59, удлинение полупериода очищения плазмы крови от железа (замедление клиренса), снижение оборачиваемости железа в плазме и т. д. (12, 16, 18, 19, 22 и др.).
С другой стороны было показано (10, 11) отложение железа (даже в виде гемосидерина) в печени, костном мозгу и селезенке при голодании собак[10].
После прекращения голодания гемосидероз костного мозга (гемосидерин обнаруживали как внутри — так и внеклеточно), претерпевал обратное развитие.
Приведенные данные позволяют предположить, что снижение уровня сывороточного (легко отщепляющегося железа) при голодании связано с уменьшением потребности в железе, идущего на построение гемоглобина. Одновременно с этим значительная часть транспортного железа депонируется, очевидно, вначале в виде ферритина, а затем гемосидерина в органах ретикулогистиоцитарной системы.
Складывается впечатление, что при голодании форма депонирования железа в виде гранул гемосидерина не менее эффективна, чем отложение-ферритина (11, 13, 14).
Повышение уровня сывороточного железа после прекращения голодания несомненно связано с нормализацией метаболизма железа. При этом следует напомнить, что активация эритропоэза в восстановительном периоде максимально проявляется лишь на 3—4 неделе питания, причем процесс гемоглобинизации эритробластов отстает от интенсивности репарации эритроцитов. Можно думать, что окончательная нормализация метаболизма железа (и, в частности, синхронизация процессов регенерации эритроцитов с их гемоглобинизацией) наступает примерно через 40—90 дней после прекращения голодания продолжительностью в 20— 30 дней.
Естественно, что более полное представление о непосредственных причинах изменения концентрации железа, при голодании и питании может сложиться лишь в результате более подробного изучения звеньев, обеспечивающих абсорбцию, транспорт, резервы, потребление и экскрецию железа. При этом большой интерес может представить изучение при голодании феномена перераспределения железа и, в частности, определение его значения в обмене миоглобина и тканевых окислительных ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и цитохромоксидазы).
1. Зайдель А. И. Основы спектрального анализа. М, 1965.
2. Збарекий Б. И, Иванов И. И., М а р д а ш е в С. Р. Биологическая химия. Л, 1965.
3. К а г а Л. А. «Кровь и кровяное давление у голодающих». Дисс. СПБ, 1884.
4. К о р ж у е в П. А. Гемоглобин. М, 1964.
5. Лукьянов С. М. Изв. Варшавского ун-та, 1891, 7, с. 1 и 17.
6. Николаев Ю. С. «Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологичеекое обоснование». Дисс. докт, М., 1959.
7. Пашутин В. В. Курс общей и экспериментальной патологии, СПБ, 1902, т. 2, ч. 1.
8. Перельман Л. Р. Руководство по патологической физиологии. Под ред. А. А. Богомольца, Киев, 1947, т. 2, ч. 2, гл. XII, с. 89.
9. Предтеченский В. Е. Руководство по клиническим лабораторным исследованиям. М, 1960, с. 257.
10. Р я б у ш и н с к а я Н. П., Ежова Е. Н, Зорин Е. Т, Ильин-Кукуев Б. И., Молчанова О. П, Не умолотов а Е. А, Редина Л. В, Плексеев М. В. В кн.; Труды 3-го Всесоюзного съезда физиологов. Л, 1928, т. 1, с. 227.
11. Сольц О. С. «Об анатомических изменениях костного мозга при полном голодании и последующем откармливании». Дисс, Вильна, 1894.
12. D о n a t i R М, Chapman С. W, W а г n е с k е М. А., Gallgher N. I. Proc. Soc. Exptl. Biol. and Med, 1964, 117, No. 1, 50.
13. F i n с h С. A, H e s t e d and oth. Blood, 1950, 5, p. 983.
14. G г a n i с k S. Bull. N. I. Acad, of Med, 1954, 30, p. 81.
15. Gruner P, Heni F, M a s t H. Acta Histochem, 1959, 7, No. 5—8, 199.
16. Hanven P. Scand. Q. Clin. and Lab. Invest, 1963, 15, No. 4, 357.
17. Hirschfeld W I, G о г d о n A. S. Anat, Rec, 1965, 153, No. 3, 317.
18. Hodgson G., Yudilevich D., Eskuche I, Perret-t a M. Proc, Soc, Exptl, Biol. and Med, I960, 104, No. 3, 438.
19. H о d s о n G., Perretta* M, Yudilevich D, Eskuche G. Proc., Soc, Exptl, Biol. and Med, 1958, 99, No. I, 137.
20. К i m ш K. S, Bollman 1. L, G г i n d 1 а у I. H. Amer. G. Physiol, 1956, 184, No. 3, 445.
21. Lambiotte M. Bull. Soc. biol, 1958, 4, No. 11, 1579.
22. Mc Carthy G. M, G a 11 a g h e г N. I, Jange F. D. Metabolism, 1959, 8, No. 4, part. I, 429.
23. P a u n m P. Z. Virch. Arch, pathol Anat., Physiol, Klin. Med.> 1864, 29, 241.
24. Scaro I. L. Acta physiol. latino-amer, 1965, 15, No. 2, 200.
25. Scaro I. L, К f f i g h 1 e у G, Lowy P. H. Acta physioh latino-amer, 1963, 13, No. 4, 362.
26. Voit C. Zeitscher. f Biologie, 1866, 2, No. 3, p. 309.
27. Xuqje T. Acta Haematol, japon, 1964, 27, No 4, 505.
Показатель степени насыщенности крови кислородом при лечебном голоданииВ. Б. ГУРВИЧ, Ю. Л. ШАПИРО, М. В. САМОЙЛОВА (Москва)
В литературе имеется значительное число работ, посвященных изучению изменения степени насыщения крови кислородом при разнообразных условиях и стрессорных воздействиях на организм человека (1, 2, 4, б, 7), однако, сведений об изменениях этого показателя во время полного длительного лечебного голодания мы не встретили.
Определение степени насыщения крови производилось фотоэлектрическим методом (15) при помощи комбинированного оксигемометра (модель 0,57, МРТУ 42-1054-62) с погрешностью определения, равной ±3%. Фотоэлемент укреплялся на мочке уха. Исследование проводилось в одно и то же время (9—10 часов утра) в следующие сроки: до лечения (исходный фон), во время голодания в I периоде (1—4 день), во II периоде (5—12 день), в III периоде (13—41 день); во время восстановления: в I периоде (1—4 день), во II периоде (5—12 день), в III периоде (после 12 дня). Указанные сроки выбирались в соответствии с наиболее значительными сдвигами в клиническом состоянии обследованных лиц.
Нами были проведены исследования у 20 больных, прошедших курс полного лечебного голодания (с последующим восстановлением) по методике Ю. С. Николаева (8). Среди них — 10 больных шизофренией (9 человек с простой формой и 1—с параноидной с вялотекущим течением), 8 — с ипохондрическими реакциями и развитиями и 2 больных — с астено-депрессивным синдромом, обусловленным соматическим заболеванием (язвенная болезнь). У большинства больных (14 человек) наблюдался ипохондрический или астено-ипохондрический синдром (из них 5 больных с дисморфофобией), у 3 — апатико-абулическнй, у 2 — астено-депрессивный, у 1 — параноидный). Большинство (16 человек) получали ранее медикаментозное лечение: нейролептики, инсулин и т. д., 4 — прежде не лечились. Давность заболевания колебалась от 6 месяцев до 19 лет. Возраст больных варьировал в пределах от 19 до 60 лет. Среди прошедших лечение голоданием было 12 мужчин и 8 женщин. Голодание продолжалось от 12 до 41 дней; сроки восстановления были равны примерно длительности голодания. Максимальные потери веса к концу голодания ни у одного из обследованных не превышали 22% от исходного. Всего было выполнено 112 исследований. Полученные данные обработаны методом вариационной статистики и сведены в таблицу 1.
Таблица 1
Показатель степени насыщения крови кислородом во время полного алиментарного голодания и последующего питания (в %)
п — количество исследований
М — средняя арифметическая
m — стандартное отклонение
V — показатель вариабильности
Как видно из таблицы 1, средние данные показателя степени насыщения крови кислородом достоверных изменений во-все обследованные сроки голодания и последующего питания не обнаруживают.
В опытах in vitro было отмечено (3), что кривая диссоциации насыщения крови кислородом зависит от некоторых физико-химических параметров, в частности, от ph раствора, температуры и концентрации солей в растворе. Так, при сдвиге в кислую сторону наступает снижение уровня насыщенности крови кислородом, при сдвиге ph в щелочную сторону, наоборот, повышение. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что показатель степени насыщения крови кислородом оказывается во время голодания не менее стабильной величиной, чем, например, величина ph крови.
Константность степени насыщения кислородом крови, на наш взгляд, свидетельствует прежде всего о неизменности физико-химической структуры молекулы гемоглобина во время полного длительного голодания. Подобную стабильность показателя, отражающего уровень насыщенности крови кислородом во время лечебного голодания и последующего питания, следует, скорее всего, рассматривать как одно из проявлений адаптации организма человека к изменившимся условиям существования, выработанную в процессе филогенеза.
1. Беркович Е. М. Энергетический обмен в норме и патологии. М, 1964, с. 119.
2. Блинова А. М., Ардашникова Л. И., Аронова Г. Н., Волл М. М. В сб. К регуляции дыхания, кровообращения и газообмена. М., 1948, с. 91.
3. Владимиров Г. Е. В БМЭ из отд. II, 1961, т. 6, с. 723.
4. Кассирский И. И. Основной обмен и его клиническое значение. М, 1934, с. 102.
5. Крепс Е. М. Оксигемометрия. Медгиз, 1959.
6. Лондон Е. С., Ловцкий Я. А. Обмен веществ в организме животных и человека. Биомедгиз, Л, 1938, с. 350 и 733.
7. Маршак М. Е. В БМЭ. Изд. II, 1961, т. 21, с. 744.
8. Николаев Ю. С. Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологическое обоснование. Дисс. докт, М, 1959.
Динамика показателей периферической крови при лечебном голодании у больных гипертонической болезнью и ожирениемГ. Н. БЖИШКЯН-БОРОДИНА (Москва)
Литературные данные относительно исследования состава периферической крови при лечебном голодании представляют большую редкость (1, 2 и др.). Данных динамики морфологического состава периферической крови при разгрузочно-диетической терапии в комплексе с рядом курортных факторов (общие грязевые аппликации, общий массаж, лечебная физкультура, углекислые, сероводородные ванны и др.) у больных гипертонической болезнью в сочетании с ожирением в литературе мы не обнаружили.