дных движений лейкоцитов, полученных от животных, доведенных голоданием до смерти, снижаются быстрее, чем у не голодавших (13). Думм (9), инкубируя суспензию лейкоцитов периферической крови, полученную от здоровых голодавших людей, в плазме той же крови, в которую добавлял глюкозу (2—2,5 части при 37°С), определял убыль глюкозы и прирост молочной кислоты. Согласно полученным им данным, потребление глюкозы лейкоцитами голодавших здоровых людей было несколько ниже, чем у сытых, однако, различие было статистически недостоверно. Образование молочной кислоты лейкоцитами, полученными от голодавших людей, не отличалось от количества, вырабатываемого сытыми. Интересно, что добавление к среде инсулина не всегда повышало потребление глюкозы лейкоцитами голодавших и повышало потребление глюкозы в суспензии лейкоцитов, полученных от сытых людей.
Можно видеть, что данные относительно изучения некоторых показателей, отражающих функциональные свойства лейкоцитов, весьма немногочисленны, и ими трудно объяснить стабильность фагоцитарной активности, отмеченную в наших наблюдениях.
Несомненно, что этот вопрос нуждается в комплексном изучении многих параметров, отражающих как функциональное состояние самих лейкоцитов (содержание в них энергетических веществ, ферментов и т. д.), так и средовых факторов.
В отношении особенностей фагоцитарной активности нейтрофилов, отмеченных в первый период голодания (можно полагать), что они зависят от появления в периферической крови двух различных популяций лейкоцитов. Так, Ю. Л. Шапиро (7) наблюдал в периферической крови при голодании как нейтрофилы «с молодым» рыхлым, двухсегментным ядром, большие по размеру, так и одновременно нейтрофилы, содержащие 4—5 гиперхроматичных сегментов, малых по размеру. Эти данные несколько позже были подтверждены экспериментально. Ряд авторов отмечал, что у голодавших собак с выведенной наружу селезенкой, количество лейкоцитов в последней было на 50% ниже, чем в крови из бедренной артерии (12). При этом ядра гранулоцитов периферической, крови в большинстве клеток содержали 2—3, а в селезенке 4—5 и более сегментов. После раздражения селезенки в периферической крови значительно увеличилось количество многосегментных гранулоцитов. Авторы заключают, что при образовании депо в селезенке в ней избирательно задерживаются более зрелые гранулоциты.
Можно полагать, что в первый период голодания (рассматриваемый как стадия тревоги адаптационного синдрома по Селье), из селезенки эксдепонируется часть многосегментных нейтрофилов. Первая группа (малосегментные нейтрофилы) надо полагать, поступают в периферическую кровь из костного мозга. Можно думать, что от соотношения этих популяций нейтрофилов (отличающихся в «возрастном» и, следовательно, в функциональном отношении) во многом зависят особенности фагоцитарной реакции во время полного голодания, особенно в начальные его сроки.
Открытым остается вопрос о значении миграции во время голодания нейтрофилов вместе с хиломикронами в капиллярную сеть легких, откуда они, как известно, вновь могут возвращаться в периферическую кровь (11).
В целом, как можно было видеть из приведенных данных, фагоцитарная активность нейтрофилов при полном голодании людей в условиях и сроки наших наблюдений остается вполне сохранной. Конкретные механизмы, лежащие в основе стабильности защитных свойств лейкоцитов при голодании, остаются малоизученными, что, естественно, должно явиться стимулом к дальнейшим исследованиям.
1. Адо А. А. Патофизиология фагоцитов. М., 1961.
2. Николаев Ю. С. Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологическое обоснование. Дисс. докт., М., 1959.
3. Планельес X. Фагоцитоз Б.М.Э., М., 1963, изд. 2, т. 33, с. 428.
4. Рыжих Р. Н. Д.АН СССР, 1952, т. 37, № 6, с. 1051.
5. С р а б и о п о в а В. X., Хотеев а Г. И. Вопр. теоретич, и практич. мед. Ростов-на-Дону, 1965, с. 68.
6. Тодоров И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. София, 1963, 4 изд., 382.
7. Шапиро Ю. Л. Патологическая физиология и экспер. терапия им. В. В. Пашутина, 1963, 1, с. 39.
8. Шапиро Ю. Л. Состояние системы крови при полном длительном алиментарном голодании и последующем питании людей. Дисс. канд., М., 1964.
9. Duram М. Е. Proc. Soc. Exptl. Biol, and Med., 1957, 95, No. 3, p. 571.
10. С u с t a n о L., F e г г i с i i о S. Т. Rend., CI. sci. fis., mat., e natur., 1960 (1961), 29, No. 5, p. 424.
11. Cnderblitzen Th. Schweiz. ned Wochenschz, 1954, 84, No. 40, P- 1150.
12. L u d a n у G., R i g о С., Budavari G., Han To Wu (1964) Med. exptl., 1964, 11, No. 2, 105—109.
13. Nagac T. Nagasaki igakkai Zassci, Nagasaki Med. G., 1958, 33, No. 5, p. 570,
Динамика фагоцитарной активности лейкоцитов, лейкоцитоза и эозинофилов в процессе разгрузочно-диэтической терапии больных шизофрениейО. Я. СИЛЕЦКИЙ (Ростов-на-Дону)
Состояние защитных сил организма в процессе разгрузочно-диетической терапии (РДТ) больных психическими заболеваниями изучено мало. Ряд авторов, применявших дозированное голодание для лечения различных соматических заболеваний полагали, что-первые два периода голодания характеризуются дезинтоксикацией и усилением защитных реакций, организма (11). Многие авторы не находили отрицательных влияний лечебного голодания на сопротивляемость организма (10, 12, 13). Указывалось, что под влиянием дозированного голодания происходит обострение симптомов хронически текущего заболевания, что может быть рассмотрено как показатель «повышенной реактивности» (13). Однако, указанные авторы ограничивались только клиническими наблюдениями и не приводили доказательств, подкрепленных лабораторными исследованиями.
Опыт лечения дозированным голоданием профессора Ю. С. Николаева, его исследования, а также изучение систем крови, проведенное Ю. Л. Шапиро и др. (9, 9а) позволили этим авторам утверждать, что умеренное голодание является физиологическим методом лечения, вызывает активацию адаптационно-компенсаторных механизмов.
Мы изучали некоторые виды реактивности у больных шизофренией в процессе лечения их дозированным голоданием. Определяли фагоцитарную активность лейкоцитов (нейтрофилов), лейкоцитоз и абсолютное количество эозинофилов в 1 мм3 периферической крови. Известно, что лейкоцитоз и фагоцитарная активность очень чувствительны к изменениям концентрации адреналина в крови, а количество циркулирующих эозинофилов регулируется преимущественно глюкокортикоидами. Таким образом, эти три показателя в известной мере отражают состояние защитных сил организма, era способность к «стрессу» (1,7). 44 6
Определение фагоцитарной активности проводилось нами с живой суточной культурой золотистого стафилококка (1 млрд. взвесь). Кровь в количестве 1 мл смешивалась с 0,5 мл 3,5% свежеприготовленного цитрата натрия и добавлялось 0,5 мл взвеси микробов. Реакция проходила в термостате при температуре 37° в течение 15 минут. Мазки фиксировались, смесью Никифорова и окрашивались синькой Мансона. Подсчет производился в 2 мазках 200 нейтрофильных лейкоцитов. Вычислялся процент активных нейтрофилов (фагоцитарная экстенсивность по В. С. Гостеву) (2). Мы его условно в таблицах обозначали «ФАЛ» — фагоцитарная активность лейкоцитов (6). Определяли также отношение количества поглощенных микробов к 100 нейтрофилам (фагоцитарная интенсивность по Гостеву). В таблицах фагоцитарная интенсивность обозначена «ФИ». Этот показатель еще называют фагоцитарным числом, фагоцитарным индексом.
Эозинофилы определялись в 2 счетных камерах Фукс-Розенталя с окраской по Гинклеману.
Наблюдалось 32 больных шизофренией в возрасте от 15 до 39 лет (средний возраст 26 лет), с длительностью болезни от 1 до 17 лет. По формам заболевания больные распределялись следующим образом (см. табл. 1).
Таблица 1
Распределение больных по формам шизофрении и давности заболевания
У больных простой формой шизофрении преобладал апатико-абулический синдром, отмечались изменения личности, имели место гебефренные включения. Больные параноидной формой в значительном большинстве имели затяжное течение болезни, у 9 был выраженный шизофренический дефект с эмоциональной тупостью, разорванностью мышления, слабоумием. Четверо больных кататонической формой шизофрении также страдали затяжным течением болезни; у двух были субступорозные состояния, у одного — вторичная кататония с восковой гибкостью. У двух больных циркулярной формой шизофрении наблюдалось в одном случае двигательное беспокойство с дурашливостью, в другом — депрессивно-параноидное состояние.
Всем больным проводилось лечение дозированным голоданием по методу проф. Ю. С. Николаева (5). Длительность полного голодания была от б до 40 дней, наиболее часто — 16 дней. Больные обследовались как до лечения, так и многократно в период голодания и питания (от 8 до 15 раз). Кровь брали из пальца, всегда в одно и то же время, определяли одновременно все три показателя.
В качестве контроля была обследована группа студентов — 15 человек. Процент активных нейтрофилов (ФАЛ) составлял 20±5,94, lim — 11—35; фагоцитарный индекс 2,24±0,587, lim — 1,14—3,22.
В группе обследованных больных перед лечением показатели фагоцитарной активности были следующие: ФАЛ — 40± 14,6, lim — 10—60, ФИ — 2,44± 1,37, lim — 0,50—8,45.
Обращает на себя внимание тот факт, что фагоцитарный индекс у больных шизофренией почти приближается к норме (разница недостоверна — t = 0,7), в то время как про-.цент активных лейкоцитов вдвое превышает норму t = 6,7).
Так как анализ показал, что фагоцитарная активность лейкоцитов в процессе разгрузочно-диетической терапии меняется примерно одинаково независимо от формы болезни, то для выяснения общих закономерностей влияния дозированного голодания на фагоцитарную реакцию крови мы изучали всю группу в целом (см.табл. 2).