1. Агамова К. А. Костномозговое кроветворение при голодании и влияние на него внутривенных вливаний видонеспецифической сыворотки. Дисс. канд., М., 1954.
2. Бакулев А. Н., Колесникова Р. С. Клин, медицина, 1962, 2, 14.
3. Беели С. С. Об атрофических изменениях при остром голодании, СПб, 1908.
4. Бурштейн М. Д. Невропатология и психиатрия, 1947, 16, 6, 73.
5. Веселкин П. Н. Голодание, БМЭ, 1998, изд. 2, 7, 950.
6. Гронская Н. Ф. Зависимость лучевых реакций тканей от их регенерационной активности (опыты с облучением и голоданием животных). Дисс. канд. Л., 1963.
7. Лазарев Н. С. К изучению об изменении веса и клеточных элементов органов и тканей при разных периодах полного голодания. Дисс., Варшава, 1895.
8. Николаев Ю. С. Голодание с клинической точки зрения, БМЭ, изд. 2, 1958, 7, 957.
9. Оппель В. А. Архив клинической и экспериментальной медицины, 1922, 1, 5.
10. Прокофьева-Бельговская А. А., Гиндилис В. М., Гринберг К. Н. и др. Цитология, 1966, 8, 2, 169.
11. Поберий И. А. Процессы регенерации в селезенке н лимфатических узлах при парентеральном введении белка в условиях голодания. Дисс. канд., М., 1956.
12. Селье Г. Бюлл. эксп. биол. и мед., 1939, 8, 5, 11, 339.
13. Шапиро Ю. Л. Состояние систем крови при полном длительном алиментарном голодании и последующем питании людей. Дисс. канд. М., 1964.
14. Уиндриц В. Научная медицина, 1922, 10, 86.
15. Эфроимсон В. П. Введение в медицинскую генетику, М., 1964.
16. Atkin N.. Baker М. Zancet, 1956, 1,20.
17. Вleyеr N. Am. I. dis. child., 1932, 44, 503.
18. Вenedict F. A study of prolonged fasting. Wash., 1915.
19. Buchinger O. Das Heilfasten. Stut.-Leipz., 1941.
20. Day R, Wright S. Zancet, 1964, i, 667.
21. Hungerford D. A. Stain technology, 1965, 4, 333.
22. Fialkow Ph. Am. I. Hum. genet., 1966, 48, 93.
23. Hollingsworth D. R., Bond у P. K. Vale I. Biol. a. Med., 1967, 39, 5, 312.
24. Кraub H. U. Hartmann K. Archiv f. physik. Thergrie, 1964, Marz/Oril, H. Z, 109.
25. Zinquette M., Fessadi P., Lefebvre I., Fourlinnie I. C., Decoulx M. Diabete, 1967, 15,2, 103.
26. Menzis R., Crosse n P., Fitzgerald P., Gunz F. Blood, 1966, 28, 4, 581.
27. Oster I. Mongolism. Copenh., 1953.
28. Penrose L. I. Merit. Sci., 1951, 97, 738.
Изменение количества и некоторых параметров полового хроматина у людей в процессе полного длительного алиментарного голодания и последующего питанияС. Н. РЕЗИНА, Ю. Л. ШАПИРО (Москва)
Половой хроматин — внутриядерное тельце, дающее Фельген-положительную реакцию и образующееся, согласно современным представлениям, гетеропикнотической Х-хромосомой, в связи с чем оно встречается лишь у индивидуумов с 2 и более Х-хромосомами. Гетеропикнотизация Х-хромосомы приводит к инактивации (по мнению некоторых авторов, частичной) генов (10).
Вопрос об изменчивости полового хроматина привлекает к себе все большее внимание исследователей. В психиатрии, в частности, актуальность этой проблемы обусловлена широким внедрением метода определения «ядерного пола» в повседневную лабораторную практику, что несомненно требует тщательного изучения «нормальных» вариаций полового хроматина.
Как известно, в психиатрии терапевтическая тактика связана, как правило, с рядом мощных стрессорных воздействий, которые, согласно отдельным данным, могут изменять количество и некоторые качественные характеристики полового хроматина (14).
С другой стороны, условия содержания психически больных, отличающиеся в зависимости от характера заболевания и структуры лечебных учреждений, также, по-видимому, могут отразиться на морфологических особенностях и функции клеток, в частности, клеток эпителия ротовой полости, служащего обычно материалом для определения полового хроматина (19).
Теоретическое значение изменчивости полового хроматина связано с проблемой механизма регуляции его количественных и морфотинкториальных параметров, а также с вопросами поддержания генного баланса, «компенсации дозы гена» и т. д. (10).
Несмотря на значительный интерес указанной проблемы, данные относительно изменчивости полового хроматина недостаточно однородны и убедительны, что связано, в частности, с тем, что единичные работы, выполненные в этом направлении, различны по применявшимся методам и используемым моделям.
Показано, что количество полового хроматина может зависеть от метаболизма и т. д. Рядом исследователей показано изменение в частоте хроматни-положительных ядер и в морфологии (размеры, степень окрашиваемости) полового хроматина при лечении антибиотиками (18), преднизолоном (1), кортикостероидамн (8), при применении электросудорожной терапии (13). Лечение адаптивными гормонами приводит у больных женщин, как правило, к снижению количества хроматин-положительных ядер.
Попыток проанализировать количественные и качественные закономерности полового хроматина в динамике стрессорной ситуации, насколько нам известно из литературных данных, не было проведено[15]. Кроме того, в указанных выше работах изменение полового хроматина не сопоставлялось с клинико-физиологическими параметрами стрессорной реакции, а применявшиеся стрессы были разнообразны по темпу нарастания отклоняющего фактора.
Мы попытались использовать для изучения изменения полового хроматина полное алиментарное голодание, применяемое в лечебных целях (4). Выбор модели связан, в частности, с тем, что полное длительное алиментарное голодание рассматривается в качестве пролонгированного («дозированного» стресса), что дает возможность проведения некоторых корреляций (9, 10).
Половой хроматин изучался в клетках буккального эпителия по общепринятой методике с окраской ацеторсеином (15). Подсчитывался процент интерфазных ядер с половым хроматином и средняя площадь поверхности телец Барра. С помощью рисовального аппарата РА-4 на миллиметровую бумагу наносились контуры 30—50 телец полового хроматина. Рассчитывалась площадь, ограниченная каждым контуром, суммарная и средняя площадь для каждого тельца. Площадь выражалась в условных единицах, что на наш взгляд является достаточным для изучения ее динамики. Исследования проводились при увеличении 90x15.
Были обследованы женщины в возрасте от 25 до 60 лет (шизофрения — 1, фобический синдром — 4, инволюционная депрессия — 7), из них с нормальным весом (от 53 кг до 75 кг) — 10 больных, с ожирением (125—134 кг) — 2 больных. Лечение голоданием проводилось в клинике экспериментальной терапии психозов (зав. — проф. Ю. С. Николаев). Минимальный срок голодания 8 дней, максимальный — 30 дней.
Исследование проводилось до начала голодания (исходный фон), в 1—4 дни голодания (первый период), 5—14 дни (второй период), с 15 дня до конца голодания (третий период) и в первые дни начала питания. Всего было обследовано 12 больных, проведено 90 исследований.
В связи с тем, что при предварительном анализе были отмечены различия в динамике количества и площади поверхности полового хроматина у больных с высоким и с обычным исходным весом, анализ данных был нами проведен отдельно по указанным группам.
У больных с нормальным исходным весом (10 человек) в первом периоде голодания отмечается некоторое (статистически вероятное) увеличение процента хроматин положительных ядер. По мере дальнейшего увеличения сроков голодания количество полового хроматина неуклонно снижается, приобретая в III периоде высокую достоверность (Р<0,001) (график 1).
Как видно из этого графика, количество полового хроматина в III периоде голодания составляет в среднем 21,2% сравнению с 32,8% исходного уровня.
В восстановительном периоде количество полового хроматина вновь увеличивается, приближаясь к исходному уровню (<0,05) (табл. 1 и график 2).
При анализе табл. 1 и граф. 2 видно, что у большинства изученных больных изменение количества полового хроматина проходило довольно однотипно. Исключение составляет больная И-ва (№ 6, граф. 2), у которой в восстановительном периоде количество полового хроматина продолжало уменьшаться, хотя по сравнению с III периодом это уменьшение не было статистически достоверным.
Таблица 1
Количество полового хроматина в % и площадь поверхности полового хроматина у психически больных женщин с нормальным весом в разные периоды полного длительного алиментарного голодания
Анализ данных по средней площади поверхности полового хроматина в различные периоды голодания показывает, что существенных изменений в размерах последней не происходило. Колебания усредненных значений площади поверхности находились в пределах ошибки исследования (фон — 13,1 ±0,4; 1 период — 13,7±1,3; II период — 13,5±0,6; III период — 12,4±1,3).
В первые дни питания средняя площадь поверхности полового хроматина значительно возрастала и достоверно (Р<0,01) превышала значение соответствующих цифр исходного периода.
В различные периоды голодания средние значения площади поверхности полового хроматина варьируют у всех больных (граф. 3). В отдельных наблюдениях колебания этого параметра в I, II и III периодах голодания достоверно отличаются от предыдущего.
Следует отметить, что нам. не удалось обнаружить каких-либо корреляций между изменением количества и площади поверхности полового хроматина.
У двух больных с ожирением динамика количества полового хроматина отличалась от средних закономерностей, отмечаемых для больных с нормальным исходным весом (график 4).
Данные по изменению площади поверхности полового хроматина у больных с ожирением представлены в таблице 2.
Таблица 2
Количество полового хроматина в % и площадь поверхности полового хроматина у психически больных женщин с ожирением в разные периоды полного длительного алиментарного голодания