белка в сыворотке крови во время голодания увеличивается. Возрастает количество и альбуминов, и глобулинов, но первых больше, чем вторых — коэффициент А/Г повышается. В последние дни голодания количество глобулинов возрастает — А/Г снижается, достигая исходного уровня. После конца голодания количество альбуминов и глобулинов падает, но первых меньше, чем вторых, поэтому коэффициент А/Г растет. После приема белка с пищей в плазме резко падает количество альбуминов — больше чем на половину, а количество глобулинов резко нарастает — А/Г снижается, что, по Шенку, и обусловливается созиданием белка тканей. Указанные внезапные изменения в соотношении А/Г через 10 дней питания вновь уравновешиваются, приходя к норме.
По Бенедикту, общий азот мочи в начале голодания резко падает, а затем остается стационарным на низких цифрах. В начале питания, несмотря на усиленный подвоз белка с пищей, выделение азота незначительно, затем, при насыщении, общий азот повышается.
Шенк и Майер отмечают, что в первые дни голодания общий азот мочи падает до исчезновения запасов гликогена и что динамика общего азота мочи находится в определенном отношении с другими веществами, в частности с хлористым натрием.
Бенедикт, а также Моргулис считают, что динамика количества выделяемого с мочой аммиака обратна динамике кривой выделения мочевины: когда количество одного увеличивалось, количество другого уменьшалось.
Рядом исследователей установлено (Бенедикт, Шенк и Майер, Молчанова, Кукуев и др.), что в процессе голодания происходит снижение выделения минералов до минимума, что особенно касается хлоридов.
Наблюдаемое всеми авторами обильное выделение хлоридов в первый день голодания обусловлено ранее съеденной пищей.
По мнению Шенка и Майера, источником выделения хлоридов в первые дни голодания являются преимущественно запасы хлоридов кожи, которые, быстро истощаются, тогда как в последние дни голодания хлориды выделяются главным образом за счет распада мышечной субстанции.
В общем итоге, по данным Шенка и Майера, за 26 дней голодания выводится из запасов организма человека 8 граммов хлористого натрия.
Уменьшение содержания хлора в крови при голодании О. П. Молчанова и Е. Н. Ежова рассматривают как важный регуляторный процесс.
Бенедиктом, Шенком и Майером было установлено, что между выделением хлоридов и потерей организмом преформированной воды имеется тесное соответствие. При выделении воды одновременно выделяется определенное количество хлоридов, примерно пропорционально всей потери преформированной воды. Самое большое количество воды (до 700—800 гр. за сутки) организм теряет в течение первых нескольких дней голодания, тогда как в процессе дальнейшего голодания эти потери быстро уменьшаются.
Бенедикт в самом уменьшении отдачи воды при голодании видит приспособительную реакцию организма.
По данным Бенедикта, Шенка и Майера, в процессе голодания количество выделяемой мочи постепенно понижается и ее выделяется меньше, чем вводится воды в организм.
В восстановительном периоде, несмотря на большой подвоз питания и жидкости, количество выделяемой мочи не меняется, а остается таким же, как и в период голодания; только начиная с 5 дня питания диурез нарастает.
В интимной связи с потерей организмом преформированной воды находится динамика веса тела при голодании.
Как показали эти же авторы, наибольшая потеря веса наблюдается первые дни голодания. Затем потеря веса тела в каждый равный промежуток времени уменьшается все больше и больше.
Шенк и Майер указывают, что при купировании голодания до наступления терминального периода и при условии рационального питания вес нарастает большими темпами так, что за период кормления, равный периоду голодания, вес достигает уровня, иногда превышающего первоначальный иначе, говоря, восстановление веса идет более быстрым темпами, чем падение его при голодании.
Ю. М. Гефтер, А. М. Чарный отмечают, что при полном голодании, в отличие от недоедания, не наступает дистрофии и авитаминозов, так как из используемых во время голодания тканей освобождается достаточное количество витаминов.
В процессе голодания, как отмечают Шенк и Майер, имеются две выраженные тенденции, постоянно взаимодействующие между собой: с одной стороны, разрушительная, поскольку организм, лишенный экзогенного питания, вынужден существовать за счет собственных запасов, с другой стороны, созидательная тенденция, поскольку истощение является мощным стимулятором для возникновения защитных реакций организма.
Во все периоды, как голодания, так и в восстановительном периоде происходит перестройка функций организма в сравнительно короткий промежуток времени (Шенк и Майер).
Последние авторы считают особенно важным в процессе голодания следующие физиологические изменения: 1) установление обмена на минимальном уровне; 2) потеря организмом жидкости; 3) исчезновение жира; 4) преходящий ацидоз; 5) усиление лейкоцитоза в слизистой желудочно-кишечного тракта; 6) усиление бактерицидности крови и 7) стерилизация кишечной флоры.
Факт усиления бактерицидности крови и обезвреживания флоры кишечника подтверждают Детерман и Энгельс, а Хейль и Зегессер подчеркивают дезинтоксикацию при голодании на основании клинических данных.
Гроте утверждает, что при голодании имеется усиленное выведение обменных шлаков, тормозящих собственный катализ клеток, повышение функциональных процессов, вследствие очистки тканей от шлаков.
Зегессер, Шенк и Майер, Де-Вриз, Вивини подчеркивают факт быстрого распада во время голодания патологически измененной ткани, обновление клеток и усиление процессов регенерации.