3), которая исчезала уже в течение двух первых недель восстановления.
Столь же стабильным оказалось и среднее содержание-гемоглобина во все исследованные нами сроки голодания. ±0,8-3,4 г %.
Подобное соотношение привело к неопределенной вар-лабильности цветного показателя. Так, при монотонных средних данных (табл. 1) цветной показатель в отдельных случаях варьировал в пределах от +0,36 до —0,29 при наиболее частых колебаниях ±0,08—0,09. Проведенное нами математическое вычисление характера и плотности корреляционных отношений между содержанием эритроцитов в 1 мм3 крови и гемоглобином показало, что достоверная прямая, достаточно высокая корреляция между этими двумя параметрами обнаруживалась лишь в 11 наблюдениях (=+0,630±0,250; + 0,960±0,025). В 12 случаях корреляционные отношения были статистически неопределенными и в 1 — отрицательными.
Одной из наиболее устойчивых величин при голодании оказалась средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (СКЭ), которая не только не снижалась во все обследованные сроки голодания и питания (варьируя в пределах нормы от 32% до 36%), но и обнаруживала вероятную тенденцию к увеличению в III период голодания (0,05>Р>0,02).
Постоянство эритроцитарного состава периферической крови во время голодания вполне подтверждалось и изучением гематокрита крови, средние показатели которого не уменьшались ниже исходных цифр во все обследованные сроки. В I период голодания в 13 случаях отмечалось умеренное увеличение гематокрита (Р<Д05). Индивидуальные показатели гематокрита в период голодания колебались от 35% до 50% с максимальным варьированием ±7,0%. Умеренное снижение средней величины гематокрита отмечалось лишь в III периоде голодания (0,001<Р<0,01) (табл- 1).
Таблица 1
Эритроцитарный состав периферической крови при полном алиментарном голодании и последующем питании людей
Данные по гематоириту позволили рассчитать средний объем эритроцитов. Последний не изменялся в течение двух первых периодов голодания и лишь в III его период статистически достоверно уменьшился (Р<0,05). После прекращения голодания средний объем эритроцитов вновь начал увеличиваться. Сопоставление динамики колебания среднего объема эритроцитов с числом эритроцитов в 1 мм3 крови показало, что в большинстве случаев между этими двумя величинами наблюдается при голодании Обратная зависимость: увеличение числа эритроцитов сопровождается уменьшением среднего объема эритроцитов, и, наоборот, что дает основание полагать, что стабильность гематокритного показателя во время голодания зависит как от концентрации эритроцитов, так и от их объема (см. рис. 1).
Геометрические параметры эритроцитов во все обследованные сроки также колебались в пределах физиологической нормы. Так, средний диаметр эритроцитов несколько уменьшился лишь во II и III периоды голодания (0,05>Р>0,01). Линейные размеры эритроцитов в большинстве случаев колебались в диапазоне от 5,5μ. до 10μ. Тенденция к микроцитозу сопровождалась и легким аиизоцитозом, наиболее отчетливым в I периоде голодания и уменьшавшимся по мере продолжения сроков голодания. В I период голодания на кривых Прайс-Джонса чаще всего обнаруживалось расширение основания, уплощение верхушки, иногда появление двугорбых вершин. В отдаленные сроки голодания (20—40 дни) основания кривых сужались. В восстановительный период отмечалось увеличение среднего диаметра эритроцитов и сдвиг вершин кривых Прайс-Джонса вправо (см. рис. 2).
Проведенные эритроцитометрические измерения позволили рассчитать как толщину (высоту) эритроцитов, так и определить их условную форму. Как можно видеть из табл. 1, средняя высота эритроцитов уменьшалась лишь в III периоде голодания и с началом питания вновь обнаруживала тенденцию к увеличению. Из сопоставления данных относительно диаметра и высоты эритроцитов можно видеть, что для III периода голодания чаще всего была характерна тенденция к микропланацитозу. В восстановительный период форма эритроцитов постепенно возвращалась к исходной. Тенденция к микропланоцитозу в III период голодания нашла свое отражение и в уменьшении площади поверхности одного эритроцита, которая вновь начала увеличиваться лишь в восстановительном периоде (табл. 1)- Поскольку изменению формы эритроцитов придают большое значение гори определении степени их «готовности» к деструкции, нами была предпринята попытка математически определить существование зависимости между изменением условной формы эритроцитов и их концентрацией в периферической крови. С этой целью был рассчитан коэффициент корреляции между показателями сферичности эритроцитов и их содержанием в 1 мм3 периферической крови. Расчеты показали, что прямая достоверная или вероятная корреляция отмечалась всего лишь в 9 наблюдениях (r=от +0,42±0,24 до +0,90±0,04), в одном случае она была достоверно отрицательной (r=—0,94 ±0,02) и в остальных неопределенной.
Рисунок 1.
Рисунок 2.
Наряду с отмеченной во время голодания «устойчивостью» эритроцитарного состава в единице объема периферической крови отмечалось и неуклонное уменьшение числа ретикулоцитов. В отдаленные сроки голодания ретикулоцитопения становилась чрезвычайно выраженной (1—2 ретикулоцита в нескольких мазках крови). Однако полностью в сроки наших наблюдений ни в одном случае ретикулоциты из периферической крови не исчезали. Интересно также отметить, что в случаях с гемаконцентрацией ретикулоцитопения носила более выраженный характер. После прекращения голодания число ретикулоцитов начинало постепенно нарастать, а в ретикулоцитограммах отмечался сдвиг в сторону макроцитарных, грубозернистосетчатых форм. Максимальное повышение числа ретикулоцитов отмечалось не сразу же после превращения голодания, но спустя примерно 10—20 дней после начала питания, когда их число в 1,5—3 раза превосходило исходный уровень. Увеличение числа ретикулоцитов закономерно предшествовало или совпадало с подъемом эритроцитов. Нормализация показателей красной крови наступала спустя примерно 30—60 дней после прекращения голодания.
Интенсивность эритропоэза, высчитанная по формуле, учитывающей как уровень эритроцитов и ретикулоцитов, так и скорость превращения ретикулоцитов в эритроциты in vitro в целом изменялась параллельно динамике числа ретикулоцитов в периферической крови: резко снижалась во II и III периоды голодания и увеличивалась в восстановительном периоде (см. рис. 3).
Падение числа ретикулоцитов после инкубирования in vitro было менее выражено, чем до инкубирования крови (на 28% и 59% и соответственно на 68% и 81% во второй и третий периоды голодания), что дает основание полагать, что
Рисунок 3.
В костном мозге при голодании не было отмечено учащения дегенеративных изменений в клетках эритробластического ростка. В парциальных эритробластограммах отмечался сдвиг вправо, процентное число ортохромных нормобластов превалировало над полихроматофильными (таблица 2).
Таблица 2
Парциальные эритробластограммы
Обнаруживалось повышенное число ортохромных нормобластов с ядрами в различных стадиях пикноза. Митотический индекс для клеток эритробластического ряда оставался высоким, в то время как отношение числа эритфобл готических элементов к лейкобластическим существенно снижалось. Таким образом, при голодании наряду с устойчивым митотическим индексом наблюдалось существенное сужение фронта эритропоэза. Отношение ретикулоциты костного мозга—ретикулоциты периферической крови увеличивалось. После прекращения голодания указанные сдвиги продолжали наблюдаться и в исследовании на 7 день питания и лишь в более отдаленные сроки (17 и 43 дни восстановления) наблюдалось расширение фронта эритробластического кроветворения, сдвиг влево в парциальных эритробластограммах, увеличение числа митозов и другие признаки усиления эритропоэза примерно совпадающие по срокам с ретикуладитозом в периферической крови.
Наибольший интерес в исследовании эритрона при голодании представляет вопрос о механизмах поддержания относительного постоянства эритроцитарного состава периферической крови на фоне одновременного снижения интенсивности эритропоэза.
Большинство авторов решающее значение в этом отводят сгущению крови, полагая, что именно плазморреей гори голодании регулируется уровень эритроцитов в периферической крови.
Полученные нами данные при их сопоставлении с литературными источниками позволили предположить, что регуляция относительного постоянства эритроцитарного состава периферической крови обусловливается, во-первых, возрастающей депонацией крови и, во-вторых, относительной стабильностью процесса эритродиереза (т. е. либо сохранением его на уровне, имевшем место до голодания, либо меньшей, по сравнению с процессом эритропоэза, падением его интенсивности).
Как уже говорилось, в экспериментальных работах имеются указания на перераспределение массы крови в пользу депо (побледнение кожных покровов, стойкая гиперемия внутренних паренхиматозных органов и т. д.) (15, 19, 44, 45), более постоянно наблюдаемая, начиная со средних сроков голодания. Известно также, что во время полного (голодания не прекращается процесс желчеобразования (14, 19, 49—54), а органы ретикулогистиоцитарной системы содержат большое количество гемосидарина (15).
Зная, что при полном голодании масса крови изменяется примерно параллельно падению веса тела, и учитывая, что в норме в течение суток разрушается около 0,6—0,8% всех эритроцитов, можно легко рассчитать, что, например, за 40 дней полного голодания (при допущении сохранности обычного для физиологических условий объема и темпа эритродиереза) должно разрушиться около 24—32% всей эритроцитарной массы. При этом должно сохраниться нормальное (или близкое к нему) соотношение между объемом эритроцитов и плазмы, как это и имело место в наших наблюдениях. Если учесть, что голодающий организм человека теряет за этот же период примерно 20—26% веса тела к исходному, то мы получаем хорошее соотношение между массой эритроцитов и «живой массой тела». При этом следует напомнить, что эритропоэз в наших наблюдениях, постепенно ослабевая, не угасал окончательно даже в отдаленные сроки голодания и, следовательно, некоторая часть эритроцитов (ретикулоцитов) поступала из костного мозга в периферическое русло.