затяжные ипохондрические реакции, у 10 — ипохондрическое развитие личности, у 8 больных ведущее место в клинической картине занимал синдром дисморфофобии. Продолжительность заболевания от 4 месяцев до 17 лет. Из числа обследованных больных шизофренией у 27 человек была диагностирована простая форма, у 5 — параноидная форма. Ипохондрический синдром отмечался у 23 больных (астено-ипохондрический — 7 человек, сенестопатически-ипохондрический — 15, со сверхценными бредоподобными идеями— 11, бредовыми — 3 человека), апатикоабулический — у 7 больных, параноидный с явлениями автоматизма — у 2 больных. Давность процесса от 1,5 до 19 лет. Течение преимущественно вялотекущее.
Разгрузочно-диетическая терапия проводилась по методу Ю. С. Николаева (6). Период голодания продолжался от 12 до 35 дней. Период восстановления варьировал примерно в тех же сроках. Энергообмен исследовался на аппарате основного обмена 3-М (А003-М, конструкция по принципу аппарата Крога) посредством непрямой калориметрии. Ошибка метода колеблется в пределах ±10%. Расчет основного обмена производился по количеству поглощенного кислорода при дыхательном коэффициенте 0,85, а также и с предварительным определением дыхательного коэффициента. При определении энергетических затрат использовался метод стандартизации по таблицам Гарриса и Бенедикта. Конечный результат выражался в процентах. Исследование проводилось в одном и том же помещении, при комнатной температуре, отсутствии резких внешних раздражителей, в одно и то же время — утром, натощак, в положении лежа. Газообмен исследовался до лечения — исходный фон, при голодании — в I стадии (1—4 день), во II стадии — (5—8 и 9—12 дни), в III стадии (13—17, 18—22, 23—30 дни); и последующем питании в сроки, аналогичные срокам длительности голодания. Каждый больной обследовался от 6 до 13 раз. Всего проведено 558 исследований.
Полученные данные обработанные методом вариационной статистики и сведены в таблицы.
Как видно из таблицы 1, основной обмен до начала голодания в среднем у всех больных, взятых суммарно, был несколько повышен — +9%. В первой стадии и до 7—8 дня второй стадии голодания суточный энергообмен обнаружил тенденцию к повышению, а при выражении на кг веса тела обмен оказался статистически вероятно увеличенным (Р<0,05).
Во II и III стадиях голодания суточные энергозатраты по отношению к исходному фону статистически достоверно снизились (на 10 день Р<0,05, 15 день — Р<0,01; 25 день — Р<0,001). Интенсивность обмена (в ккал на кг веса) во время II и III стадий голодания в наших исследованиях достоверных сдвигов не обнаружила.
В первой стадии питания суточный обмен (в ккал в сутки) имел тенденцию к повышению (по отношению к 25 дню голодания повышение оказалось статически достоверным Р<0,001). Расход энергии в расчете на кг веса по отношению к исходному уровню в это время также достоверно увеличился (Р<0,01).
Во II и III стадиях питания суточный обмен значительно возрос (по отношению к исходному уровню на 10 день Р<0,02; на 15, 20, 25 дни Р<0,01). Интенсивность обмена (в ккал на кг веса) во II и III стадиях питания оказалась значительно выше исходного уровня (на 7, 10, 15, 20, 25 дни Р<0,001).
Следует отметить большие индивидуальные различия суточного обмена у обследованных (от 1099 до 2689 ккал в сутки).
В связи с этим основной обмен был нами выражен в процентах и полученные данные обработаны статистически. Динамика обмена в выражении в процентах оказалась соответствующей динамике суточных энергозатрат. Обмен (в %) по отношению к исходному уровню достоверно понижался во II и III стадиях голодания (на 15 и 25 день Р<0,05) и повышался во II (на 7 день Р<0,01; на 10 день Р<0,001) и III стадиях (на 15, 20, 25 день Р<0,001).
Средние цифры, однако, нивелируют особенности динамики газообмена в случаях, где его исходный уровень отличался от общепринятой нормы (±10,0).
Нарушения обмена наблюдались у 43 больных (66,1%), из них у 30 человек он был повышен (46,1%), у 13 — понижен (20%). Нормальные цифры обмена отмечались у 22 больных (33,9%).
В первой стадии голодания у больных с нормальным исходным фоном основного обмена наблюдалось достоверное повышение энергозатрат (Р<0,02). Во II и. III стадиях выявлялись колебания обмена с тенденцией к снижению (на 25 день). В периоде питания энергообмен в этих случаях достоверно возрастал (во II стадии на 7 и 10 день Р<0,01; в III стадии на 15 день Р<0,001; 20 день Р<0,05; 25 день Р<0,001).
В группе больных с повышенным исходным уровнем обмена во время голодания наблюдалось достоверное снижение обмена во II стадии (на 10 день Р<0,001), в III стадии (на 15 и 25 день Р<0,001; на 20 день Р<0,02), а в периоде питания достоверное повышение лишь в III стадии (на 20 день Р<0,05).
В группе больных с пониженным исходным уровнем газообмена в I стадии голодания отмечалось достоверное повышение обмена (Р<0,001), державшееся в течение всего голодания (в III стадии на 20 день Р<0,001). Во время питания основной обмен в этих случаях еще более повышался: в I стадии на 4 день (Р<0,02), во II стадии — на 7 и 10 день (Р<0,001), в III стадии на 15 день (Р<0,001).
Таблица 2
Показатели дыхательного обмена (динамическое исследование)
Из таблицы 2 можно видеть изменения показателей дыхательного обмена и времени задержки дыхания в процессе голодания и последующего питания. Количество кислорода несколько увеличивалось в I стадии голодания и в дальнейшем достоверно уменьшалось (во II стадии на 10 день Р<0,02; в III стадии на 15 и 25 день Р<0,001; на 20 день Р<0,02). Во время восстановления количество поглощаемого кислорода достоверно увеличивалось в III стадии (по отношению к исходному уровню на 15, 20 и 25 день Р<0,01). Количество углекислоты во время периода голодания имело стойкую тенденцию к снижению, а в периоде питания явно возрастало (Во II стадии на 10 день Р<0,01, в III стадии на 20 день Р<0,05; на 25 день Р<0,001).
Дыхательный коэффициент, несколько повышенный до лечения (0,88), в течение всего голодания был достоверно снижен (на 4 и 7 день Р<0,01; на 10, 15, 25 день Р<0,01; на 20 день Р<0,02), а во время питания отчетливо повышался (на 4 день Р<0,02; 7 день Р<0,001; 25 день Р<0,01).
Время задержки дыхания, определявшееся на вдохе, характеризовалось значительными индивидуальными различиями (от 20 сек до 2 минут). В связи с этим показатели времени задержки дыхания на различных этапах голодания и восстановления у каждого из больных были отнесены к их исходному уровню и полученные данные статистически обработаны. Из таблицы 2 можно видеть увеличение времени задержки дыхания-во время голодания более чем вдвое, и уменьшение этого показателя в периоде питания почти наполовину от исходного уровня;
В таблице 3 приведены данные динамического исследования показателей внешнего дыхания.
Обнаружилась достоверная динамика дыхательного и минутного объемом.
Так, в периоде голодания минутный объем снижался, особенно в III стадии (на 25 день Р<0,001).
Во время питания во II стадии увеличивался дыхательный объем (на 10 день Р<0,01) и минутный объем (на 10 день Р<0,05). В III стадии дыхательный объем оставался увеличенным (на 15 и 25 день Р<0,01; на 20 день Р<0,02). Также был увеличен и минутный объем (на 15 и 25 день питания Р<0,01). Дополнительный объем достоверно увеличивался в III стадии питания (на 20 день Р<0,02), а остаточный объем — в III стадии голодания (на 25 день Р<0,05).
Проведенные нами данные динамики основного обмена и показателей внешнего дыхания при лечебном голодании больных с ипохондрическим синдромом совпадают с данными других авторов (4, 8, 11, 14).
Выявленное различие абсолютных величин обмена (суточные энергозатраты) и интенсивностью обмена (энергозатраты на кг веса) во II и III стадиях голодания и в первой стадии питания трактуется как относительное соответствие закону Рубнера и математическим закономерностям Банера, имеющим место для различных видов животных и человека при обычных условиях их существования (8). Падение суточного обмена во время голодания связывается с уменьшением общей массы тела, а повышение интенсивности газообмена (ккал на кг веса) свидетельствует о сохранности адаптационных возможностей при лечебном голодании организма (7, 8).
Таблица 3
Показатели внешнего дыхания (динамическое исследование)
В наших наблюдениях также обнаруживается определенная фазность в динамике суточного обмена, совпадающая со стадиями (и периодами) голодания и питания. Так, энергообмен при голодании повышается в стадии «пищевого возбуждения», снижается в стадии «ацидоза» и «выравнивания». Во время питания повышается в стадии «интенсивного восстановления» и остается повышенным в стадии «нормализации». Повышение основного обмена во время восстановления может быть объяснено стимулирующей ролью голодания и активацией обменных процессов.
В случаях, где до лечения имелись отклонения газообмена от нормальных величин (±10%), в процессе лечебного голодания отмечалась тенденция в динамике показателей обмена в приближении к «общей средней обмена», особенно выраженная в конце голодания и восстановления (табл. 1). Такая тенденция может, на наш взгляд, свидетельствовать о «нормализации» обменных процессов в результате лечения методом полного голодания.
Снижение респираторного обмена во время II и III стадии голодания (уменьшение количества поглощаемого кислорода и количества выделяемой углекислоты), понижение дыхательного коэффициента с 0,88 до 0,72, а также увеличение времени задержки дыхания более чем в 2 раза следует объяснить, по нашему мнению, «эндогенными» механизмами питания.
С началом приема пищи, т. е. с переходом организма на «экзогенное» питание, вместе с повышением дыхательного обмена (увеличением количества поглощаемого кислорода и количества выделяемой углекислоты) и дыхательного коэффициента до 1,05—1,11, значительно снижается время задержки дыхания (по сравнению с исходным уменьшается в 0,65 раза в III стадии питания). При этом достоверно увеличиваются дыхательный и минутный объемы, дополнительный объем, у большинства больных возрастает остаточный объем и жизненная емкость легких. Последнее совпадает с данными некотор