5. Лимфоцитоз и эозинофилия находятся в некоторой зависимости от сезонного фактора и отражают или реакцию организма на белковую недостаточность или изменившийся качественный состав пищи.
6. Отсутствие белка в диете не препятствует возникновению лимфоцитарной реакции.
1. Агамова К. А. Костномозговое кроветворение при голодании и влияние на него внутривенных вливаний видовонеспецифической сыворотки. Экспериментальное исследование. Автореферат дисс. канд., М., 1955.
2. А г а м о в а К. А. Ученые записки 2 Моск. мед. ин-та, 1958, 16, 7.
3. Б а ш е н и и а Н. В. Экология обыкновенной полевки. М., 1962.
4. Бекенская А. И. Сб. научн. труд. Гос. ин-та усоверш. врачей им. Кирова, за 2-ой год Отеч. войны. Л,, 1944, 212.
5. В о л г а р е в Н. М. Бюлл. эксп. биол. и мед., 1957, 99, 12. 108.
6. Воронцова М. А. и Лиознер Л. Д. Физиологическая регенерация. М., 1955.
7. Зайцева Р. А. Регенерационные процессы в костном мозгу у молодого организма в норме, при голодании и парентеральном питании. Автореферат дисс. канд. М., 1956.
8. Зайцева Р. А. Ученые записки 2 Моск. мед. ин-та, 1958, 16, 30.
9. Каган Я. А. Кровь и кровяное давление у голодающих. СПБ. 1884.
10. К о н с т а н т и н о в В. А. В кн.: Механизмы патологических реакций. Л., 1950, 16, 180.
11. Кочарова Е. А. В кн.: Труды V Всесоюзного съезда анатомов, гистологов, и эмбриологов. Л., 1951, 502.
12. Любомудров П. В. Изменение крови и некоторых органов при голодании. Дисс. СПБ, 1893.
13. М а ч а в а р и а и и Э. Н. Морфологич. изменения периферической крови и кроветворного аппарата при экспериментальной алиментарной дистрофии. Автореферат дисс. канд., Тбилиси, 1952.
14. Медведев Н. Н. Вопросы онкологии, 1962, 8, 7, 120.
15. Окончиц Е. С. К вопросу об изменении морфолог, состава крови у кроликов при полном голодании и послед, откармливании. Варшава, 1893. Отуиск из «Архива лаборатории общей патологии» при Варшавском университете.
16. Поберий И. А. Ученые записки 2 Мск. мед. ин-та, 1958, 16, 63.
17. Полетаев П. И. Морфологический состав крови при полном и неполном (с водой) голодании у собак. Дисс. Сиб., 1894.
18. Селье Г. Бюлл. эксп. биол. и мед., 1939, 8, 9, 11, 339.
19. С л о н и м А. Д. Частная экологическая физиология млекопитающих. М.,—Л., 1962.
20. Чельцова О. Н. Журн. теор. и практ. мед., 1925, 1, 3—4, 363.
21. Ч е р к е с Л. А., С т р у к о в А. Й*., В о л г а р е в М. Н., Смирно в В. П. Вопросы питания, 1960, 19, 1, 3.
22. Шапиро Ю. Л. Патол. физиология и эксперимент, терап. 1963, 7 1 39.
24. D i 11 е г J. Anat. Rec., 1946, 96, 4, 562.
25. S е 1 у е Н. Physiolegy and pathology of the expesure to stress. Montreal, 1948.
Некоторые показатели свертывающей и противосвертывающей систем крови в динамике лечебного голодания у психически больныхР. С. КУШНИР, Ю. Л. ШАПИРО (Москва)
Изучению некоторых факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови при полном алиментарном голодании людей посвящены буквально единичные работы, носящие, как правило, характер казуистических сообщений. Несколько больше работ было проведено в эксперименте над разнообразными животными. Неоднотипность исследованных сроков голодания, различия в методах и условиях проведения экспериментов и наблюдений, видовые отличия животных — все это не могло не сказаться на результатах исследований. Действительно, данные относительно факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови при полном голодании не только малочисленны, но и крайне противоречивы.
Так, например, находили умеренное замедление и, наоборот, ускорение свертывания крови при голодании животных (9, 14, 24, 25). Некоторые авторы вообще не отмечали заметных сдвигов в свертывании крови в течение 1—2-суточного голодания здоровых мужчин (16, 28, 30). Ряд авторов показали, что свертываемость крови при голодании претерпевает фазные изменения: наблюдается некоторое ускорение свертываемости крови по мере удлинения сроков голодания и его замедление в период питания. Однако, в делом эти сдвиги оказывались нерезко выраженными и не выходили за пределы физиологической нормы (2, 14).
Аналогичная фазность была обнаружена при определении протромбинового индекса, который умеренно снижался во II периоде голодания и. вновь нарастал после прекращения голодания (11). Протромбиновое время после длительного голодания люден обнаруживало тенденцию к сокращению (16).
В единичных работах указывалось на медленно нарастающее увеличение во время голодания содержания фибриногена (3, 13) и на одновременное усиление фибринолитической активности крови (26, 29). Причем, по некоторым данным при голодании обнаруживается снижение в крови концентрации антифибринолизина (33).
Немногочисленны сведения и относительно гепаринообразования, содержания гепарина и гепариноидов в крови при голодании. Так, находили уменьшение гепариноцитов в соединительной ткани подкожной клетчатки при голодании крыс, идущее параллельно общему снижению клеточных элементов соединительной ткани. При этом отмечались и морфотинкториальные изменения в самих тучных клетках, которые вполне можно рассматривать как четкие морфологические доказательства усиленного «выброса» ими продуктов инкреции, в том числе и гепарина (10).
При обследовании 105 больных шизофренией в возрасте от 40 до 50 лет, лечившихся голодной диетой, было обнаружено повышение гепариноидных веществ, концентрация которых находилась в высокой отрицательной корреляции с Sf 0—12 и Sf 12—20 липопротеидами и холестерином (35).
Гепариноподобные вещества химически связываются с липидами (эндогенная липемия голодания) и выводятся с ними из кровотока (31).
Существует мнение, что при некоторых состояниях организма, в частности, при голодании, активация трофической функции может привести к мобилизации гепариноида в качестве трофического материала, Помимо, этого, по-видимому, гепарин может использоваться в организме в качестве энергетического углеводного резерва (4).
Несколько больше данных существует относительно влияния гепарина на голодающий организм. Большинство авторов полагают, что введение гепарина. голодающим животным снижает содержание липидов в плазме,, в основном за счет уменьшения количества нейтральных жирных кислот (15, 18, 19, 20, 21, 22, 32).
В эксперименте на кроликах было показано, что «гепарин полностью предотвращает отрицательное действие голодания на клиренс липидов сыворотки крови» (12).
Складывается впечатление, что интенсивность действия гепарина в голодающем организме отличается от его эффекта в нормально питающемся организме. Так гепарин усиливал липолитическую активность в тканях сердца и брыжжейке голодавших крыс более значительно, чем у интактных животных (36). По-видимому, гепарин у крыс воздействует на липазу иной локализации, чем адреналин (23).
В отличие от вышеприведенных работ, существуют указания на то, что жировая ткань голодавших животных менее чувствительна к гепарину,, чем жировая ткань сытых животных (17, 27).
Большой интерес представляют данные, указывающие на регуляторное действие различных доз гепарина при его парентеральном введении в голодающий организм. Так, Перлик (8), анализируя литературу, пришел к выводу, что «малые количества гепарина парадоксальным образом способствуют возникновению гиперлипемии и повышению содержания сложных жирных кислот. Возможно, что происходит высвобождение нейтральных жиров из жировых депо».
Работ по воздействию гепарина на гемостатическую систему крови во время голодания в доступной нам литературе мы не обнаружили. В единственном сообщении (34) указывается, что предварительное введение голодавшим крысам гепарина предотвращает развитие у них геморрагий и тромбоза, образующихся при внутривенном введении частично очищенных препаратов связанного инсулина.
Таким образом, можно видеть, что гепарин в голодающем организме продолжает оказывать регулирующее действие, в частности, влияя на липидный обмен.
Учитывая крайнюю малочисленность подобного рода работ и противоречивость содержащихся в них данных, мы провели исследования общей коагуляционной способности и некоторых факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови у 47 больных, проходивших курс лечения методом полного голодания в психиатрическом стационаре под наблюдением проф. Ю. С. Николаева (6). Сроки лечебного голодания в наших наблюдениях колебались от 14 до 45 дней. Среди обследованных было 16 женщин и 31 мужчина. Возраст колебался от 18 до 58 лет.
Согласно заключению клиницистов 23 больных страдали различными формами шизофрении (18 человек — простой, 2 — параноидной, 3 — ипохондрической; 5 больных страдали хроническим алкоголизмом; у 5 было диагностировано заболевание центральной нервной системы инфекционного генеза с преимущественной диэнцефальной локализацией; и у остальных больных (по одному) были диагностированы самые разнообразные психические заболевания и расстройства: циклотимия (депрессивная фаза), психопатия (из круга возбудимых), затяжная реактивная депрессия, невроз навязчивых состояний, ипохондрический синдром, маниакально-депрессивный психоз и т. д.
Нами были изучены следующие показатели: толерантность плазмы к гепарину (по Гормсену), тромбопластическая активность крови (по Улитиной—Кудряшову), протромбин (по Квик—Кудряшову) концентрация фибриногена и фибринолитическая активность (по Бидвеллу) и содержание эндогенного гепарина в крови (по Пиптя).
Исследования проводились в динамике лечебного голодания и последующего питания. Полученные данные группировались по периодам, выделяемым при этом состоянии у людей, и обрабатывались статистически (см. табл. 1).
Как можно видеть из таблицы, средние исходные цифры для всех изученных показателей лежат в пределах нормальных величин. Исключение составляет несколько повышенное содержание фибриногена и умеренное усиление фибринолитической активности крови.